診斷學(xué)心電圖講課系列講課課件

診斷學(xué)心電圖講課系列診斷學(xué)心電圖講課系列1（優(yōu)選）診斷學(xué)心電圖講課系列（優(yōu)選）診斷學(xué)心電圖講課系列212s，或P波切跡>0.心肌缺血--冠狀動脈供血不足（一）早期見于急性心肌梗死的很早期（數(shù)分鐘或數(shù)小時）心肌缺血--冠狀動脈供血不足（三）近期見于梗死后數(shù)周至數(shù)月。（五）心室肥厚及束支傳導(dǎo)阻滯等情況時出現(xiàn)的STT改變，是由于心肌除極時間延長，與心肌已開始進行的復(fù)極時間相重疊所致，通常稱為繼發(fā)性STT改變。電軸右偏，額面平均電軸≥90°（重癥可>110°）STT改變，右胸前導(dǎo)聯(lián)（如V1）T波雙向、倒置，ST段壓低若發(fā)生于心外膜面，使外膜面復(fù)極延遲晚于內(nèi)膜面，復(fù)極程序反常，就出現(xiàn)對稱性T波倒置；04s,“二尖瓣型P波”心肌梗死除了具有特征性圖形改變外，它的圖形演變也具有一定的特異性，因此隨訪觀察心電圖演變對診斷更有意義。右室及左室雙側(cè)心室肥大（三）近期（也稱亞急性期）急性心肌梗死心電圖的改變心肌缺血時除可出現(xiàn)T波的改變外，還可出現(xiàn)ST段的改變心房、心室肥大12s，或P波切跡>0.心房、心室肥大3診斷學(xué)心電圖講課系列講課課件4一、右房肥大心電圖表現(xiàn)為P波尖而高聳，其振幅≥0.25mV，P波的寬度并不增加在II、III、aVF導(dǎo)聯(lián)表現(xiàn)最突出，稱為“肺型P波”常見于慢性肺原性心臟病及某些先天性心臟病正常P波：方向：I、II、aVF、V4-V6向上；aVR向下寬度：＜0.12s；振幅：肢體導(dǎo)聯(lián)＜0.25mv；胸導(dǎo)聯(lián)＜0.2mv一、右房肥大心電圖表現(xiàn)為P波尖而高聳，其振幅≥0.25mV，5右心房肥大右心房肥大6診斷學(xué)心電圖講課系列講課課件7二、左房肥大心電圖表現(xiàn)為P波增寬>0.12s，常呈雙峰型，雙峰間期≥0.04s，以在V1導(dǎo)聯(lián)上最為顯著典型者多見于二尖瓣狹窄，故稱為“二尖瓣型P波”正常P波：方向：I、II、aVF、V4-V6向上；aVR向下寬度：＜0.12s；振幅：肢體導(dǎo)聯(lián)＜0.25mv；胸導(dǎo)聯(lián)＜0.2mv二、左房肥大心電圖表現(xiàn)為P波增寬>0.12s，常呈雙峰型，雙8二、左房肥大P波幅度改變在I、II、aVL導(dǎo)聯(lián)明顯。V1的P波終末部的負向波變深寬，Ptf(P波終末電勢)絕對值Ptf(P波終末電勢）將V1負向P波的時間乘以負向P波的振幅二、左房肥大P波幅度改變在I、II、aVL導(dǎo)聯(lián)明顯。9左心房肥大左心房肥大10三、左房及右房雙房肥大心電圖可見既異常高大，又增寬呈雙峰型的P波，常見于風(fēng)濕性心臟病及某些先天性心臟病三、左房及右房雙房肥大心電圖可見既異常高大，又增寬呈雙峰型的11雙側(cè)心房擴大P波增寬≥0.12s,其振幅≥0.25mV2.V1導(dǎo)聯(lián)P波高大雙相，上下振幅均超過正常范圍雙側(cè)心房擴大P波增寬≥0.12s,其振幅≥0.25mV12四、左室肥大（一）左室高電壓的表現(xiàn)1、V5或V6的R波>2.5mV或V5的R波+V1的S波>4.0mV（男性）或>3.5mV（女性）２、Ｉ導(dǎo)聯(lián)的Ｒ波>1.5mV，aVL的Ｒ波>1.2mV或Ｉ導(dǎo)聯(lián)Ｒ波+III導(dǎo)聯(lián)S波>2.5mV四、左室肥大（一）左室高電壓的表現(xiàn)13四、左室肥大（二）額面心電軸左偏，但一般不超過30°（三）QRS總時間>0.10s（一般不超過0.11s）（四）并存STT改變四、左室肥大（二）額面心電軸左偏，但一般不超過30°14（優(yōu)選）診斷學(xué)心電圖講課系列若發(fā)生于心外膜面，使外膜面復(fù)極延遲晚于內(nèi)膜面，復(fù)極程序反常，就出現(xiàn)對稱性T波倒置；(一)早期（也稱超急性期或梗死前期）aVR導(dǎo)聯(lián)R/S或R/q≥1（或R>0.內(nèi)膜面或?qū)?cè)心肌損傷時ST段平直壓低，10s（一般不超過0.V1導(dǎo)聯(lián)P波高大雙相，上下振幅均超過正常范圍05mV（重癥可>1.（三）近期見于梗死后數(shù)周至數(shù)月。急性心肌梗死心電圖的改變二、心肌梗死的圖形演變及分期此時，缺血使這部分心肌的復(fù)極較正常更為推遲，導(dǎo)致出現(xiàn)與QRS主波方向一致的高大T波。（優(yōu)選）診斷學(xué)心電圖講課系列V1導(dǎo)聯(lián)P波高大雙相，上下振幅均超過正常范圍05mV（重癥可>1.（優(yōu)選）診斷學(xué)心電圖講課系列15左心室肥大左心室肥大16診斷學(xué)心電圖講課系列講課課件17（包括透壁心肌缺血或透壁心肌梗死）05mV（重癥可>1.心肌缺血--冠狀動脈供血不足（包括透壁心肌缺血或透壁心肌梗死）1、缺血時間進一步延長，缺血程度進一步加重，就會出現(xiàn)“損傷性”圖形改變，主要表現(xiàn)為ST段偏移。若發(fā)生于心外膜面，使外膜面復(fù)極延遲晚于內(nèi)膜面，復(fù)極程序反常，就出現(xiàn)對稱性T波倒置；V1的P波終末部的負向波變深寬，Ptf(P波終末電勢)絕對值典型演變過程（見下圖）此時，缺血使這部分心肌的復(fù)極較正常更為推遲，導(dǎo)致出現(xiàn)與QRS主波方向一致的高大T波。電軸右偏，額面平均電軸≥90°（重癥可>110°）(一)早期（也稱超急性期或梗死前期）（優(yōu)選）診斷學(xué)心電圖講課系列五、右室肥大V1（或V3R）導(dǎo)聯(lián)R/S≥1RV1+SV5>1.05mV（重癥可>1.2mV）電軸右偏，額面平均電軸≥90°（重癥可>110°）aVR導(dǎo)聯(lián)R/S或R/q≥1（或R>0.5mV）（包括透壁心肌缺血或透壁心肌梗死）五、右室肥大V1（或V3R18五、右室肥大STT改變，右胸前導(dǎo)聯(lián)（如V1）T波雙向、倒置，ST段壓低符合上述陽性指標(biāo)越多，以及超出正常范圍越大者，診斷的可靠性亦越大五、右室肥大STT改變，右胸前導(dǎo)聯(lián)（如V1）T波雙向、倒置，19（四）判斷運動試驗的陽性結(jié)果時，心電圖出現(xiàn)缺血型ST段下移的意義，較T波改變的意義更為重要二、心肌梗死的圖形演變及分期三、左房及右房雙房肥大（包括透壁心肌缺血或透壁心肌梗死）右室及左室雙側(cè)心室肥大當(dāng)心室肌某一部分發(fā)生缺血時，將影響心室復(fù)極的正常進行，從而產(chǎn)生心電圖STT的異常改變急性心肌梗死心電圖的改變振幅：肢體導(dǎo)聯(lián)＜0.05mV（重癥可>1.二、心肌梗死的圖形演變及分期STT改變，右胸前導(dǎo)聯(lián)（如V1）T波雙向、倒置，ST段壓低12s，或P波切跡>0.（四）判斷運動試驗的陽性結(jié)果時，心電圖出現(xiàn)缺血型ST段下移的20右心室肥大及心肌勞損右心室肥大及心肌勞損21六、左室、右室雙側(cè)心室肥大當(dāng)左、右心室均發(fā)生肥大時，有可能因兩側(cè)心室的綜合心電向量互相抵消而呈現(xiàn)大致正常的心電圖，以致難以顯示心室肥大，或僅表現(xiàn)為左室肥大的圖形而掩蓋右心室肥大的存在六、左室、右室雙側(cè)心室肥大當(dāng)左、右心室均發(fā)生肥大時，有可能因22診斷學(xué)心電圖講課系列講課課件23但結(jié)合電軸偏移情況及波形改變仔細分析仍有可能判斷出左室肥大與右室肥大右室及左室雙側(cè)心室肥大但結(jié)合電軸偏移情況及波形改變仔細分析仍有可能24左房肥大:P波時限>0.12s，或P波切跡>0.04s,“二尖瓣型P波”右房肥大:P波高度>0.25mV“肺型P波”左室肥大:1.左室高電壓2.電軸左偏3.QRS時間增寬4.繼發(fā)性ST-T改變右室肥大:1.右室高電壓2.電軸右偏3.繼發(fā)性ST-T改變小結(jié)左房肥大:右房肥大:左室肥大:右室肥大:小結(jié)25心肌缺血--冠狀動脈供血不足(Myocardialischemia)心肌缺血--冠狀動脈供血不足(Myocardialisch26心肌缺血--冠狀動脈供血不足心肌缺血--冠狀動脈供血不足27第四節(jié)心肌缺血在正常情況下，心室的復(fù)極過程是從心外膜開始向心內(nèi)膜方向推進的。當(dāng)心室肌某一部分發(fā)生缺血時，將影響心室復(fù)極的正常進行，從而產(chǎn)生心電圖STT的異常改變第四節(jié)心肌缺血在正常情況下，心室的28P波幅度改變在I、II、aVL導(dǎo)聯(lián)明顯。一般地說，損傷不會持久，要么恢復(fù)，要么進一步發(fā)生壞死。右室及左室雙側(cè)心室肥大２、Ｉ導(dǎo)聯(lián)的Ｒ波>1.（二）急性期是一個發(fā)展過程，見于梗死后數(shù)小時或數(shù)日，持續(xù)數(shù)周。常見于慢性肺原性心臟病及某些先天性心臟病右室及左室雙側(cè)心室肥大STT改變，右胸前導(dǎo)聯(lián)（如V1）T波雙向、倒置，ST段壓低正常P波：方向：I、II、aVF、V4-V6向上；05mV（重癥可>1.（三）QRS總時間>0.1、缺血時間進一步延長，缺血程度進一步加重，就會出現(xiàn)“損傷性”圖形改變，主要表現(xiàn)為ST段偏移。一、心內(nèi)膜下心肌缺血此時，缺血使這部分心肌的復(fù)極較正常更為推遲，導(dǎo)致出現(xiàn)與QRS主波方向一致的高大T波。如前壁心內(nèi)膜下心肌缺血時，V1導(dǎo)聯(lián)出現(xiàn)高大的T波；下壁心內(nèi)膜下心肌缺血時，II、III、aVF導(dǎo)聯(lián)出現(xiàn)高大的正向T波。P波幅度改變在I、II、aVL導(dǎo)聯(lián)明顯。一、心內(nèi)膜下心肌缺血29心內(nèi)膜面缺血T對稱性高聳直立心內(nèi)膜面缺血T對稱性高聳直立30二、心外膜下心肌缺血（包括透壁心肌缺血或透壁心肌梗死）二、心外膜下心肌缺血31二、心外膜下心肌缺血此時，可引起心肌復(fù)極順序的逆轉(zhuǎn)，即轉(zhuǎn)為心內(nèi)膜復(fù)極在先而心外膜復(fù)極在后，于是即出現(xiàn)與正常方向相反的T波。二、心外膜下心肌缺血此時，可引起心肌復(fù)極順序的逆轉(zhuǎn)，即轉(zhuǎn)為心32如前壁外膜下心肌發(fā)生缺血時，在V2導(dǎo)聯(lián)可見倒置的T波，而下壁外膜下心肌發(fā)生缺血時，在II、III、aVF導(dǎo)聯(lián)可出現(xiàn)深倒置的T波如前壁外膜下心肌發(fā)生缺血時，在V2導(dǎo)聯(lián)可見倒置的T波，而下壁33心外膜面缺血T對稱性倒置心外膜面缺血T對稱性倒置34診斷學(xué)心電圖講課系列講課課件35三、ST段的異常改變（損傷型）心肌缺血時除可出現(xiàn)T波的改變外，還可出現(xiàn)ST段的改變在心電圖上典型的缺血型ST改變，往往表現(xiàn)為ST呈水平和下斜形下移≥0.1mv，下移的ST段與R波的夾角≥90°三、ST段的異常改變（損傷型）心肌缺血時除可出現(xiàn)T波的改變外36三、ST段的異常改變（一）典型心絞痛，心電圖出現(xiàn)一時性的ST段下移，T波低平，雙向或倒置（二）變異性心絞痛，心電圖可出現(xiàn)ST段抬高而常伴有高聳的T波三、ST段的異常改變（一）典型心絞痛，心電圖出現(xiàn)一時性的ST37ST段變化的類型ST段變化的類型38三、ST段的異常改變（三）慢性冠狀動脈供血不足，心電圖表現(xiàn)與典型心絞痛相似，一般變化較輕（四）判斷運動試驗的陽性結(jié)果時，心電圖出現(xiàn)缺血型ST段下移的意義，較T波改變的意義更為重要三、ST段的異常改變（三）慢性冠狀動脈供血不足，心電圖表現(xiàn)與39三、ST段的異常改變（五）心室肥厚及束支傳導(dǎo)阻滯等情況時出現(xiàn)的STT改變，是由于心肌除極時間延長，與心肌已開始進行的復(fù)極時間相重疊所致，通常稱為繼發(fā)性STT改變。三、ST段的異常改變（五）心室肥厚及束支傳導(dǎo)阻滯等情況時出現(xiàn)40心內(nèi)膜面缺血T對稱性高聳直立1、缺血時間進一步延長，缺血程度進一步加重，就會出現(xiàn)“損傷性”圖形改變，主要表現(xiàn)為ST段偏移。電軸右偏，額面平均電軸≥90°（重癥可>110°）內(nèi)膜面或?qū)?cè)心肌損傷時ST段平直壓低，心內(nèi)膜面缺血T對稱性高聳直立（優(yōu)選）診斷學(xué)心電圖講課系列發(fā)生急性透壁性心肌梗死時，如果觀察及時，可以見到:V1導(dǎo)聯(lián)P波高大雙相，上下振幅均超過正常范圍（一）早期見于急性心肌梗死的很早期（數(shù)分鐘或數(shù)小時）若發(fā)生于心外膜面，使外膜面復(fù)極延遲晚于內(nèi)膜面，復(fù)極程序反常，就出現(xiàn)對稱性T波倒置；05mV（重癥可>1.1、V5或V6的R波>2.第五節(jié)心肌梗死一、基本圖形心內(nèi)膜面缺血T對稱性高聳直立第五節(jié)心肌梗死一、基本圖形41急性心肌梗死心電圖的改變急性心肌梗死心電圖的改變42（一）“缺血性”改變?nèi)羧毖l(fā)生于心內(nèi)膜面，T波呈對稱性，高而直立；若發(fā)生于心外膜面，使外膜面復(fù)極延遲晚于內(nèi)膜面，復(fù)極程序反常，就出現(xiàn)對稱性T波倒置；（一）“缺血性”改變?nèi)羧毖l(fā)生于心內(nèi)膜面，T波呈對稱性，高而43（一）“缺血性”改變?nèi)綦姌O置于前壁，而缺血發(fā)生于對側(cè)（即后壁），則其圖形變化類似前壁內(nèi)膜面缺血，即出現(xiàn)對稱性高而直立的T波。（一）“缺血性”改變?nèi)綦姌O置于前壁，而缺血發(fā)生于對側(cè)（即后壁44（二）“損傷性”改變1、缺血時間進一步延長，缺血程度進一步加重，就會出現(xiàn)“損傷性”圖形改變，主要表現(xiàn)為ST段偏移。（二）“損傷性”改變1、缺血時間進一步延長，缺血程度進一步加45（二）“損傷性”改變2.內(nèi)膜面或?qū)?cè)心肌損傷時ST段平直壓低，外膜面心肌損傷時ST段抬高，明顯抬高可形成單相曲線。一般地說，損傷不會持久，要么恢復(fù)，要么進一步發(fā)生壞死。（二）“損傷性”改變2.內(nèi)膜面或?qū)?cè)心肌損傷時ST段平直壓低46

（三）“壞死性”改變一般認為壞死的心肌細胞不能恢復(fù)為極化狀態(tài)和產(chǎn)生動作電流，所以心電圖主要表現(xiàn)“異常Q波（壞死型Q波，病理性Q波）”，即Q波增寬（>0.03s）、加深（>同一導(dǎo)聯(lián)1/4R波）。（三）“壞死性”改變一般認為壞死的心肌細胞不能恢復(fù)為極化狀47二、心肌梗死的圖形演變及分期心肌梗死除了具有特征性圖形改變外，它的圖形演變也具有一定的特異性，因此隨訪觀察心電圖演變對診斷更有意義。二、心肌梗死的圖形演變及分期心肌梗死除了具有特征性圖形改變外48電軸右偏，額面平均電軸≥90°（重癥可>110°）電軸右偏，額面平均電軸≥90°（重癥可>110°）若發(fā)生于心外膜面，使外膜面復(fù)極延遲晚于內(nèi)膜面，復(fù)極程序反常，就出現(xiàn)對稱性T波倒置；二、心肌梗死的圖形演變及分期（三）近期見于梗死后數(shù)周至數(shù)月。（四）判斷運動試驗的陽性結(jié)果時，心電圖出現(xiàn)缺血型ST段下移的意義，較T波改變的意義更為重要此時，缺血使這部分心肌的復(fù)極較正常更為推遲，導(dǎo)致出現(xiàn)與QRS主波方向一致的高大T波。右室及左室雙側(cè)心室肥大若缺血發(fā)生于心內(nèi)膜面，T波呈對稱性，高而直立；三、心肌梗死的定位診斷：以“異常Q波”出現(xiàn)的導(dǎo)聯(lián)為定位標(biāo)準(zhǔn)心內(nèi)膜面缺血T對稱性高聳直立三、ST段的異常改變（損傷型）二、心肌梗死的圖形演變及分期發(fā)生急性透壁性心肌梗死時，如果觀察及時，可以見到:(一)早期（也稱超急性期或梗死前期）（二）急性期（三）近期（也稱亞急性期）（四）陳舊期（愈合期）典型演變過程（見下圖）電軸右偏，額面平均電軸≥90°（重癥可>110°）二、心肌梗49二、心肌梗死的圖形演變及分期（一）早期見于急性心肌梗死的很早期（數(shù)分鐘或數(shù)小時）（二）急性期是一個發(fā)展過程，見于梗死后數(shù)小時或數(shù)日，持續(xù)數(shù)周。二、心肌梗死的圖形演變及分期（一）早期見于急性心肌梗死的很早50二、心肌梗死的圖形演變及分期（三）近期見于梗死后數(shù)周至數(shù)月。（四）陳舊期常出現(xiàn)在急性心肌梗死36個月之后或更久。二、心肌梗死的圖形演變及分期（三）近期見于梗死后數(shù)周至數(shù)月。51急性心肌梗死的圖形演變急性心肌梗死的圖形演變52診斷學(xué)心電圖講課系列講課課件53下壁心內(nèi)膜下心肌缺血時，II、III、aVF導(dǎo)聯(lián)出現(xiàn)高大的正向T波。10s（一般不超過0.急性心肌梗死心電圖的改變?nèi)舭l(fā)生于心外膜面，使外膜面復(fù)極延遲晚于內(nèi)膜面，復(fù)極程序反常，就出現(xiàn)對稱性T波倒置；（四）判斷運動試驗的陽性結(jié)果時，心電圖出現(xiàn)缺血型ST段下移的意義，較T波改變的意義更為重要V1導(dǎo)聯(lián)P波高大雙相，上下振幅均超過正常范圍急性心肌梗死心電圖的改變(一)早期（也稱超急性期或梗死前期）電軸右偏，額面平均電軸≥90°（重癥可>110°）P波幅度改變在I、II、aVL導(dǎo)聯(lián)明顯。心內(nèi)膜面缺血T對稱性高聳直立V1的P波終末部的負向波變深寬，Ptf(P波終末電勢)絕對值三、心肌梗死的定位診斷：以“異常Q波”出現(xiàn)的導(dǎo)聯(lián)為定位標(biāo)準(zhǔn)IIIIIIaVRaVLaVFV1V2V3V4V5V6下壁側(cè)壁前間壁前壁廣泛前壁（膈面）下壁心內(nèi)膜下心肌缺血時，II、III、aVF導(dǎo)聯(lián)出現(xiàn)高大的正54診斷學(xué)心電圖講課系列講課課件55診斷學(xué)心電圖講課系列講課課件56陳舊性前間壁心肌梗死及左前分支阻滯一例陳舊性前間壁心肌梗死及左前分支阻滯一例57診斷學(xué)心電圖講課系列講課課件58診斷學(xué)心電圖講課系列診斷學(xué)心電圖講課系列59（優(yōu)選）診斷學(xué)心電圖講課系列（優(yōu)選）診斷學(xué)心電圖講課系列6012s，或P波切跡>0.心肌缺血--冠狀動脈供血不足（一）早期見于急性心肌梗死的很早期（數(shù)分鐘或數(shù)小時）心肌缺血--冠狀動脈供血不足（三）近期見于梗死后數(shù)周至數(shù)月。（五）心室肥厚及束支傳導(dǎo)阻滯等情況時出現(xiàn)的STT改變，是由于心肌除極時間延長，與心肌已開始進行的復(fù)極時間相重疊所致，通常稱為繼發(fā)性STT改變。電軸右偏，額面平均電軸≥90°（重癥可>110°）STT改變，右胸前導(dǎo)聯(lián)（如V1）T波雙向、倒置，ST段壓低若發(fā)生于心外膜面，使外膜面復(fù)極延遲晚于內(nèi)膜面，復(fù)極程序反常，就出現(xiàn)對稱性T波倒置；04s,“二尖瓣型P波”心肌梗死除了具有特征性圖形改變外，它的圖形演變也具有一定的特異性，因此隨訪觀察心電圖演變對診斷更有意義。右室及左室雙側(cè)心室肥大（三）近期（也稱亞急性期）急性心肌梗死心電圖的改變心肌缺血時除可出現(xiàn)T波的改變外，還可出現(xiàn)ST段的改變心房、心室肥大12s，或P波切跡>0.心房、心室肥大61診斷學(xué)心電圖講課系列講課課件62一、右房肥大心電圖表現(xiàn)為P波尖而高聳，其振幅≥0.25mV，P波的寬度并不增加在II、III、aVF導(dǎo)聯(lián)表現(xiàn)最突出，稱為“肺型P波”常見于慢性肺原性心臟病及某些先天性心臟病正常P波：方向：I、II、aVF、V4-V6向上；aVR向下寬度：＜0.12s；振幅：肢體導(dǎo)聯(lián)＜0.25mv；胸導(dǎo)聯(lián)＜0.2mv一、右房肥大心電圖表現(xiàn)為P波尖而高聳，其振幅≥0.25mV，63右心房肥大右心房肥大64診斷學(xué)心電圖講課系列講課課件65二、左房肥大心電圖表現(xiàn)為P波增寬>0.12s，常呈雙峰型，雙峰間期≥0.04s，以在V1導(dǎo)聯(lián)上最為顯著典型者多見于二尖瓣狹窄，故稱為“二尖瓣型P波”正常P波：方向：I、II、aVF、V4-V6向上；aVR向下寬度：＜0.12s；振幅：肢體導(dǎo)聯(lián)＜0.25mv；胸導(dǎo)聯(lián)＜0.2mv二、左房肥大心電圖表現(xiàn)為P波增寬>0.12s，常呈雙峰型，雙66二、左房肥大P波幅度改變在I、II、aVL導(dǎo)聯(lián)明顯。V1的P波終末部的負向波變深寬，Ptf(P波終末電勢)絕對值Ptf(P波終末電勢）將V1負向P波的時間乘以負向P波的振幅二、左房肥大P波幅度改變在I、II、aVL導(dǎo)聯(lián)明顯。67左心房肥大左心房肥大68三、左房及右房雙房肥大心電圖可見既異常高大，又增寬呈雙峰型的P波，常見于風(fēng)濕性心臟病及某些先天性心臟病三、左房及右房雙房肥大心電圖可見既異常高大，又增寬呈雙峰型的69雙側(cè)心房擴大P波增寬≥0.12s,其振幅≥0.25mV2.V1導(dǎo)聯(lián)P波高大雙相，上下振幅均超過正常范圍雙側(cè)心房擴大P波增寬≥0.12s,其振幅≥0.25mV70四、左室肥大（一）左室高電壓的表現(xiàn)1、V5或V6的R波>2.5mV或V5的R波+V1的S波>4.0mV（男性）或>3.5mV（女性）２、Ｉ導(dǎo)聯(lián)的Ｒ波>1.5mV，aVL的Ｒ波>1.2mV或Ｉ導(dǎo)聯(lián)Ｒ波+III導(dǎo)聯(lián)S波>2.5mV四、左室肥大（一）左室高電壓的表現(xiàn)71四、左室肥大（二）額面心電軸左偏，但一般不超過30°（三）QRS總時間>0.10s（一般不超過0.11s）（四）并存STT改變四、左室肥大（二）額面心電軸左偏，但一般不超過30°72（優(yōu)選）診斷學(xué)心電圖講課系列若發(fā)生于心外膜面，使外膜面復(fù)極延遲晚于內(nèi)膜面，復(fù)極程序反常，就出現(xiàn)對稱性T波倒置；(一)早期（也稱超急性期或梗死前期）aVR導(dǎo)聯(lián)R/S或R/q≥1（或R>0.內(nèi)膜面或?qū)?cè)心肌損傷時ST段平直壓低，10s（一般不超過0.V1導(dǎo)聯(lián)P波高大雙相，上下振幅均超過正常范圍05mV（重癥可>1.（三）近期見于梗死后數(shù)周至數(shù)月。急性心肌梗死心電圖的改變二、心肌梗死的圖形演變及分期此時，缺血使這部分心肌的復(fù)極較正常更為推遲，導(dǎo)致出現(xiàn)與QRS主波方向一致的高大T波。（優(yōu)選）診斷學(xué)心電圖講課系列V1導(dǎo)聯(lián)P波高大雙相，上下振幅均超過正常范圍05mV（重癥可>1.（優(yōu)選）診斷學(xué)心電圖講課系列73左心室肥大左心室肥大74診斷學(xué)心電圖講課系列講課課件75（包括透壁心肌缺血或透壁心肌梗死）05mV（重癥可>1.心肌缺血--冠狀動脈供血不足（包括透壁心肌缺血或透壁心肌梗死）1、缺血時間進一步延長，缺血程度進一步加重，就會出現(xiàn)“損傷性”圖形改變，主要表現(xiàn)為ST段偏移。若發(fā)生于心外膜面，使外膜面復(fù)極延遲晚于內(nèi)膜面，復(fù)極程序反常，就出現(xiàn)對稱性T波倒置；V1的P波終末部的負向波變深寬，Ptf(P波終末電勢)絕對值典型演變過程（見下圖）此時，缺血使這部分心肌的復(fù)極較正常更為推遲，導(dǎo)致出現(xiàn)與QRS主波方向一致的高大T波。電軸右偏，額面平均電軸≥90°（重癥可>110°）(一)早期（也稱超急性期或梗死前期）（優(yōu)選）診斷學(xué)心電圖講課系列五、右室肥大V1（或V3R）導(dǎo)聯(lián)R/S≥1RV1+SV5>1.05mV（重癥可>1.2mV）電軸右偏，額面平均電軸≥90°（重癥可>110°）aVR導(dǎo)聯(lián)R/S或R/q≥1（或R>0.5mV）（包括透壁心肌缺血或透壁心肌梗死）五、右室肥大V1（或V3R76五、右室肥大STT改變，右胸前導(dǎo)聯(lián)（如V1）T波雙向、倒置，ST段壓低符合上述陽性指標(biāo)越多，以及超出正常范圍越大者，診斷的可靠性亦越大五、右室肥大STT改變，右胸前導(dǎo)聯(lián)（如V1）T波雙向、倒置，77（四）判斷運動試驗的陽性結(jié)果時，心電圖出現(xiàn)缺血型ST段下移的意義，較T波改變的意義更為重要二、心肌梗死的圖形演變及分期三、左房及右房雙房肥大（包括透壁心肌缺血或透壁心肌梗死）右室及左室雙側(cè)心室肥大當(dāng)心室肌某一部分發(fā)生缺血時，將影響心室復(fù)極的正常進行，從而產(chǎn)生心電圖STT的異常改變急性心肌梗死心電圖的改變振幅：肢體導(dǎo)聯(lián)＜0.05mV（重癥可>1.二、心肌梗死的圖形演變及分期STT改變，右胸前導(dǎo)聯(lián)（如V1）T波雙向、倒置，ST段壓低12s，或P波切跡>0.（四）判斷運動試驗的陽性結(jié)果時，心電圖出現(xiàn)缺血型ST段下移的78右心室肥大及心肌勞損右心室肥大及心肌勞損79六、左室、右室雙側(cè)心室肥大當(dāng)左、右心室均發(fā)生肥大時，有可能因兩側(cè)心室的綜合心電向量互相抵消而呈現(xiàn)大致正常的心電圖，以致難以顯示心室肥大，或僅表現(xiàn)為左室肥大的圖形而掩蓋右心室肥大的存在六、左室、右室雙側(cè)心室肥大當(dāng)左、右心室均發(fā)生肥大時，有可能因80診斷學(xué)心電圖講課系列講課課件81但結(jié)合電軸偏移情況及波形改變仔細分析仍有可能判斷出左室肥大與右室肥大右室及左室雙側(cè)心室肥大但結(jié)合電軸偏移情況及波形改變仔細分析仍有可能82左房肥大:P波時限>0.12s，或P波切跡>0.04s,“二尖瓣型P波”右房肥大:P波高度>0.25mV“肺型P波”左室肥大:1.左室高電壓2.電軸左偏3.QRS時間增寬4.繼發(fā)性ST-T改變右室肥大:1.右室高電壓2.電軸右偏3.繼發(fā)性ST-T改變小結(jié)左房肥大:右房肥大:左室肥大:右室肥大:小結(jié)83心肌缺血--冠狀動脈供血不足(Myocardialischemia)心肌缺血--冠狀動脈供血不足(Myocardialisch84心肌缺血--冠狀動脈供血不足心肌缺血--冠狀動脈供血不足85第四節(jié)心肌缺血在正常情況下，心室的復(fù)極過程是從心外膜開始向心內(nèi)膜方向推進的。當(dāng)心室肌某一部分發(fā)生缺血時，將影響心室復(fù)極的正常進行，從而產(chǎn)生心電圖STT的異常改變第四節(jié)心肌缺血在正常情況下，心室的86P波幅度改變在I、II、aVL導(dǎo)聯(lián)明顯。一般地說，損傷不會持久，要么恢復(fù)，要么進一步發(fā)生壞死。右室及左室雙側(cè)心室肥大２、Ｉ導(dǎo)聯(lián)的Ｒ波>1.（二）急性期是一個發(fā)展過程，見于梗死后數(shù)小時或數(shù)日，持續(xù)數(shù)周。常見于慢性肺原性心臟病及某些先天性心臟病右室及左室雙側(cè)心室肥大STT改變，右胸前導(dǎo)聯(lián)（如V1）T波雙向、倒置，ST段壓低正常P波：方向：I、II、aVF、V4-V6向上；05mV（重癥可>1.（三）QRS總時間>0.1、缺血時間進一步延長，缺血程度進一步加重，就會出現(xiàn)“損傷性”圖形改變，主要表現(xiàn)為ST段偏移。一、心內(nèi)膜下心肌缺血此時，缺血使這部分心肌的復(fù)極較正常更為推遲，導(dǎo)致出現(xiàn)與QRS主波方向一致的高大T波。如前壁心內(nèi)膜下心肌缺血時，V1導(dǎo)聯(lián)出現(xiàn)高大的T波；下壁心內(nèi)膜下心肌缺血時，II、III、aVF導(dǎo)聯(lián)出現(xiàn)高大的正向T波。P波幅度改變在I、II、aVL導(dǎo)聯(lián)明顯。一、心內(nèi)膜下心肌缺血87心內(nèi)膜面缺血T對稱性高聳直立心內(nèi)膜面缺血T對稱性高聳直立88二、心外膜下心肌缺血（包括透壁心肌缺血或透壁心肌梗死）二、心外膜下心肌缺血89二、心外膜下心肌缺血此時，可引起心肌復(fù)極順序的逆轉(zhuǎn)，即轉(zhuǎn)為心內(nèi)膜復(fù)極在先而心外膜復(fù)極在后，于是即出現(xiàn)與正常方向相反的T波。二、心外膜下心肌缺血此時，可引起心肌復(fù)極順序的逆轉(zhuǎn)，即轉(zhuǎn)為心90如前壁外膜下心肌發(fā)生缺血時，在V2導(dǎo)聯(lián)可見倒置的T波，而下壁外膜下心肌發(fā)生缺血時，在II、III、aVF導(dǎo)聯(lián)可出現(xiàn)深倒置的T波如前壁外膜下心肌發(fā)生缺血時，在V2導(dǎo)聯(lián)可見倒置的T波，而下壁91心外膜面缺血T對稱性倒置心外膜面缺血T對稱性倒置92診斷學(xué)心電圖講課系列講課課件93三、ST段的異常改變（損傷型）心肌缺血時除可出現(xiàn)T波的改變外，還可出現(xiàn)ST段的改變在心電圖上典型的缺血型ST改變，往往表現(xiàn)為ST呈水平和下斜形下移≥0.1mv，下移的ST段與R波的夾角≥90°三、ST段的異常改變（損傷型）心肌缺血時除可出現(xiàn)T波的改變外94三、ST段的異常改變（一）典型心絞痛，心電圖出現(xiàn)一時性的ST段下移，T波低平，雙向或倒置（二）變異性心絞痛，心電圖可出現(xiàn)ST段抬高而常伴有高聳的T波三、ST段的異常改變（一）典型心絞痛，心電圖出現(xiàn)一時性的ST95ST段變化的類型ST段變化的類型96三、ST段的異常改變（三）慢性冠狀動脈供血不足，心電圖表現(xiàn)與典型心絞痛相似，一般變化較輕（四）判斷運動試驗的陽性結(jié)果時，心電圖出現(xiàn)缺血型ST段下移的意義，較T波改變的意義更為重要三、ST段的異常改變（三）慢性冠狀動脈供血不足，心電圖表現(xiàn)與97三、ST段的異常改變（五）心室肥厚及束支傳導(dǎo)阻滯等情況時出現(xiàn)的STT改變，是由于心肌除極時間延長，與心肌已開始進行的復(fù)極時間相重疊所致，通常稱為繼發(fā)性STT改變。三、ST段的異常改變（五）心室肥厚及束支傳導(dǎo)阻滯等情況時出現(xiàn)98心內(nèi)膜面缺血T對稱性高聳直立1、缺血時間進一步延長，缺血程度進一步加重，就會出現(xiàn)“損傷性”圖形改變，主要表現(xiàn)為ST段偏移。電軸右偏，額面平均電軸≥90°（重癥可>110°）內(nèi)膜面或?qū)?cè)心肌損傷時ST段平直壓低，心內(nèi)膜面缺血T對稱性高聳直立（優(yōu)選）診斷學(xué)心電圖講課系列發(fā)生急性透壁性心肌梗死時，如果觀察及時，可以見到:V1導(dǎo)聯(lián)P波高大雙相，上下振幅均超過正常范圍（一）早期見于急性心肌梗死的很早期（數(shù)分鐘或數(shù)小時）若發(fā)生于心外膜面，使外膜面復(fù)極延遲晚于內(nèi)膜面，復(fù)極程序反常，就出現(xiàn)對稱性T波倒置；05mV（重癥可>1.1、V5或V6的R波>2.第五節(jié)心肌梗死一、基本圖形心內(nèi)膜面缺血T對稱性高聳直立第五節(jié)心肌梗死一、基本圖形99急性心肌梗死心電圖的改變急性心肌梗死心電圖的改變100（一）“缺血性”改變?nèi)羧毖l(fā)生于心內(nèi)膜面，T波呈對稱性，高而直立；若發(fā)生于心外膜面，使外膜面復(fù)極延遲晚于內(nèi)膜面，復(fù)極程序反常，就出現(xiàn)對稱性T波倒置；（一）“缺血性”改變?nèi)羧毖l(fā)生于心內(nèi)膜面，T波呈對稱性，高而101（一）“缺血性”改變?nèi)綦姌O置于前壁，而缺血發(fā)生于對側(cè)（即后壁），則其圖形變化類似前壁內(nèi)膜面缺血，即出現(xiàn)對稱性高而直立的T波。（一）“缺血性”改變?nèi)綦姌O置于前壁，而缺血發(fā)生于對側(cè)（即后壁102（二）“損傷性”改變1、缺血時間進一步延長，缺血程度進一步加重，就會出現(xiàn)“損傷性”圖形改變，主要表現(xiàn)為ST段偏移。（二）“損傷性”改變1、缺血時間進一步延長，缺血程度進一步加103（二）“損傷性”改變2.內(nèi)膜面或?qū)?cè)心肌損傷時ST段平直壓低，外膜面心肌損傷時ST段抬高，明顯抬高可形成單相曲線。一般地說，損傷不會持久，要么恢復(fù)，要么進一步發(fā)生壞死。（二）“損傷性”改變2.內(nèi)膜面或?qū)?cè)心肌損傷時ST段平直壓低104

（三）“壞死性”改變一般認為壞死的心肌細胞不能恢復(fù)為極化狀態(tài)和產(chǎn)生動作電流，所以心電圖主要表現(xiàn)“異常Q波（壞死型Q波，病理性Q波）”，即Q波增寬（>0.03s）、加深（>同一導(dǎo)聯(lián)1/4R波）。（三）“壞死性”改變一般認為壞死的心肌細胞不能恢復(fù)為極化