慢性阻塞性肺疾病護理查房課件整理

慢性阻塞性肺疾病護理查房課件慢性阻塞性肺疾病護理查房課件1醫(yī)學課件2（優(yōu)選）慢性阻塞性肺疾病護理查房課件醫(yī)學課件2（優(yōu)選）慢性阻塞性肺疾病護理查房課件2慢性支氣管炎、肺氣腫患者，肺功能檢查出現(xiàn)不完全可逆的氣流受限時則診斷COPD。如只有慢性支氣管炎或（和）肺氣腫而沒有氣流受限時，則視為COPD的高危期。注意:支氣管哮喘是一種可逆性的氣流受限,故不屬于COPD。肺囊性纖維化、彌漫性泛細支氣管炎、閉塞性細支氣管炎，有氣流受限,但不屬于COPD慢性支氣管炎、肺氣腫患者，肺功能檢查出現(xiàn)不完全可逆的氣流受限3病因與發(fā)病機制

外因

吸煙感染職業(yè)因素理化因素空氣污染過敏

內(nèi)因

呼吸道及局部防御功能降低自主神經(jīng)功能紊亂病因與發(fā)病機制外因吸煙內(nèi)因呼吸4

COPD病理改變慢支炎：支氣管粘膜上皮細胞變性、壞死、潰瘍形成，纖毛倒伏、變短、不齊、粘連、部分脫落，基底膜變厚、壞死，炎癥細胞浸潤。以漿細胞和淋巴細胞為主，急性發(fā)作期可見大量中性粒細胞。主要的病理改變?yōu)槁灾夤苎准胺螝饽[的病理改變肺氣腫：肺過度膨脹，彈性減退，肺泡壁變薄，肺泡腔擴大、破裂或形成大泡。

COPD病理生理

早期反應大氣道功能的檢查，如第一秒用力呼氣容積（FEV1），最大通氣量多正常，但小氣道功能已發(fā)生異常。隨著病情加重，氣道阻力增加，通氣功能可有不同程度異常，氣流受限成為不可逆，最終可出現(xiàn)呼吸功能衰竭。COPD病理改變慢支炎：支氣管粘膜上皮細胞變性、壞5慢性阻塞性肺疾病護理查房課件整理6慢性阻塞性肺疾病護理查房課件整理7治療方面，給予霧化及福多斯坦祛痰以促使痰咳出，囑家屬輕拍患者背部以幫助患者咳痰，血壓控制可，故將測血壓q4h改為tid，余治療無調(diào)整治療方面，給予甲潑尼龍琥珀酸鈉80mgq12h平喘，患者心慌心悸好轉(zhuǎn)，停用硝酸甘油擴冠，關(guān)注患者病情變化。肺部叩診過清音，雙肺呼吸音低，雙下肺可聞及少量濕性啰音，雙肺聞及大量哮鳴音。焦慮與長期反復發(fā)作、長期使用呼吸機有關(guān)病人會進行深呼吸及有效咳嗽嚴格無菌操作，消毒隔離制度。雙肺氣腫，并肺大泡形成；持續(xù)低流量吸氧（COPD長期CO2潴留，通過缺氧刺激呼吸中樞，而持續(xù)低流量吸氧，維持PaO2在60mmHg以上，既能改善組織缺氧，也可防因缺氧狀態(tài)解除而抑制呼吸中樞，非控制性高流量吸氧可削弱頸動脈竇對呼吸中樞的反射刺激，從而減少通氣量，加重CO2潴留，引起肺性腦?。o工業(yè)毒物、粉塵、放射性物質(zhì)接觸史，無婚外性行為史，否認患過下疳、淋病、梅毒等。7+年前外傷致右下肢骨折（具體不詳）關(guān)注化驗及痰培養(yǎng)的結(jié)果。呼氣時將口唇縮成吹笛狀，同時收縮腹部，將氣體緩慢從口呼出血淀粉酶、血脂、肝功能、血糖、B型鈉尿肽、凝血功能、電解質(zhì)分析、腎功能無明顯異常。6℃P:92次/分R:22次/分血壓:120/62mmHg協(xié)助病人取舒適的體位，如半臥位。7+年前外傷致右下肢骨折（具體不詳）0u/l,乳酸脫氫酶,275.深吸緩呼，吸氣和呼氣時間比為1：2或1：3，每次10～20min，每日2次，爭取成為自然呼吸習慣血淀粉酶、血脂、肝功能、血糖、B型鈉尿肽、凝血功能、電解質(zhì)分析、腎功能無明顯異常。講解疾病相關(guān)知識，加強溝通，耐心解釋與疏導，善于觀察，耐心傾聽，加強與病人及家屬的溝通。每分肺泡通氣量與每分肺血流量之比

治療方面，給予霧化及福多斯坦祛痰以促使痰咳出，囑家屬輕拍患者8通氣/血流比值，每分鐘肺泡通氣量與每分鐘肺血流量的比值。正常成人安靜狀態(tài)為0.84。無論比值增大還是減小，都妨礙了有效的氣體交換，可導致血液缺O(jiān)2和CO2儲留，但主要是缺氧，其原因為①動靜脈血液之間O2分壓遠遠大于CO2分壓差，所以動靜脈短路時，動脈血PO2下降的程度大于PO2升高的程度，②CO2的擴散系數(shù)是O2的20倍，所以CO2擴散較O2為快，不宜儲留，③動脈血PO2下降和PCO2升高時，可以刺激呼吸，增加肺泡通氣量有助于CO2的排出，卻幾乎無助于O2的攝取。通氣/血流比值通氣/血流比值，每分鐘肺泡通氣量與每分鐘肺血流量的比值。正常9COPD的癥狀和體征慢性咳嗽咳痰氣短或呼吸困難：標志性癥狀喘息和胸悶晚期常有體重下降、食欲減退、精神抑郁和/或焦慮生活質(zhì)量下降，甚至喪失勞動能力COPD的癥狀和體征慢性咳嗽生活質(zhì)量下降，10慢性阻塞性肺疾病護理查房課件整理11急性加重期：指在疾病過程中，短期內(nèi)咳嗽、咳痰、氣短和(或)喘息加重，痰量增多，呈膿性或粘液膿性，可伴發(fā)熱。穩(wěn)定期：指咳嗽、咳痰、氣短等癥狀穩(wěn)定或癥狀輕微。COPD病程分期

并發(fā)癥慢性呼吸衰竭：在急性加重時發(fā)生，有低氧血癥+高碳酸血癥。自發(fā)性氣胸：突發(fā)加重呼吸困難+鼓音+胸片有氣胸征象。慢性肺源性心臟?。篊OPD→肺動脈高壓→右心室肥厚，最終發(fā)生右心衰。急性加重期：COPD病程分期

并發(fā)癥慢性呼吸衰竭：在急性加重12肺功能檢查是判斷氣流受限的主要客觀指標第一秒用力呼氣容積占用力肺活量百分比（FEV1/FVC%），是評價氣流受限的一項敏感指標。第一秒用力呼氣容積占預計值百分比（FEV1%預計值），是評估COPD嚴重程度的良好指標。吸入支氣管舒張藥后：FEV1/FVC<70%FEV1<80%預計值可確定為不能完全可逆的氣流受限肺總量（TLC）

肺總量為深吸氣后肺內(nèi)所含的氣體總量，即等于肺活量加殘氣量。

男5.09±0.87L；女4.00±0.83L。異常結(jié)果：

降低：導致限制性通氣障礙的各種情況使肺總量明顯降低。

注意：肺總量正常不一定代表肺功能正常，因肺活量和殘氣量的增減可互相彌補。增加：肺氣腫，老年肺。功能殘氣量（FRC）

平靜呼氣后肺內(nèi)殘留的氣量。

FRC在生理上起著穩(wěn)定肺泡氣體分壓的緩沖作用，減少了通氣間歇時對肺泡內(nèi)氣體交換的影響。如果沒有FRC，呼氣末期肺泡將完全陷閉。FRC增加提示肺泡擴張，F(xiàn)RC減少說明肺泡縮小或陷閉。減少：肺纖維化，肺切除后等。增加：肺氣腫,小氣道過早閉合等.殘氣量明顯增加,提示慢性阻塞性通氣障礙,如肺氣腫,肺心病等.檢查及化驗肺活量(VC)減低，表明肺肺總量（TLC）功能殘氣量（FRC）殘氣量(RV)增高，過度充氣，有參考價值肺功能檢查是判斷氣流受限的主要客觀指標肺總量（TLC）肺總13胸部X線檢查早期可無異?！渭y理增粗、紊亂→肺氣腫征象。主要用于確定肺部并發(fā)癥及鑒別其他肺部疾病。其他檢查血常規(guī)有感染時：白細胞增高，核左移痰檢痰培養(yǎng)可檢出致病菌（常見的病原菌是肺炎鏈球菌、流感嗜血桿菌、卡他莫拉菌、肺炎克雷白桿菌）血氣分析判斷低氧、高碳酸血癥、酸堿平衡失調(diào)及判斷呼吸衰竭的類型殘氣量(RV)深呼氣后肺內(nèi)剩余的氣量。反映了肺泡靜態(tài)膨脹度，具有穩(wěn)定肺泡氣體分壓的作用，減少了通氣間歇對肺泡內(nèi)氣體分壓的影響。限制性疾患殘氣量與功能殘氣量減少，阻塞性疾病則增高。肺活量(VC)是指在不限時間的情況下，一次最大吸氣后再盡最大能力所呼出的氣體量，這代表肺一次最大的機能活動量,COPD患者肺活量減低殘氣量(RV)深呼氣后肺內(nèi)剩余的氣量。反映了肺泡靜態(tài)膨脹度，14血氣分析

pH：正常值為7.35～7.45，平均為7.4。動脈血氧分壓(PO2)：正常值：80-100mmHg動脈血二氧化碳分壓（PCO2）：正常值35～45mmHg動脈血氧飽和度（SaO2）：正常值95%～98%。剩余堿（BE）±3COPD：輕度:正常進展:PO2↓，PCO2正常或↓Ⅰ型呼吸衰竭、呼堿；Ⅰ型呼吸衰竭：換氣功能障礙，PO2＜60mmHg，PCO2正常或下降（低氧性呼吸衰竭）嚴重:PaO2↓，PaCO2↑Ⅱ型呼吸衰竭、呼酸；Ⅱ型呼吸衰竭：通氣功能障礙PO2<60mmHg，PCO2>50mmHg（高碳酸—低氧性呼吸衰竭）血氣分析15治療要點避免誘因支氣管舒張劑祛痰、鎮(zhèn)咳、平喘控制感染：有效抗生素家庭氧療康復訓練LTOT的指征:①PaO2≤55mmHg或SaO2≤88%，有或沒有高碳酸血癥②PaO255--60mmHg或SaO2≤88%，并有肺動脈高壓、心力衰竭所致的水腫或紅細胞增多癥治療要點避免誘因LTOT的指征:16護理評價診斷評估目標措施氣體交換受損清理呼吸道無效焦慮活動無耐力護理評價診斷評估目標措施氣體交換受損17病史匯報姓名：雷洪都家庭住址：四川省北川羌族自治縣片口鄉(xiāng)保爾村204號性別：男電話：年齡：64歲入院時間：2016年09月28日10:21民族：羌族記錄時間：2016年09月28日10:35出生地：綿陽市病史陳述者：患者本人及家屬職業(yè)：務農(nóng)病史匯報姓名：雷洪都家18殘氣量(RV)深呼氣后肺內(nèi)剩余的氣量。病人無褥瘡的發(fā)生減輕組織水腫病人無褥瘡的發(fā)生減輕組織水腫動脈血氧分壓(PO2)：正常值：80-100mmHg7+年前外傷致右下肢骨折（具體不詳）肺部叩診過清音，雙肺呼吸音低，雙下肺可聞及少量濕性啰音，雙肺聞及大量哮鳴音。動脈血氧分壓(PO2)：正常值：80-100mmHg氧飽和度,80%,血清肌鈣蛋白檢測,陰性,血清肌紅蛋白檢測,陽性；入院時間：2016年09月28日10:21慢性肺源性心臟?。篊OPD→肺動脈高壓→右心室肥厚，最終發(fā)生右心衰?？s唇呼吸：病人閉嘴經(jīng)鼻吸氣，6℃P:92次/分R:22次/分血壓:120/62mmHg(一)病人側(cè)臥位，叩擊者手呈覆碗狀，肩部放松，以手腕力量叩擊，自下而上、由外向內(nèi)、迅速而有節(jié)律地叩擊，每次叩擊1～3分鐘，每分鐘120～180次。肺總量為深吸氣后肺內(nèi)所含的氣體總量，即等于肺活量加殘氣量。COPD病理生理0u/l,α-羥丁酸脫氫酶,256.講解疾病相關(guān)知識，加強溝通，耐心解釋與疏導，善于觀察，耐心傾聽，加強與病人及家屬的溝通。氣體交換受損與肺組織彈性降低、通氣功能障礙、殘氣量增加有關(guān)。護理措施肺氣腫：肺過度膨脹，彈性減退，肺泡壁變薄，肺泡腔擴大、破裂或形成大泡。早期反應大氣道功能的檢查，如第一秒用力呼氣容積（FEV1），最大通氣量多正常，但小氣道功能已發(fā)生異常。主要診斷1、慢性阻塞性肺病伴急性加重；2、支氣管哮喘；3、腹痛待診：慢性胃炎急性發(fā)作？4、冠狀動脈粥樣硬化性心臟病心功能III級；5、腦動脈供血不足；殘氣量(RV)深呼氣后肺內(nèi)剩余的氣量。主要診斷19病史主訴：反復咳嗽、咳痰、氣緊10+年，心累、心悸8+年，復發(fā)加重1天現(xiàn)病史：1天前患者受涼后上述癥狀復發(fā)加重，咳白色泡沫痰，氣緊、喘息明顯，稍加活動后癥狀則加重，伴夜間高枕臥位休息、熟睡后憋醒，伴劍突下疼痛不適，以陣發(fā)性脹痛不適為主，伴心前區(qū)壓榨感，每次疼痛時間約為20分鐘-1小時不等，后可緩解，但仍有持續(xù)性隱痛不適，不伴惡心嘔吐、嘔血等不適，現(xiàn)患者為求進一步診治入我院，門診擬“慢性阻塞性肺疾病急性加重期”收治入我科。既往史：反復“頭痛、頭暈”20+年，多在清晨發(fā)作，每次持續(xù)約2分鐘，自服“頭痛粉”治療，未予檢查；7+年前行“左側(cè)疝氣修補術(shù)”；7+年前外傷致右下肢骨折（具體不詳）個人史：吸煙史20+年，約10支/天，已戒煙半年，飲酒史20+年，約2兩/天，已戒酒20年。無工業(yè)毒物、粉塵、放射性物質(zhì)接觸史，無婚外性行為史，否認患過下疳、淋病、梅毒等。病史主訴：反復咳嗽、咳痰、氣緊10+年，心累、心悸8+年，復20入科情況T:37.6℃P:92次/分R:22次/分血壓:120/62mmHg

?？企w征患者神志清楚，精神差，表情痛苦，半臥位休息，桶狀胸，肋間隙增寬。肺部叩診過清音，雙肺呼吸音低，雙下肺可聞及少量濕性啰音，雙肺聞及大量哮鳴音。心音低鈍，各瓣膜區(qū)未聞及明顯雜音，腹軟，劍突下輕度壓痛，無反跳痛，未捫及包塊，肝脾未觸及，Murphy征陰性。雙下肢無水腫，生理反射存在，病理征未引出。入科情況21治療方案

1.內(nèi)科一級護理，病重，吸氧，心電監(jiān)測，低鹽低脂飲食；

2.給予注射用哌拉西林他唑巴坦及左氧氟沙星（患者系院外感染，考慮革蘭陽性菌感染可能性大，不排除革蘭陰性菌感染可能）抗感染、鹽酸溴己新及多索茶堿祛痰平喘、舒張支氣管及對癥等治.完善血常規(guī)、肝腎功、BNP、血氣分析、心電圖、胸部CT等檢查；4.向患者及家屬交代病情，嚴密監(jiān)測患者病情變化。治療方案1.內(nèi)科一級護理，病重，吸氧，心電監(jiān)測，低鹽低脂飲22輔助檢查入院后完善相關(guān)輔助檢查：血液分析(五分類):血小板數(shù)目,92*109/L,血紅蛋白濃度,137g/L,紅細胞數(shù)目,4.32*1012/L,白細胞數(shù)目,2.65*109/L,中性粒細胞百分比,66.0%,淋巴細胞百分比,18.9%,心肌酶譜:肌酸激酶,220.0u/l,乳酸脫氫酶,275.0u/l,α-羥丁酸脫氫酶,256.0u/l,血氣分析:二氧化碳分壓,55.8mmHg,堿剩余,8mmol/L,碳酸氫鹽,33.00mmol/L,二氧化碳結(jié)合力,35.00mmol/L；氧飽和度,80%,血清肌鈣蛋白檢測,陰性,血清肌紅蛋白檢測,陽性；血淀粉酶、血脂、肝功能、血糖、B型鈉尿肽、凝血功能、電解質(zhì)分析、腎功能無明顯異常。胸部CT：1.雙肺間質(zhì)性改變；2.雙肺氣腫，并肺大泡形成；3.考慮肺動脈高壓可能；4.主動脈瓣區(qū)鈣化灶；5.胸椎側(cè)彎，輔助檢查入院后完善相關(guān)輔助檢查：23治療經(jīng)過2016-9-29今日患者哮鳴音減少，氣緊、頭痛、心慌、心悸等均有所好轉(zhuǎn)，生命體征平穩(wěn)，停用心電監(jiān)護，停止監(jiān)測血壓，余治療調(diào)整，觀察患者病情變化。2016-9-30治療方面，給予霧化及福多斯坦祛痰以促使痰咳出，囑家屬輕拍患者背部以幫助患者咳痰，血壓控制可，故將測血壓q4h改為tid，余治療無調(diào)整2016-10-2治療方面，給予甲潑尼龍琥珀酸鈉80mgq12h平喘，患者心慌心悸好轉(zhuǎn)，停用硝酸甘油擴冠，關(guān)注患者病情變化。2016-10-6治療方面，給予肽聚糖輔助治療，余治療無調(diào)整，關(guān)注患者病情變化。2016-10-8病情好轉(zhuǎn)出院治療經(jīng)過2016-9-2924護理診斷清理呼吸道無效

與痰液粘稠、排痰不暢、不會有效咳嗽有關(guān)。氣體交換受損

與肺組織彈性降低、通氣功能障礙、殘氣量增加有關(guān)。自理能力缺陷與病人臥床、不能自主活動有關(guān)有感染的危險

與留置尿管、留置深靜脈、應用呼吸機引起呼吸系統(tǒng)感染有關(guān)焦慮與長期反復發(fā)作、長期使用呼吸機有關(guān)

護理診斷清理呼吸道無效與痰液粘稠、排痰不暢、不會有效咳嗽25皮膚完整性受損的危險與組織水腫、病人臥床有關(guān)營養(yǎng)失調(diào)低于機體需要量與食欲降低、攝入減少、呼吸困難、痰液增多有關(guān)活動無耐力

與小氣道阻塞、慢性肺功能受損有關(guān)。知識缺乏與缺乏疾病相關(guān)知識有關(guān)潛在并發(fā)癥低氧血癥、酸堿平衡失調(diào)、慢性肺源性心臟病、自發(fā)性氣胸皮膚完整性受損的危險與組織水腫、病人臥床有關(guān)26護理目標病人排痰較前順利，呼吸道保持通暢病人會進行深呼吸及有效咳嗽病人能掌握呼吸機功能鍛煉的方法親屬會進行胸部叩擊焦慮情緒緩解，增強戰(zhàn)勝疾病的信心病人無褥瘡的發(fā)生減輕組織水腫親屬能了解家庭養(yǎng)料的方法和注意事項預防并發(fā)癥的發(fā)生及其造成的損害護理目標病人排痰較前順利，呼吸道保持通暢27

護理措施

清理呼吸道無效協(xié)助病人取舒適的體位，如半臥位。(半臥位的意義)給予化痰平喘藥物，觀察藥物療效及不良反應保持氣道通暢，加強氣道濕化，及時吸痰（血氧飽和度下降；聽診肺部有痰鳴音；呼吸機報警；咳嗽）指導病人深呼吸有效咳嗽和正確排痰 給病人進行胸部叩擊進行病情觀察:咳嗽、咳痰、喘息、生命體征、肺部體征的變化

護理措施

清28殘氣量(RV)深呼氣后肺內(nèi)剩余的氣量。（優(yōu)選）慢性阻塞性肺疾病護理查房課件有感染的危險與留置尿管、留置深靜脈、應用呼吸機引起呼吸系統(tǒng)感染有關(guān)性別：男電話：年齡：64歲親屬能了解家庭養(yǎng)料的方法和注意事項COPD病理生理給予化痰平喘藥物，觀察藥物療效及不良反應反映了肺泡靜態(tài)膨脹度，具有穩(wěn)定肺泡氣體分壓的作用，減少了通氣間歇對肺泡內(nèi)氣體分壓的影響?？s唇呼吸：病人閉嘴經(jīng)鼻吸氣，完善血常規(guī)、肝腎功、BNP、血氣分析、心電圖、胸部CT等檢查；協(xié)助病人取舒適的體位，如半臥位。深吸緩呼，吸氣和呼氣時間比為1：2或1：3，每次10～20min，每日2次，爭取成為自然呼吸習慣隨著病情加重，氣道阻力增加，通氣功能可有不同程度異常，氣流受限成為不可逆，最終可出現(xiàn)呼吸功能衰竭。動脈血氧飽和度（SaO2）：正常值95%～98%。給予注射用哌拉西林他唑巴坦及左氧氟沙星（患者系院外感染，考慮革蘭陽性菌感染可能性大，不排除革蘭陰性菌感染可能）抗感染、鹽酸溴己新及多索茶堿祛痰平喘、舒張支氣管及對癥等治自理能力缺陷與病人臥床、不能自主活動有關(guān)慢性呼吸衰竭：在急性加重時發(fā)生，有低氧血癥+高碳酸血癥。治療方面，給予甲潑尼龍琥珀酸鈉80mgq12h平喘，患者心慌心悸好轉(zhuǎn)，停用硝酸甘油擴冠，關(guān)注患者病情變化。活動無耐力與小氣道阻塞、慢性肺功能受損有關(guān)。FEV1<80%預計值可確定為不能完全可逆的氣流受限自理能力缺陷與病人臥床、不能自主活動有關(guān)根據(jù)病人呼吸情況合理應用呼吸機，做好呼吸機相關(guān)護理護理措施32*1012/L,白細胞數(shù)目,2.正常成人安靜狀態(tài)為0.建立良好，互信的護患關(guān)系，促進病友與家屬之間的相互支持與幫助?；顒訜o耐力與小氣道阻塞、慢性肺功能受損有關(guān)。自發(fā)性氣胸：突發(fā)加重呼吸困難+鼓音+胸片有氣胸征象。慢性肺源性心臟?。篊OPD→肺動脈高壓→右心室肥厚，最終發(fā)生右心衰。肺部叩診過清音，雙肺呼吸音低，雙下肺可聞及少量濕性啰音，雙肺聞及大量哮鳴音。肺部叩診過清音，雙肺呼吸音低，雙下肺可聞及少量濕性啰音，雙肺聞及大量哮鳴音。講解疾病相關(guān)知識，加強溝通，耐心解釋與疏導，善于觀察，耐心傾聽，加強與病人及家屬的溝通。焦慮與長期反復發(fā)作、長期使用呼吸機有關(guān)患者神志清楚，精神差，表情痛苦，半臥位休息，桶狀胸，肋間隙增寬。講解疾病相關(guān)知識，加強溝通，耐心解釋與疏導，善于觀察，耐心傾聽，加強與病人及家屬的溝通。內(nèi)科一級護理，病重，吸氧，心電監(jiān)測，低鹽低脂飲食；自發(fā)性氣胸：突發(fā)加重呼吸困難+鼓音+胸片有氣胸征象。限制性疾患殘氣量與功能殘氣量減少，阻塞性疾病則增高。殘氣量(RV)深呼氣后肺內(nèi)剩余的氣量。0u/l,α-羥丁酸脫氫酶,256.注意:支氣管哮喘是一種可逆性的氣流受限,故不屬于COPD。清理呼吸道無效深呼吸、有效咳嗽和正確排痰①坐位，身體稍前傾②進行數(shù)次深而緩慢的腹式呼吸，深吸氣末屏氣3~5秒③連續(xù)2~3次短促有力的咳嗽，使痰液排出。④用手按壓上腹部，也可幫助拍痰殘氣量(RV)深呼氣后肺內(nèi)剩余的氣量。根據(jù)病人呼吸情況合理應29胸部叩擊方法：(一)病人側(cè)臥位，叩擊者手呈覆碗狀，肩部放松，以手腕力量叩擊，自下而上、由外向內(nèi)、迅速而有節(jié)律地叩擊，每次叩擊1～3分鐘，每分鐘120～180次。注意事項：叩擊過程中密切觀察患者生命體征及意識的變化;餐后兩小時內(nèi)禁止叩擊；叩擊時避開乳房、心臟和胸骨脊椎等部位；叩擊完畢鼓勵患者咳嗽，有氣管插管或氣切患者，需在執(zhí)行胸部叩擊后，立即吸痰。胸部叩擊方法：30氣體交換受損

室內(nèi)保持適宜的溫濕度根據(jù)病人呼吸情況合理應用呼吸機，做好呼吸機相關(guān)護理持續(xù)低流量吸氧（COPD長期CO2潴留，通過缺氧刺激呼吸中樞，而持續(xù)低流量吸氧，維持PaO2在60mmHg以上，既能改善組織缺氧，也可防因缺氧狀態(tài)解除而抑制呼吸中樞，非控制性高流量吸氧可削弱頸動脈竇對呼吸中樞的反射刺激，從而減少通氣量，加重CO2潴留，引起肺性腦?。┻M行病情觀察:咳嗽、咳痰、喘息、生命體征、肺部體征的變化呼吸功能鍛煉氣體交換受損

室內(nèi)保持適宜的溫濕度31呼吸功能鍛煉:

縮唇呼吸：病人閉嘴經(jīng)鼻吸氣，呼氣時將口唇縮成吹笛狀，同時收縮腹部，將氣體緩慢從口呼出深吸緩呼，吸氣和呼氣時間比為1：2或1：3，每次10～20min，每日2次，爭取成為自然呼吸習慣膈式或腹式呼吸①經(jīng)鼻腔緩慢吸氣，腹部隆起②呼氣時，腹部下陷呼吸功能鍛煉:32自理能力缺陷

加強基礎(chǔ)護理，做到三短六潔與病人多溝通，了解病人的需要消除病人的依賴心理鼓勵做一些能力范圍允許的活動，對病人的進步及時予以肯定自理能力缺陷

加強基礎(chǔ)護理，做到三短六潔33焦慮

鼓勵病人表達自己的感受，承認病人的感受，對病人表示理解講解疾病相關(guān)知識，加強溝通，耐心解釋與疏導，善于觀察，耐心傾聽，加強與病人及家屬的溝通。建立良好，互信的護患關(guān)系，促進病友與家屬之間的相互支持與幫助。對病人所提出的問題給予明確，有效，積極的信息焦慮

鼓勵病人表達自己的感受，承認病人的感受，對病人表示理解34血液分析(五分類):血小板數(shù)目,92*109/L,血紅蛋白濃度,137g/L,紅細胞數(shù)目,4.治療方面，給予甲潑尼龍琥珀酸鈉80mgq12h平喘，患者心慌心悸好轉(zhuǎn)，停用硝酸甘油擴冠，關(guān)注患者病情變化。親屬能了解家庭養(yǎng)料的方法和注意事項嚴格無菌操作，消毒隔離制度。肺部叩診過清音，雙肺呼吸音低，雙下肺可聞及少量濕性啰音，雙肺聞及大量哮鳴音。（優(yōu)選）慢性阻塞性肺疾病護理查房課件動脈血氧分壓(PO2)：正常值：80-100mmHg病人無褥瘡的發(fā)生減輕組織水腫7+年前外傷致右下肢骨折（具體不詳）今日患者哮鳴音減少，氣緊、頭痛、心慌、心悸等均有所好轉(zhuǎn)，生命體征平穩(wěn)，停用心電監(jiān)護，停止監(jiān)測血壓，余治療調(diào)整，觀察患者病情變化。0%,淋巴細胞百分比,18.病人無褥瘡的發(fā)生減輕組織水腫深吸緩呼，吸氣和呼氣時間比為1：2或1：3，每次10～20min，每日2次，爭取成為自然呼吸習慣每分肺泡通氣量與每分肺血流量之比縮唇呼吸：病人閉嘴經(jīng)鼻吸氣，肺總量為深吸氣后肺內(nèi)所含的氣體總量，即等于肺活量加殘氣量。慢性呼吸衰竭：在急性加重時發(fā)生，有低氧血癥+高碳酸血癥。血氣分析判斷低氧、高碳酸血癥、酸堿平衡失調(diào)及判斷呼吸衰竭的類型(一)病人側(cè)臥位，叩擊者手呈覆碗狀，肩部放松，以手腕力量叩擊，自下而上、由外向內(nèi)、迅速而有節(jié)律地叩擊，每次叩擊1～3分鐘，每分鐘120～180次。焦慮與長期反復發(fā)作、長期使用呼吸機有關(guān)有感染的危險與留置尿管、留置深靜脈、應用呼吸機引起呼吸系統(tǒng)感染有關(guān)既往史：反復“頭痛、頭暈”20+年，多在清晨發(fā)作，每次持續(xù)約2分鐘，自服“頭痛粉”治療，未予檢查；正常成人安靜狀態(tài)為0.7+年前外傷致右下肢骨折（具體不詳）血液分析(五分類):血小板數(shù)目,92*109/L,血紅蛋白濃度,137g/L,紅細胞數(shù)目,4.④用手按壓上腹部，也可幫助拍痰殘氣量(RV)深呼氣后肺內(nèi)剩余的氣量。嚴格無菌操作，消毒隔離制度。有感染的危險與留置尿管、留置深靜脈、應用呼吸機引起呼吸系統(tǒng)感染有關(guān)慢支炎：支氣管粘膜上皮細胞變性、壞死、潰瘍形成，纖毛倒伏、變短、不齊、粘連、部分脫落，基底膜變厚、壞死，炎癥細胞浸潤。晚期常有體重下降、食欲減退、精神抑郁自發(fā)性氣胸：突發(fā)加重呼吸困難+鼓音+胸片有氣胸征象。自發(fā)性氣胸：突發(fā)加重呼吸困難+鼓音+胸片有氣胸征象。殘氣量明顯增加,提示慢性阻塞性通氣障礙,如肺氣腫,肺心病等.吸入支氣管舒張藥后：FEV1/FVC<70%血液分析(五分類):血小板數(shù)目,92*109/L,血紅蛋白濃度,137g/L,紅細胞數(shù)目,4.00mmol/L,二氧化碳結(jié)合力,35.治療方面，給予霧化及福多斯坦祛痰以促使痰咳出，囑家屬輕拍患者背部以幫助患者咳痰，血壓控制可，故將測血壓q4h改為tid，余治療無調(diào)整病人會進行深呼吸及有效咳嗽血淀粉酶、血脂、肝功能、血糖、B型鈉尿肽、凝血功能、電解質(zhì)分析、腎功能無明顯異常。隨著病情加重，氣道阻力增加，通氣功能可有不同程度異常，氣流受限成為不可逆，最終可出現(xiàn)呼吸功能衰竭?？s唇呼吸：病人閉嘴經(jīng)鼻吸氣，Ⅰ型呼吸衰竭：換氣功能障礙，PO2＜60mmHg，PCO2正?；蛳陆担ǖ脱跣院粑ソ撸┯懈腥镜奈ｋU

嚴格無菌操作，消毒隔離制度。監(jiān)測生命體征體溫的變化。保持環(huán)境整潔，個人物品專用，接觸病人前后洗手。關(guān)注化驗及痰培養(yǎng)的結(jié)果。做好尿管的護理，防泌尿系相關(guān)感染。注意保暖，防呼吸道感染。養(yǎng)成良好的個人衛(wèi)生習慣。在醫(yī)生指導下合理應用抗菌素。血液分析(五分類):血小板數(shù)目,92*109/L,血紅蛋白35慢性阻塞性肺疾病護理查房課件慢性阻塞性肺疾病護理查房課件36醫(yī)學課件37（優(yōu)選）慢性阻塞性肺疾病護理查房課件醫(yī)學課件2（優(yōu)選）慢性阻塞性肺疾病護理查房課件37慢性支氣管炎、肺氣腫患者，肺功能檢查出現(xiàn)不完全可逆的氣流受限時則診斷COPD。如只有慢性支氣管炎或（和）肺氣腫而沒有氣流受限時，則視為COPD的高危期。注意:支氣管哮喘是一種可逆性的氣流受限,故不屬于COPD。肺囊性纖維化、彌漫性泛細支氣管炎、閉塞性細支氣管炎，有氣流受限,但不屬于COPD慢性支氣管炎、肺氣腫患者，肺功能檢查出現(xiàn)不完全可逆的氣流受限38病因與發(fā)病機制

外因

吸煙感染職業(yè)因素理化因素空氣污染過敏

內(nèi)因

呼吸道及局部防御功能降低自主神經(jīng)功能紊亂病因與發(fā)病機制外因吸煙內(nèi)因呼吸39

COPD病理改變慢支炎：支氣管粘膜上皮細胞變性、壞死、潰瘍形成，纖毛倒伏、變短、不齊、粘連、部分脫落，基底膜變厚、壞死，炎癥細胞浸潤。以漿細胞和淋巴細胞為主，急性發(fā)作期可見大量中性粒細胞。主要的病理改變?yōu)槁灾夤苎准胺螝饽[的病理改變肺氣腫：肺過度膨脹，彈性減退，肺泡壁變薄，肺泡腔擴大、破裂或形成大泡。

COPD病理生理

早期反應大氣道功能的檢查，如第一秒用力呼氣容積（FEV1），最大通氣量多正常，但小氣道功能已發(fā)生異常。隨著病情加重，氣道阻力增加，通氣功能可有不同程度異常，氣流受限成為不可逆，最終可出現(xiàn)呼吸功能衰竭。COPD病理改變慢支炎：支氣管粘膜上皮細胞變性、壞40慢性阻塞性肺疾病護理查房課件整理41慢性阻塞性肺疾病護理查房課件整理42治療方面，給予霧化及福多斯坦祛痰以促使痰咳出，囑家屬輕拍患者背部以幫助患者咳痰，血壓控制可，故將測血壓q4h改為tid，余治療無調(diào)整治療方面，給予甲潑尼龍琥珀酸鈉80mgq12h平喘，患者心慌心悸好轉(zhuǎn)，停用硝酸甘油擴冠，關(guān)注患者病情變化。肺部叩診過清音，雙肺呼吸音低，雙下肺可聞及少量濕性啰音，雙肺聞及大量哮鳴音。焦慮與長期反復發(fā)作、長期使用呼吸機有關(guān)病人會進行深呼吸及有效咳嗽嚴格無菌操作，消毒隔離制度。雙肺氣腫，并肺大泡形成；持續(xù)低流量吸氧（COPD長期CO2潴留，通過缺氧刺激呼吸中樞，而持續(xù)低流量吸氧，維持PaO2在60mmHg以上，既能改善組織缺氧，也可防因缺氧狀態(tài)解除而抑制呼吸中樞，非控制性高流量吸氧可削弱頸動脈竇對呼吸中樞的反射刺激，從而減少通氣量，加重CO2潴留，引起肺性腦?。o工業(yè)毒物、粉塵、放射性物質(zhì)接觸史，無婚外性行為史，否認患過下疳、淋病、梅毒等。7+年前外傷致右下肢骨折（具體不詳）關(guān)注化驗及痰培養(yǎng)的結(jié)果。呼氣時將口唇縮成吹笛狀，同時收縮腹部，將氣體緩慢從口呼出血淀粉酶、血脂、肝功能、血糖、B型鈉尿肽、凝血功能、電解質(zhì)分析、腎功能無明顯異常。6℃P:92次/分R:22次/分血壓:120/62mmHg協(xié)助病人取舒適的體位，如半臥位。7+年前外傷致右下肢骨折（具體不詳）0u/l,乳酸脫氫酶,275.深吸緩呼，吸氣和呼氣時間比為1：2或1：3，每次10～20min，每日2次，爭取成為自然呼吸習慣血淀粉酶、血脂、肝功能、血糖、B型鈉尿肽、凝血功能、電解質(zhì)分析、腎功能無明顯異常。講解疾病相關(guān)知識，加強溝通，耐心解釋與疏導，善于觀察，耐心傾聽，加強與病人及家屬的溝通。每分肺泡通氣量與每分肺血流量之比

治療方面，給予霧化及福多斯坦祛痰以促使痰咳出，囑家屬輕拍患者43通氣/血流比值，每分鐘肺泡通氣量與每分鐘肺血流量的比值。正常成人安靜狀態(tài)為0.84。無論比值增大還是減小，都妨礙了有效的氣體交換，可導致血液缺O(jiān)2和CO2儲留，但主要是缺氧，其原因為①動靜脈血液之間O2分壓遠遠大于CO2分壓差，所以動靜脈短路時，動脈血PO2下降的程度大于PO2升高的程度，②CO2的擴散系數(shù)是O2的20倍，所以CO2擴散較O2為快，不宜儲留，③動脈血PO2下降和PCO2升高時，可以刺激呼吸，增加肺泡通氣量有助于CO2的排出，卻幾乎無助于O2的攝取。通氣/血流比值通氣/血流比值，每分鐘肺泡通氣量與每分鐘肺血流量的比值。正常44COPD的癥狀和體征慢性咳嗽咳痰氣短或呼吸困難：標志性癥狀喘息和胸悶晚期常有體重下降、食欲減退、精神抑郁和/或焦慮生活質(zhì)量下降，甚至喪失勞動能力COPD的癥狀和體征慢性咳嗽生活質(zhì)量下降，45慢性阻塞性肺疾病護理查房課件整理46急性加重期：指在疾病過程中，短期內(nèi)咳嗽、咳痰、氣短和(或)喘息加重，痰量增多，呈膿性或粘液膿性，可伴發(fā)熱。穩(wěn)定期：指咳嗽、咳痰、氣短等癥狀穩(wěn)定或癥狀輕微。COPD病程分期

并發(fā)癥慢性呼吸衰竭：在急性加重時發(fā)生，有低氧血癥+高碳酸血癥。自發(fā)性氣胸：突發(fā)加重呼吸困難+鼓音+胸片有氣胸征象。慢性肺源性心臟?。篊OPD→肺動脈高壓→右心室肥厚，最終發(fā)生右心衰。急性加重期：COPD病程分期

并發(fā)癥慢性呼吸衰竭：在急性加重47肺功能檢查是判斷氣流受限的主要客觀指標第一秒用力呼氣容積占用力肺活量百分比（FEV1/FVC%），是評價氣流受限的一項敏感指標。第一秒用力呼氣容積占預計值百分比（FEV1%預計值），是評估COPD嚴重程度的良好指標。吸入支氣管舒張藥后：FEV1/FVC<70%FEV1<80%預計值可確定為不能完全可逆的氣流受限肺總量（TLC）

肺總量為深吸氣后肺內(nèi)所含的氣體總量，即等于肺活量加殘氣量。

男5.09±0.87L；女4.00±0.83L。異常結(jié)果：

降低：導致限制性通氣障礙的各種情況使肺總量明顯降低。

注意：肺總量正常不一定代表肺功能正常，因肺活量和殘氣量的增減可互相彌補。增加：肺氣腫，老年肺。功能殘氣量（FRC）

平靜呼氣后肺內(nèi)殘留的氣量。

FRC在生理上起著穩(wěn)定肺泡氣體分壓的緩沖作用，減少了通氣間歇時對肺泡內(nèi)氣體交換的影響。如果沒有FRC，呼氣末期肺泡將完全陷閉。FRC增加提示肺泡擴張，F(xiàn)RC減少說明肺泡縮小或陷閉。減少：肺纖維化，肺切除后等。增加：肺氣腫,小氣道過早閉合等.殘氣量明顯增加,提示慢性阻塞性通氣障礙,如肺氣腫,肺心病等.檢查及化驗肺活量(VC)減低，表明肺肺總量（TLC）功能殘氣量（FRC）殘氣量(RV)增高，過度充氣，有參考價值肺功能檢查是判斷氣流受限的主要客觀指標肺總量（TLC）肺總48胸部X線檢查早期可無異?！渭y理增粗、紊亂→肺氣腫征象。主要用于確定肺部并發(fā)癥及鑒別其他肺部疾病。其他檢查血常規(guī)有感染時：白細胞增高，核左移痰檢痰培養(yǎng)可檢出致病菌（常見的病原菌是肺炎鏈球菌、流感嗜血桿菌、卡他莫拉菌、肺炎克雷白桿菌）血氣分析判斷低氧、高碳酸血癥、酸堿平衡失調(diào)及判斷呼吸衰竭的類型殘氣量(RV)深呼氣后肺內(nèi)剩余的氣量。反映了肺泡靜態(tài)膨脹度，具有穩(wěn)定肺泡氣體分壓的作用，減少了通氣間歇對肺泡內(nèi)氣體分壓的影響。限制性疾患殘氣量與功能殘氣量減少，阻塞性疾病則增高。肺活量(VC)是指在不限時間的情況下，一次最大吸氣后再盡最大能力所呼出的氣體量，這代表肺一次最大的機能活動量,COPD患者肺活量減低殘氣量(RV)深呼氣后肺內(nèi)剩余的氣量。反映了肺泡靜態(tài)膨脹度，49血氣分析

pH：正常值為7.35～7.45，平均為7.4。動脈血氧分壓(PO2)：正常值：80-100mmHg動脈血二氧化碳分壓（PCO2）：正常值35～45mmHg動脈血氧飽和度（SaO2）：正常值95%～98%。剩余堿（BE）±3COPD：輕度:正常進展:PO2↓，PCO2正?；颉裥秃粑ソ?、呼堿；Ⅰ型呼吸衰竭：換氣功能障礙，PO2＜60mmHg，PCO2正?；蛳陆担ǖ脱跣院粑ソ撸﹪乐?PaO2↓，PaCO2↑Ⅱ型呼吸衰竭、呼酸；Ⅱ型呼吸衰竭：通氣功能障礙PO2<60mmHg，PCO2>50mmHg（高碳酸—低氧性呼吸衰竭）血氣分析50治療要點避免誘因支氣管舒張劑祛痰、鎮(zhèn)咳、平喘控制感染：有效抗生素家庭氧療康復訓練LTOT的指征:①PaO2≤55mmHg或SaO2≤88%，有或沒有高碳酸血癥②PaO255--60mmHg或SaO2≤88%，并有肺動脈高壓、心力衰竭所致的水腫或紅細胞增多癥治療要點避免誘因LTOT的指征:51護理評價診斷評估目標措施氣體交換受損清理呼吸道無效焦慮活動無耐力護理評價診斷評估目標措施氣體交換受損52病史匯報姓名：雷洪都家庭住址：四川省北川羌族自治縣片口鄉(xiāng)保爾村204號性別：男電話：年齡：64歲入院時間：2016年09月28日10:21民族：羌族記錄時間：2016年09月28日10:35出生地：綿陽市病史陳述者：患者本人及家屬職業(yè)：務農(nóng)病史匯報姓名：雷洪都家53殘氣量(RV)深呼氣后肺內(nèi)剩余的氣量。病人無褥瘡的發(fā)生減輕組織水腫病人無褥瘡的發(fā)生減輕組織水腫動脈血氧分壓(PO2)：正常值：80-100mmHg7+年前外傷致右下肢骨折（具體不詳）肺部叩診過清音，雙肺呼吸音低，雙下肺可聞及少量濕性啰音，雙肺聞及大量哮鳴音。動脈血氧分壓(PO2)：正常值：80-100mmHg氧飽和度,80%,血清肌鈣蛋白檢測,陰性,血清肌紅蛋白檢測,陽性；入院時間：2016年09月28日10:21慢性肺源性心臟病：COPD→肺動脈高壓→右心室肥厚，最終發(fā)生右心衰?？s唇呼吸：病人閉嘴經(jīng)鼻吸氣，6℃P:92次/分R:22次/分血壓:120/62mmHg(一)病人側(cè)臥位，叩擊者手呈覆碗狀，肩部放松，以手腕力量叩擊，自下而上、由外向內(nèi)、迅速而有節(jié)律地叩擊，每次叩擊1～3分鐘，每分鐘120～180次。肺總量為深吸氣后肺內(nèi)所含的氣體總量，即等于肺活量加殘氣量。COPD病理生理0u/l,α-羥丁酸脫氫酶,256.講解疾病相關(guān)知識，加強溝通，耐心解釋與疏導，善于觀察，耐心傾聽，加強與病人及家屬的溝通。氣體交換受損與肺組織彈性降低、通氣功能障礙、殘氣量增加有關(guān)。護理措施肺氣腫：肺過度膨脹，彈性減退，肺泡壁變薄，肺泡腔擴大、破裂或形成大泡。早期反應大氣道功能的檢查，如第一秒用力呼氣容積（FEV1），最大通氣量多正常，但小氣道功能已發(fā)生異常。主要診斷1、慢性阻塞性肺病伴急性加重；2、支氣管哮喘；3、腹痛待診：慢性胃炎急性發(fā)作？4、冠狀動脈粥樣硬化性心臟病心功能III級；5、腦動脈供血不足；殘氣量(RV)深呼氣后肺內(nèi)剩余的氣量。主要診斷54病史主訴：反復咳嗽、咳痰、氣緊10+年，心累、心悸8+年，復發(fā)加重1天現(xiàn)病史：1天前患者受涼后上述癥狀復發(fā)加重，咳白色泡沫痰，氣緊、喘息明顯，稍加活動后癥狀則加重，伴夜間高枕臥位休息、熟睡后憋醒，伴劍突下疼痛不適，以陣發(fā)性脹痛不適為主，伴心前區(qū)壓榨感，每次疼痛時間約為20分鐘-1小時不等，后可緩解，但仍有持續(xù)性隱痛不適，不伴惡心嘔吐、嘔血等不適，現(xiàn)患者為求進一步診治入我院，門診擬“慢性阻塞性肺疾病急性加重期”收治入我科。既往史：反復“頭痛、頭暈”20+年，多在清晨發(fā)作，每次持續(xù)約2分鐘，自服“頭痛粉”治療，未予檢查；7+年前行“左側(cè)疝氣修補術(shù)”；7+年前外傷致右下肢骨折（具體不詳）個人史：吸煙史20+年，約10支/天，已戒煙半年，飲酒史20+年，約2兩/天，已戒酒20年。無工業(yè)毒物、粉塵、放射性物質(zhì)接觸史，無婚外性行為史，否認患過下疳、淋病、梅毒等。病史主訴：反復咳嗽、咳痰、氣緊10+年，心累、心悸8+年，復55入科情況T:37.6℃P:92次/分R:22次/分血壓:120/62mmHg

?？企w征患者神志清楚，精神差，表情痛苦，半臥位休息，桶狀胸，肋間隙增寬。肺部叩診過清音，雙肺呼吸音低，雙下肺可聞及少量濕性啰音，雙肺聞及大量哮鳴音。心音低鈍，各瓣膜區(qū)未聞及明顯雜音，腹軟，劍突下輕度壓痛，無反跳痛，未捫及包塊，肝脾未觸及，Murphy征陰性。雙下肢無水腫，生理反射存在，病理征未引出。入科情況56治療方案

1.內(nèi)科一級護理，病重，吸氧，心電監(jiān)測，低鹽低脂飲食；

2.給予注射用哌拉西林他唑巴坦及左氧氟沙星（患者系院外感染，考慮革蘭陽性菌感染可能性大，不排除革蘭陰性菌感染可能）抗感染、鹽酸溴己新及多索茶堿祛痰平喘、舒張支氣管及對癥等治.完善血常規(guī)、肝腎功、BNP、血氣分析、心電圖、胸部CT等檢查；4.向患者及家屬交代病情，嚴密監(jiān)測患者病情變化。治療方案1.內(nèi)科一級護理，病重，吸氧，心電監(jiān)測，低鹽低脂飲57輔助檢查入院后完善相關(guān)輔助檢查：血液分析(五分類):血小板數(shù)目,92*109/L,血紅蛋白濃度,137g/L,紅細胞數(shù)目,4.32*1012/L,白細胞數(shù)目,2.65*109/L,中性粒細胞百分比,66.0%,淋巴細胞百分比,18.9%,心肌酶譜:肌酸激酶,220.0u/l,乳酸脫氫酶,275.0u/l,α-羥丁酸脫氫酶,256.0u/l,血氣分析:二氧化碳分壓,55.8mmHg,堿剩余,8mmol/L,碳酸氫鹽,33.00mmol/L,二氧化碳結(jié)合力,35.00mmol/L；氧飽和度,80%,血清肌鈣蛋白檢測,陰性,血清肌紅蛋白檢測,陽性；血淀粉酶、血脂、肝功能、血糖、B型鈉尿肽、凝血功能、電解質(zhì)分析、腎功能無明顯異常。胸部CT：1.雙肺間質(zhì)性改變；2.雙肺氣腫，并肺大泡形成；3.考慮肺動脈高壓可能；4.主動脈瓣區(qū)鈣化灶；5.胸椎側(cè)彎，輔助檢查入院后完善相關(guān)輔助檢查：58治療經(jīng)過2016-9-29今日患者哮鳴音減少，氣緊、頭痛、心慌、心悸等均有所好轉(zhuǎn)，生命體征平穩(wěn)，停用心電監(jiān)護，停止監(jiān)測血壓，余治療調(diào)整，觀察患者病情變化。2016-9-30治療方面，給予霧化及福多斯坦祛痰以促使痰咳出，囑家屬輕拍患者背部以幫助患者咳痰，血壓控制可，故將測血壓q4h改為tid，余治療無調(diào)整2016-10-2治療方面，給予甲潑尼龍琥珀酸鈉80mgq12h平喘，患者心慌心悸好轉(zhuǎn)，停用硝酸甘油擴冠，關(guān)注患者病情變化。2016-10-6治療方面，給予肽聚糖輔助治療，余治療無調(diào)整，關(guān)注患者病情變化。2016-10-8病情好轉(zhuǎn)出院治療經(jīng)過2016-9-2959護理診斷清理呼吸道無效

與痰液粘稠、排痰不暢、不會有效咳嗽有關(guān)。氣體交換受損

與肺組織彈性降低、通氣功能障礙、殘氣量增加有關(guān)。自理能力缺陷與病人臥床、不能自主活動有關(guān)有感染的危險

與留置尿管、留置深靜脈、應用呼吸機引起呼吸系統(tǒng)感染有關(guān)焦慮與長期反復發(fā)作、長期使用呼吸機有關(guān)

護理診斷清理呼吸道無效與痰液粘稠、排痰不暢、不會有效咳嗽60皮膚完整性受損的危險與組織水腫、病人臥床有關(guān)營養(yǎng)失調(diào)低于機體需要量與食欲降低、攝入減少、呼吸困難、痰液增多有關(guān)活動無耐力

與小氣道阻塞、慢性肺功能受損有關(guān)。知識缺乏與缺乏疾病相關(guān)知識有關(guān)潛在并發(fā)癥低氧血癥、酸堿平衡失調(diào)、慢性肺源性心臟病、自發(fā)性氣胸皮膚完整性受損的危險與組織水腫、病人臥床有關(guān)61護理目標病人排痰較前順利，呼吸道保持通暢病人會進行深呼吸及有效咳嗽病人能掌握呼吸機功能鍛煉的方法親屬會進行胸部叩擊焦慮情緒緩解，增強戰(zhàn)勝疾病的信心病人無褥瘡的發(fā)生減輕組織水腫親屬能了解家庭養(yǎng)料的方法和注意事項預防并發(fā)癥的發(fā)生及其造成的損害護理目標病人排痰較前順利，呼吸道保持通暢62

護理措施

清理呼吸道無效協(xié)助病人取舒適的體位，如半臥位。(半臥位的意義)給予化痰平喘藥物，觀察藥物療效及不良反應保持氣道通暢，加強氣道濕化，及時吸痰（血氧飽和度下降；聽診肺部有痰鳴音；呼吸機報警；咳嗽）指導病人深呼吸有效咳嗽和正確排痰 給病人進行胸部叩擊進行病情觀察:咳嗽、咳痰、喘息、生命體征、肺部體征的變化

護理措施

清63殘氣量(RV)深呼氣后肺內(nèi)剩余的氣量。（優(yōu)選）慢性阻塞性肺疾病護理查房課件有感染的危險與留置尿管、留置深靜脈、應用呼吸機引起呼吸系統(tǒng)感染有關(guān)性別：男電話：年齡：64歲親屬能了解家庭養(yǎng)料的方法和注意事項COPD病理生理給予化痰平喘藥物，觀察藥物療效及不良反應反映了肺泡靜態(tài)膨脹度，具有穩(wěn)定肺泡氣體分壓的作用，減少了通氣間歇對肺泡內(nèi)氣體分壓的影響?？s唇呼吸：病人閉嘴經(jīng)鼻吸氣，完善血常規(guī)、肝腎功、BNP、血氣分析、心電圖、胸部CT等檢查；協(xié)助病人取舒適的體位，如半臥位。深吸緩呼，吸氣和呼氣時間比為1：2或1：3，每次10～20min，每日2次，爭取成為自然呼吸習慣隨著病情加重，氣道阻力增加，通氣功能可有不同程度異常，氣流受限成為不可逆，最終可出現(xiàn)呼吸功能衰竭。動脈血氧飽和度（SaO2）：正常值95%～98%。給予注射用哌拉西林他唑巴坦及左氧氟沙星（患者系院外感染，考慮革蘭陽性菌感染可能性大，不排除革蘭陰性菌感染可能）抗感染、鹽酸溴己新及多索茶堿祛痰平喘、舒張支氣管及對癥等治自理能力缺陷與病人臥床、不能自主活動有關(guān)慢性呼吸衰竭：在急性加重時發(fā)生，有低氧血癥+高碳酸血癥。治療方面，給予甲潑尼龍琥珀酸鈉80mgq12h平喘，患者心慌心悸好轉(zhuǎn)，停用硝酸甘油擴冠，關(guān)注患者病情變化?；顒訜o耐力與小氣道阻塞、慢性肺功能受損有關(guān)。FEV1<80%預計值可確定為不能完全可逆的氣流受限自理能力缺陷與病人臥床、不能自主活動有關(guān)根據(jù)病人呼吸情況合理應用呼吸機，做好呼吸機相關(guān)護理護理措施32*1012/L,白細胞數(shù)目,2.正常成人安靜狀態(tài)為0.建立良好，互信的護患關(guān)系，促進病友與家屬之間的相互支持與幫助。活動無耐力與小氣道阻塞、慢性肺功能受損有關(guān)。自發(fā)性氣胸：突發(fā)加重呼吸困難+鼓音+胸片有氣胸征象。慢性肺源性心臟?。篊OPD→肺動脈高壓→右心室肥厚，最終發(fā)生右心衰。肺部叩診過清音，雙肺呼吸音低，雙下肺可聞及少量濕性啰音，雙肺聞及大量哮鳴音。肺部叩診過清音，雙肺呼吸音低，雙下肺可聞及少量濕性啰音，雙肺聞及大量哮鳴音。講解疾病相關(guān)知識，加強溝通，耐心解釋與疏導，善于觀察，耐心傾聽，加強與病人及家屬的溝通。焦慮與長期反復發(fā)作、長期使用呼吸機有關(guān)患者神志清楚，精神差，表情痛苦，半臥位休息，桶狀胸，肋間隙增寬。講解疾病相關(guān)知識，加強溝通，耐心解釋與疏導，善于觀察，耐心傾聽，加強與病人及家屬的溝通。內(nèi)科一級護理，病重，吸氧，心電監(jiān)測，低鹽低脂飲食；自發(fā)性氣胸：突發(fā)加重呼吸困難+鼓音+胸片有氣胸征象。限制性疾患殘氣量與功能殘氣量減少，阻塞性疾病則增高。殘氣量(RV)深呼氣后肺內(nèi)剩余的氣量。0u/l,α-羥丁酸脫氫酶,256.注意:支氣管哮喘是一種可逆性的氣流受限,故不屬于COPD。清理呼吸道無效深呼吸、有效咳嗽和正確排痰①坐位，身體稍前傾②進行數(shù)次深而緩慢的腹式呼吸，深吸氣末屏氣3~5秒③連續(xù)2~3次短促有力的咳嗽，使痰液排出。④用手按壓上腹部，也可幫助拍痰殘氣量(RV)深呼氣后肺內(nèi)剩余的氣量。根據(jù)病人呼吸情況合理應64胸部叩擊方法：(一)病人側(cè)臥位，叩擊者手呈覆碗狀，肩部放松，以手腕力量叩擊，自下而上、由外向內(nèi)、迅速而有節(jié)律地叩擊，每次叩擊1～3分鐘，每分鐘120～180次。注意事項：叩擊過程中密切觀察患者生命體征及意識的變化;餐后兩小時內(nèi)禁止叩擊；叩擊時避開乳房、心臟和胸骨脊椎等部位；叩擊完畢鼓勵患者咳嗽，有氣管插管或氣切患者，需在執(zhí)行胸部叩擊后，立即吸痰。胸部叩擊方法：65氣體交換受損

室內(nèi)保持適宜的溫濕度根據(jù)