呼吸衰竭與呼吸課件

呼吸衰竭與呼吸支持技術

1編輯版ppt

呼吸衰竭與呼吸支持技術

1編輯版ppt講授目的和要求1.掌握呼吸衰竭的病因、發(fā)病機制2.熟悉本病的臨床表現(xiàn)3.掌握本病的分類、診斷，主要是血氣分析的判定4.掌握呼吸衰竭的處理原則，代謝功能紊亂特點目錄2編輯版ppt講授目的和要求1.掌握呼吸衰竭的病因、發(fā)病機制2.熟悉本病概念呼吸衰竭（respiratoryfailure)是指各種原因引起的肺通氣和（或）換氣功能嚴重障礙，以致在靜息狀態(tài)下亦不能維持足夠的氣體交換，導致低氧血癥伴（或不伴）高碳酸血癥，進而引起一系列病理生理改變和相應臨床表現(xiàn)的綜合征。明確診斷動脈血氣分析：在海平面、靜息狀態(tài)、呼吸空氣條件下，動脈血氧分壓（PaO2）＜60mmHg伴或不伴PaCO2＞50mmHg，并排除心內(nèi)解剖分流和原發(fā)于心排出量等致低氧因素。3編輯版ppt概念呼吸衰竭（respiratoryfailure)是指各當吸入氣的氧濃度（FiO2）不足21%登山運動員發(fā)生呼吸衰竭了嗎？登山運動員達3000m以上，PaO2＜60mmHg4編輯版ppt當吸入氣的氧濃度（FiO2）登山運動員發(fā)生呼吸衰竭了嗎？登山呼吸衰竭定義的前提PaO2<60mmHg和/或PaCO2>50mmHg前提：海平面、靜息、呼吸空氣排除心內(nèi)解剖分流和原發(fā)于心排出量降低

ABG正常值

PaO280-100mmHg,[104.2-(0.27xage)]PaCO235-45mmHg5編輯版ppt呼吸衰竭定義的前提PaO2<60mmHg和/或PaC組織中樞肺外呼吸extrinsicrespiration內(nèi)呼吸intrinsicrespiration肺通氣肺換氣組織換氣組織的氧利用氣體在血液中的運輸呼吸：攝取、利用O2、排出CO2完整的呼吸過程包括內(nèi)呼吸、外呼吸呼吸衰竭6編輯版ppt組織中樞肺外呼吸內(nèi)呼吸肺通氣肺換氣組織換氣組織的氧利用氣體在肺通氣肺換氣7編輯版ppt肺通氣肺換氣7編輯版ppt病因1.氣道阻塞性病變2.肺組織病3.血管疾病4.心臟疾病5.胸壁及胸膜疾病6.神經(jīng)肌肉系統(tǒng)疾病8編輯版ppt病因1.氣道阻塞性病變8編輯版ppt氣管支氣管炎癥、痙攣、腫瘤、異物、纖維化瘢痕如COPD通氣↓、V/Q失調(diào)PaO2↓PaCO2↑呼吸衰竭1、氣道阻塞性病變9編輯版ppt氣管支氣管炎癥、痙攣、腫瘤、通氣↓、V/Q失調(diào)PaO2↓P各種累及肺泡和肺間質(zhì)的病變?nèi)绶窝?、肺氣腫、肺結核等肺泡↓彌散面積↓肺順應性↓V/Q失調(diào)PaO2↓或伴PaCO2↑呼吸衰竭2.肺組織病10編輯版ppt各種累及肺泡和肺間質(zhì)的病變肺泡↓彌散面積↓肺順應性↓V/Q肺栓塞、肺血管炎、肺內(nèi)動-靜脈解剖分流V/Q失調(diào)、動-靜脈分流PaO2↓呼吸衰竭3.血管疾病11編輯版ppt肺栓塞、肺血管炎、V/Q失調(diào)、動-靜脈分流PaO2↓呼吸衰竭4.心臟疾病先心病、瓣膜病、心肌病、心律失常、心包疾病12編輯版ppt4.心臟疾病12編輯版ppt連枷胸、氣胸、胸腔積液、脊柱畸形胸廓活動和肺臟擴張受限通氣↓、氣體分布不均PaO2↓或伴PaCO2↑呼吸衰竭5.胸壁及胸膜疾病13編輯版ppt連枷胸、氣胸、胸腔積液、脊柱畸形胸廓活動和肺臟擴張受限PaO顱內(nèi)、脊髓、脊神經(jīng)、呼吸肌病變呼吸肌動力↓通氣↓PaO2↓PaCO2↑呼吸衰竭6.神經(jīng)肌肉系統(tǒng)疾病14編輯版ppt顱內(nèi)、脊髓、脊神經(jīng)、呼吸肌病變呼吸肌動力↓通氣↓P呼吸衰竭的分類

1、按動脈血氣改變：Ⅰ型（缺氧性呼吸衰竭）Ⅱ型（高碳酸性呼吸衰竭）

2、按病情急緩：急性和慢性

3、按病理生理改變：肺衰竭（典型血氣改變?yōu)榈脱跹Y）泵衰竭（典型血氣改變低氧伴高碳酸血癥）

15編輯版ppt呼吸衰竭的分類1、按動脈血氣改變：15編輯版ppt呼吸衰竭分類--ABGI型呼吸衰竭

←換氣功能障礙PaO2<60mmHg+CO2正常或降低II型呼吸衰竭

←通氣功能障礙PaO2<60mmHg+CO2>50mmHg16編輯版ppt呼吸衰竭分類--ABGI型呼吸衰竭←換氣功能障礙16呼吸衰竭分類--發(fā)病急緩急性數(shù)秒或數(shù)小時發(fā)生對生命威脅大慢性數(shù)日或更長時間進展pH在正常范圍對生命威脅小慢性呼吸衰竭急性加重屬于慢性呼吸衰竭，兼有急性呼衰特點誘因：呼吸道感染、氣道痙攣、氣胸Acuteonchronicrespiratoryfailure17編輯版ppt呼吸衰竭分類--發(fā)病急緩急性Acuteonchron呼吸衰竭分類--按病理生理分類泵衰竭：通氣性呼吸衰竭呼吸肌、胸廓、呼吸中樞等主要是呼吸驅(qū)動力不足或呼吸運動受限而引起的通氣量下降，常表現(xiàn)為缺氧和CO2潴留。通氣功能通障礙（II型呼吸衰竭）肺衰竭：換氣性呼吸衰竭肺部疾患：氣道、肺實質(zhì)、肺血管通氣/血流比例失調(diào)所致，表現(xiàn)為氧合障礙（I型呼吸衰竭），或與通氣功能通障礙共存。18編輯版ppt呼吸衰竭分類--按病理生理分類泵衰竭：通氣性呼吸衰竭18發(fā)病機制和病理生理1、肺通氣不足2、彌散障礙（diffusionabnormality）：3、通氣/血流比例失調(diào)（ventilation-perfusionmismatch）4、肺內(nèi)動-靜脈解剖分流增加5、其他：氧耗量增加等19編輯版ppt發(fā)病機制和病理生理19編輯版ppt外呼吸與呼吸衰竭20編輯版ppt外呼吸與呼吸衰竭20編輯版ppt一、低氧血癥和高碳酸血癥的

發(fā)生機制1、肺通氣不足

當肺泡通氣不足時，動脈血O2及CO2變化方向相反.主要因肺擴張受限或氣道阻力增加所致。正常的肺擴張有賴于呼吸中樞驅(qū)動、神經(jīng)傳導、吸氣肌收縮、橫膈下降、胸廓和肺泡的擴張。

肺通氣障礙的原因與類型：限制性通氣不足：吸氣時肺泡的擴張受限引起的通氣不足阻塞性通氣不足:

氣道狹窄或阻塞所致的通氣障礙21編輯版ppt一、低氧血癥和高碳酸血癥的

發(fā)生機制1、肺通氣不足21編輯版

肺泡O2，CC2分壓肺泡通氣量（L/min）02CO222編輯版ppt

肺肺泡通氣量（L/min）02CO222編輯版ppt呼吸中樞抑制脊髓高位損傷脊髓前角細胞受損運動神經(jīng)受損呼吸肌無力1、限制性通氣不足

Restrictive

hypoventilation(1)呼吸肌活動障礙(2)胸廓和肺順應性降低23編輯版ppt呼吸中樞抑制脊髓高脊髓前角運動神經(jīng)受損呼吸肌1、限制性通氣不2.阻塞性通氣不足

中央性：指氣管分叉處以上的氣道阻塞。

又分為胸外與胸內(nèi)阻塞2種。外周性：內(nèi)徑小于2mm的小支氣管阻塞。常見于慢性阻塞性肺疾病(COPD)24編輯版ppt2.阻塞性通氣不足24編輯版ppt中央性氣道阻塞

胸外阻塞

25編輯版ppt中央性氣道阻塞

胸外阻塞25編輯版ppt中央性氣道阻塞

胸內(nèi)阻塞26編輯版ppt中央性氣道阻塞

胸內(nèi)阻塞26編輯版ppt外周性氣道阻塞

（COPD）

肺氣腫27編輯版ppt外周性氣道阻塞

（COPD）肺氣腫27編輯版p肺通氣不足靜息時，肺泡通氣量（VA）約4L/min，肺泡通氣量減少，則肺泡氧分壓(PAO2)下降，PACO2分壓上升。正常人肺泡通氣量4L/min，(呼吸空氣時）

PACO2=0.863×VCO2(CO2產(chǎn)生量)/VA，

VA和PACO2呈反比常產(chǎn)生Ⅱ型呼衰，PaO2,

PaCO2

。28編輯版ppt肺通氣不足靜息時，肺泡通氣量（VA）約4L/min，肺泡通氣PACO2PAO2PACO2PAO2肺泡通氣量(L/min)29編輯版pptPACO2PACO2肺泡通氣量(L/min)29編輯版pptO2CO2二、彌散障礙彌散障礙：是指O2、CO2等氣體通過肺泡膜進行交換的物理彌散過程發(fā)生障礙。30編輯版ppt12/19/2022O2CO2二、彌散障礙彌散障礙：30編輯版ppt12/13/影響因素影響彌散的因素：氣體分壓差氣體彌散系數(shù)彌散面積肺泡膜的厚度和通透性氣體和血液的接觸時間、心排血量、血紅蛋白含量、V/Q比值31編輯版ppt12/19/2022影響因素影響彌散的因素：31編輯版ppt12/13/2022彌散障礙時血氣改變CO2彌散能力比O2大20倍CO2完成彌散時間0.13s(O2：0.25-0.3s)Ⅰ型呼吸衰竭彌散障礙引起哪型呼衰?PaO2降低，PaCO2不增高32編輯版ppt12/19/2022彌散障礙時血氣改變CO2彌散能力比O2大20倍Ⅰ型呼吸衰三、通氣／血流比例失調(diào)正常時，VA/Q=0.8若VA/Q↓＜0.8：

部分肺泡通氣(VA)不足，形成動-靜脈樣分流（功能性分流）若VA/Q↑＞0.8:

部分肺泡血流(Q)不足，形成生理死腔增加（無效腔樣通氣）33編輯版ppt12/19/2022三、通氣／血流比例失調(diào)正常時，VA/Q=0.833編輯版pp通氣／血流比例對氣體交換的影響34編輯版ppt12/19/2022通氣／血流比例對氣體交換的影響34編輯版ppt12/13/2VA/Q失調(diào)血氣變化混合靜脈血與動脈血的O2分壓差要比CO2分壓差大得多（10倍）氧離解曲線呈S形，正常處于其平臺，無法攜氧更多CO2解離曲線呈直線，通氣良好區(qū)可代償排出CO2CO2彌散能力比O2大20倍

VA/Q失調(diào)主要致缺O(jiān)2，無CO2潴留嚴重的VA/Q失調(diào)亦可導致CO2潴留35編輯版ppt12/19/2022VA/Q失調(diào)血氣變化混合靜脈血與動脈血的O2分壓差要比CO2四、肺內(nèi)動-靜脈解剖分流肺動脈內(nèi)的靜脈血未經(jīng)氧合直接流入肺靜脈，導致PaO2↓，是通氣/血流比例失調(diào)的特例。病因：肺動-靜脈瘺后果：提高吸氧濃度并不能提高分流靜脈血氧分壓，若分流量>30%，吸氧對氧分壓影響有限。36編輯版ppt12/19/2022四、肺內(nèi)動-靜脈解剖分流肺動脈內(nèi)的靜脈血未經(jīng)氧合直接流入肺靜五、氧耗量增加發(fā)熱、寒戰(zhàn)、呼吸困難和抽搐均可增加氧耗量氧耗量增加時，肺泡通氣量增加，但肺泡氧分壓不能提高，反而↓。氧耗量增加，若同時伴有通氣功能障礙，會致嚴重低氧血癥。37編輯版ppt12/19/2022五、氧耗量增加發(fā)熱、寒戰(zhàn)、呼吸困難和抽搐均可增加氧耗量37CO2潴留的機制PaCO2的水平取決于CO2的生成量與排出量。發(fā)熱、甲亢可使CO2的生成量增加，極少引起PaCO2的水平升高。CO2潴留主要系因肺泡通氣不足所致。因此：PaCO2是反應肺泡通氣的最佳指標，其升高表明存在肺泡通氣不足。38編輯版ppt12/19/2022CO2潴留的機制PaCO2的水平取決于CO2的生成量與排出量病因與發(fā)病機制小結1.通氣障礙通常引起Ⅱ型呼衰通氣障礙包括限制性和阻塞性2種類型。2.換氣障礙通常引起Ⅰ型呼衰換氣障礙包括彌散障礙、通氣/血流比例失調(diào)、解剖分流增加。3.臨床上常為多種機制參與39編輯版ppt12/19/2022病因與發(fā)病機制小結1.通氣障礙通常引起Ⅱ型呼衰39編輯版pp

二、缺氧和二氧化碳潴留

對人體的影響

缺氧和二氧化碳潴留引起人體各個系統(tǒng)、器官的功能代謝發(fā)生一系列代償適應反應，嚴重時出現(xiàn)代償不全，出現(xiàn)多器官功能和代謝紊亂直至衰竭。具體表現(xiàn)40編輯版ppt

二、缺氧和二氧化碳潴留

對人體的影響

缺氧和二氧化碳潴留1、

對中樞神經(jīng)系統(tǒng)的影響2、對循環(huán)系統(tǒng)的影響3、對呼吸系統(tǒng)的影響4、對腎功能的影響5、對消化系統(tǒng)的影響6、對酸堿平衡和電解質(zhì)的影響41編輯版ppt1、

對中樞神經(jīng)系統(tǒng)的影響41編輯版ppt一、中樞神經(jīng)系統(tǒng)變化缺O(jiān)2對中樞神經(jīng)的影響（與缺氧的速度和程度有關）急性斷O2

：

10～20s，抽搐、昏迷；4～5min不可逆腦損害逐漸缺氧：輕PaO250～60mmHg注意力、定向力、智力↓中PaO240～50mmHg恍惚、譫妄重PaO2<30mmHg昏迷

<20mmHg數(shù)分鐘腦細胞不可逆損傷42編輯版ppt12/19/2022一、中樞神經(jīng)系統(tǒng)變化缺O(jiān)2對中樞神經(jīng)的影響（與缺氧的速度和CO2潴留對中樞神經(jīng)的影響CO2輕度↑，皮質(zhì)下層刺激↑、皮質(zhì)興奮CO2繼續(xù)↑，皮質(zhì)抑制、CO2麻醉43編輯版ppt12/19/2022CO2潴留對中樞神經(jīng)的影響CO2輕度↑，皮質(zhì)下層刺激↑、皮質(zhì)肺性腦病、CO2麻醉PaCO2↑：

腦脊液H+↑，影響腦細胞代謝，

輕度PaCO2＞50mmHg：頭痛、頭暈、煩躁。重度

PaCO2＞80mmHg，嗜睡、昏迷、抽搐、呼吸抑制，被稱為“CO2麻醉”肺性腦?。?/p>

由缺氧和CO2潴留導致的神經(jīng)精神障礙癥候群稱為肺性腦病，又稱CO2麻醉。機制：缺氧、高碳酸血癥、酸中毒腦水腫神經(jīng)細胞內(nèi)的酸中毒神經(jīng)遞質(zhì)-氨基丁酸↑

44編輯版ppt12/19/2022肺性腦病、CO2麻醉PaCO2↑：腦脊液H+↑，影響腦細肺源性心臟病

（pulmonaryheartdisease)（1）肺泡O2↓、CO2↑→血H+↑→肺小動脈收縮（2）肺小動脈長期收縮→平滑肌細胞及成纖維細胞↑→肺血管壁增厚、硬化（3）肺小動脈炎、DIC，破壞肺血管床（4）長期缺氧引起代償性紅細胞↑→血流阻力↑概念：慢性呼吸衰竭→右心肥大和心力衰竭。肺動脈高壓右心衰竭右心肥大45編輯版ppt12/19/2022肺源性心臟病

（pulmonaryheartdiseas三、呼吸系統(tǒng)變化PaO2<60mmHg刺激頸動脈體和主動脈體化學感受器，興奮呼吸中樞PaO2<30mmHg抑制呼吸中樞CO2是強有力的呼吸中樞興奮劑長時間CO2潴留使呼吸中樞發(fā)生適應PaCO2>80mmHg時呼吸中樞抑制、麻醉作用（主要靠降低的PaO2刺激外周化學感受器維持呼吸運動）46編輯版ppt12/19/2022三、呼吸系統(tǒng)變化PaO2<60mmHg刺激頸動脈體和主動脈體四、肝腎等：PaO2↓

肝細胞受損—ALT↑（多為功能性）

急性缺氧→肝血管收縮→肝細胞變性，嚴重時壞死；慢性右心功能不全→肝淤血腫大→肝硬化（少見）腎：PaO2↓

缺氧→交感興奮→腎血管收縮→腎血流量↓腎功能受損（腎功能障礙為功能性即腎結構無改變）消化系統(tǒng)：PaO2↓

嚴重缺氧可使胃壁血管收縮，降低胃粘膜屏障作用47編輯版ppt12/19/2022四、肝腎等：PaO2↓肝細胞受損—ALT↑（多為功能五、缺O(jiān)2和CO2潴留對酸堿平衡

和電解質(zhì)的影響

缺O(jiān)2：抑制細胞能量代謝，鈉泵功能障礙，導致代謝性酸中毒和高鉀血癥48編輯版ppt12/19/2022五、缺O(jiān)2和CO2潴留對酸堿平衡

和電解質(zhì)的影響缺O(jiān)2：4五、缺O(jiān)2和CO2潴留對酸堿平衡

和電解質(zhì)的影響

CO2潴留：呼吸性酸中毒急性：pH下降慢性：腎臟代償pH下降不明顯

[HCO3-]pH=pKa+log————

[H2CO3]低氯血癥：血中陰離子[HCO3-]和氯離子之和相對穩(wěn)定，當[HCO3-]持續(xù)增加時血中氯離子相應降低，產(chǎn)生低氯血癥。49編輯版ppt12/19/2022五、缺O(jiān)2和CO2潴留對酸堿平衡

和電解質(zhì)的影響CO2潴留肺通氣和換氣功能的評價肺通氣功能PaCO2肺換氣功能PA-aO2PAO2PaO2FiO250編輯版ppt12/19/2022肺通氣和換氣功能的評價肺通氣功能PAO2PaO2FiO250肺泡-動脈血氧分壓差（PA-aO2）PA-aO2=PAO2-PaO2PAO2=（大氣壓-47）×FiO2-PaCO2/0.8青年人正常值：15-20mmHg隨年齡增加而增加，不超過30mmHg分流V/Q失調(diào)彌散障礙51編輯版ppt12/19/2022肺泡-動脈血氧分壓差（PA-aO2）PA-aO2=PAO2服用過量催眠藥的35歲女性，未吸氧，PaCO2

60mmHg，PO259mmHg，假設大氣壓是760mmHg她的低氧血癥機制是什么？

PAO2=0.21（760-47）-60/0.8=74.73P（A-a）O2=74.73-59=15.73藥物過量造成通氣不足，肺部沒有交換氧的問題52編輯版ppt12/19/2022服用過量催眠藥的35歲女性，未吸氧，PaCO252編輯版p

急性呼吸衰竭53編輯版ppt急性呼吸衰竭53編輯版ppt病因呼吸系統(tǒng)疾病急性顱內(nèi)感染、外傷、腦血管病變神經(jīng)肌肉疾病54編輯版ppt病因54編輯版ppt臨床表現(xiàn)呼吸困難發(fā)紺神經(jīng)精神癥狀循環(huán)系統(tǒng)表現(xiàn)消化和泌尿系統(tǒng)表現(xiàn)55編輯版ppt臨床表現(xiàn)呼吸困難55編輯版ppt診斷病史、癥狀、體征、實驗室檢查等（主要依靠血氣分析）原發(fā)病和低氧血癥的表現(xiàn)1、動脈血氣分析2、肺功能檢測3、胸部影像學檢查56編輯版ppt診斷病史、癥狀、體征、實驗室檢查等（主要依靠血氣分析）56編血氣分析在海平面、靜息狀態(tài)、呼吸空氣條件下，動脈血氧分壓（PaO2）＜60mmHg伴或不伴PaCO2＞50mmHg57編輯版ppt血氣分析57編輯版ppt肺功能檢測VCFVCFEV1有助于判斷氣道阻塞的程度PEF58編輯版ppt肺功能檢測58編輯版ppt胸部影像學檢查普通X線胸片胸部CT放射性核素通氣/灌注掃描有助于分析引起呼吸衰竭的原因59編輯版ppt胸部影像學檢查59編輯版ppt治療原則保持呼吸道通暢氧療增加通氣量、改善CO2潴留病因治療一般支持療法60編輯版ppt治療原則保持呼吸道通暢60編輯版ppt保持呼吸道通暢

最基本、最重要的治療措施危害：呼吸阻力增加，呼吸功消耗增加，加重膈肌疲勞加重感染肺不張氣體交換面積減少窒息、死亡61編輯版ppt保持呼吸道通暢

最基本、最重要的治療措施61編輯版ppt保持呼吸道通暢

方法：體位、開口清除氣道異物、分泌物

簡便人工氣道

人工氣道氣管插管

氣管切開支氣管擴張劑等

62編輯版ppt保持呼吸道通暢

方法：體位、開口62編輯版ppt氧療

吸氧濃度吸氧裝置63編輯版ppt氧療63編輯版ppt吸氧濃度原則保證PaO2迅速提高到60mmHg

的前提下盡量減低吸氧濃度I型呼吸衰竭可較高濃度給氧64編輯版ppt吸氧濃度原則64編輯版ppt吸氧裝置

鼻導管和鼻塞優(yōu)點：簡單、方便；不影響患者、咳痰、進食缺點：濃度不恒定，易受呼吸影響；粘膜刺激面罩優(yōu)點：濃度相對固定、刺激小缺點：一定程度影響咳痰、進食

65編輯版ppt吸氧裝置鼻導管和鼻塞65編輯版ppt

增加通氣量、改善CO2潴留

呼吸興奮劑機械通氣66編輯版ppt

增加通氣量、改善CO2潴留

呼吸興奮劑66編輯版ppt呼吸興奮劑使用原則

氣道通暢腦缺氧、水腫未糾正而出現(xiàn)頻繁抽搐者慎用呼吸肌功能基本正常不可突然停藥

主要適應癥

中樞抑制為主、通氣量不足67編輯版ppt呼吸興奮劑使用原則67編輯版ppt

機械通氣

概念當機體出現(xiàn)嚴重的通氣和（或）換氣功能障礙時，以人工輔助同期裝置來改善通氣和（或）換氣功能達到目的能維持必要的肺泡通氣量，降低PaCO2

改善肺的氣體交換效能呼吸肌休息68編輯版ppt

機械通氣

概念68編輯版ppt機械通氣氣管插管指征急性呼吸衰竭昏迷逐漸加深呼吸不規(guī)則或出現(xiàn)暫停呼吸道分泌物增多咳嗽和吞咽反射明顯減弱或消失機械通氣主要并發(fā)癥通氣過度呼吸性堿中毒通氣不足呼吸性酸中毒、低氧血癥加重循環(huán)功能障礙氣壓傷呼吸機相關肺炎69編輯版ppt機械通氣氣管插管指征69編輯版ppt機械通氣無創(chuàng)正壓通氣應用患者應具備的基本條件

清醒能夠合作血流動力學穩(wěn)定不需要氣管插管保護無影響使用鼻/面罩的面部創(chuàng)傷能夠耐受鼻/面罩70編輯版ppt機械通氣無創(chuàng)正壓通氣應用患者應具備的基本條件70編輯版ppt

慢性呼吸衰竭71編輯版ppt慢性呼吸衰竭71編輯版ppt病因支氣管肺疾?。篊OPD、嚴重肺結核、肺間質(zhì)纖維化、塵肺等胸廓和神經(jīng)肌肉病變慢性呼吸衰竭72編輯版ppt病因支氣管肺疾?。篊OPD、嚴重肺結核、肺間質(zhì)纖維化、塵肺等臨床表現(xiàn)呼吸困難精神神經(jīng)癥狀循環(huán)系統(tǒng)表現(xiàn)73編輯版ppt臨床表現(xiàn)呼吸困難73編輯版ppt呼吸困難輕呼吸費力伴呼氣延長重淺快呼吸CO2麻醉淺慢呼吸或潮式呼吸

74編輯版ppt呼吸困難74編輯版ppt精神神經(jīng)癥狀伴二氧化碳潴留時，先興奮后抑制肺性腦病75編輯版ppt75編輯版ppt循環(huán)系統(tǒng)表現(xiàn)二氧化碳潴留時出現(xiàn)外周體表靜脈充盈、皮膚充血、溫暖多汗、血壓升高心率加快腦血管擴張，搏動性頭痛76編輯版ppt循環(huán)系統(tǒng)表現(xiàn)76編輯版ppt診斷動脈血氧分壓（PaO2）＜60mmHg伴或不伴PaCO2＞50mmHg77編輯版ppt診斷77編輯版ppt治療氧療機械通氣抗感染呼吸興奮劑應用糾正酸堿平衡失調(diào)78編輯版ppt治療氧療78編輯版ppt氧療CO2潴留要注意低濃度吸氧避免進入CO2麻醉狀態(tài)79編輯版ppt氧療79編輯版ppt機械通氣

無創(chuàng)根據(jù)病情有創(chuàng)80編輯版ppt機械通氣80編輯版ppt

抗感染感染是呼吸衰竭的重要誘因呼吸衰竭本身繼發(fā)感染81編輯版ppt抗感呼吸興奮劑應用阿米三嗪50~100mg，每日2次口服82編輯版ppt呼吸興奮劑應用82編輯版ppt糾正酸堿平衡失調(diào)避免機械通氣等方法快速糾正呼吸性酸中毒注意代謝性堿中毒可用鹽酸精氨酸和氯化鉀83編輯版ppt糾正酸堿平衡失調(diào)83編輯版ppt呼吸支持技術-氧療通過增加吸入氧濃度來糾正患者缺氧狀態(tài)的治療方法即為氧氣療法(簡稱氧療).合理的[療能使體內(nèi)可利用氧明顯增加,并減少呼吸做功,降低缺氧性肺動脈高壓.84編輯版ppt呼吸支持技術-氧療84編輯版ppt呼吸支持技術-氧療適應證一般而言,只要PaO2低于正常即可氧療,特別是慢性呼吸衰竭者,PaO2〈60mmHg是比較公認的氧療指征.而對于急性呼吸衰竭患者,氧療指征應適當放寬.不伴CO2潴留的低氧血癥:此時患者的主要問題為氧合功能障礙,而通氣功能基本正常.可予較高濃度吸氧(≥35%),使Pa02提高到60nunHg以上或Sa02達90%以上.伴明顯CO2潴留的低氧血癥:對低氧血癥伴有明顯CO2潴留者,應予低濃度(〈35%))持續(xù)吸氧,控制Pa02于60mmHg或Sa02于90%或略高.85編輯版ppt呼吸支持技術-氧療適應證85編輯版ppt呼吸支持技術-氧療其他氧療方式還有機械通氣氧療、高壓氧療、氣管內(nèi)給氧或氦-氧混合氣吸入等,除機械通氣氧療和高壓氧療外,其他方式在臨床上使用相對較少.①避免長時間高濃度吸氧(FiO2〉0.5),防止氧中毒;②注意吸入氣體的的溫化和濕化;③吸氧裝置需定期消毒;④注意防火.86編輯版ppt呼吸支持技術-氧療其他氧療方式還有機械通氣氧療、高壓氧療、氣呼吸支持技術

-人工氣道的建立與管理在危重癥急救治療工作中,保持呼吸道通暢,保證充分的通氣和換氣,防止呼吸道并發(fā)發(fā)癥及呼吸功能不全,是關系到重要臟器功能保障和救治能否成功的重要環(huán)節(jié).建立人工氣道的目的①解除氣道梗阻;②及時清除呼吸道內(nèi)分泌物;③防止誤吸1④嚴重低氧血癥和高碳酸血癥時實行正壓通氣治療.87編輯版ppt呼吸支持技術

-人工氣道的建立與管理在危重癥急救治療工作中,呼吸支持技術

-人工氣道的建立與管理氣道緊急處理:緊急情況下應首先保證患者有足夠的通氣及氧供,而不是一味強求氣管插管.在某些情況下,一些簡單的方法能起到重要作用,甚至能避免緊急氣管插管,如迅速清除呼吸道和口咽部的分泌物或異物,頭后仰,托起下頜,放置口咽通氣道,用簡易呼吸器經(jīng)面畫罩加壓給氧等.88編輯版ppt呼吸支持技術

-人工氣道的建立與管理氣道緊急處理:緊急情況下呼吸支持技術

-人工氣道的建立與管理人工氣道建立方式的選擇:氣道的建立分為喉上途徑和喉下途徑.喉上途徑主要指經(jīng)口或經(jīng)鼻氣管插管,喉下途徑指環(huán)甲膜穿刺或氣管切開.插管前的準備:喉鏡、簡易呼吸器、氣管導管、負壓吸引等設備.應先與家屬交代清楚可能發(fā)生的意外,使其理解插管的必要性和危險性,取得一致認識.播管過程的監(jiān)測:監(jiān)測基礎生命體征,如呼吸狀況、血壓、心電圖、SpO2及呼氣末二氧化碳(ETCO2),ETCO2對判斷氣管導管是否插入氣管內(nèi)有重要價值.89編輯版ppt呼吸支持技術

-人工氣道的建立與管理人工氣道建立方式的選擇:呼吸支持技術

-人工氣道的建立與管理(1)動作粗暴可致牙齒脫落或損傷口鼻腔和咽喉部黏膜,引起出血或造成下修真關節(jié)脫位.(2)淺麻醉下進行氣管插管,可引起劇烈咳嗽或喉、支氣管痙攣;有時由于迷走t神經(jīng)過度興奮而產(chǎn)生心動過緩、心律失常甚至心臟驟停;有時也會引起血壓劇升.導管過細使呼吸阻力增加,甚至因壓迫、扭曲而使導管堵塞;導管過粗則容易引走屢頭狀卯.導管插入過深誤入一側(cè)支氣管內(nèi),可引起另一側(cè)肺不張90編輯版ppt呼吸支持技術

-人工氣道的建立與管理90編輯版ppt呼吸支持技術

-人工氣道的建立與管理人工氣道的管理固定好插管,防止脫落移位.詳細記錄插管的日期和時間、插管型號、插管外露的長度、氣囊的最佳充氣量等.在拔管及氣囊放氣前必須清除氣囊上滯留物,以防止誤吸、嗆咳及窒息.對長期機械通氣患者,需注意觀察氣囊有無漏氣現(xiàn)象.每日定時口腔護理,以預防口腔病原菌所致的呼吸道感染.做好胸部物理治療,注意環(huán)境消毒隔離.91編輯版ppt呼吸支持技術

-人工氣道的建立與管理人工氣道的管理91編輯版呼吸支持技術-機械通氣患者自然通氣和(或)氧合功能出現(xiàn)障礙時,運用器械(主要是呼吸機)使患者恢復有效通氣并改善氧合的技術方法適應證①通氣功能障礙為主的疾病:包括阻塞性通氣功能障礙(如慢阻肺急性加重、丶哮喘急性發(fā)作等)和限制性通氣功能障礙(如神經(jīng)肌肉疾病、間質(zhì)性肺疾病、胸廓畸形等);②換氣功能障礙為主的疾病:如ARDS、重癥肺炎等.2.禁忌證隨著機械通氣技術的進步,現(xiàn)代機械通氣已無絕對禁忌證,相對禁忌證僅為氣胸及縱隔氣腫未行引流者.92編輯版ppt呼吸支持技術-機械通氣患者自然通氣和(或)氧合功能出現(xiàn)障礙時呼吸支持技術-機械通氣無創(chuàng)機械通氣近年來,無創(chuàng)正壓通氣已從傳統(tǒng)的主要治療阻塞型睡眠呼吸暫停低通氣綜合征(OSAHS)擴展為治療多種急、慢性呼吸衰竭,其在慢阻肺急性加重早期/慢阻肺有創(chuàng)-無創(chuàng)序貫通氣、急性心源性肺水腫、免疫力低下患者、術后預防呼吸衰竭以及家庭康復(homecare)等方面均有良好的治療效果.具有雙水平氣道正壓(BiPAP)功能的無創(chuàng)呼吸機性能可靠、操作簡單臨床應用較多.93編輯版ppt呼吸支持技術-機械通氣無創(chuàng)機械通氣93編輯版ppt呼吸支持技術-機械通氣并發(fā)癥呼吸機相關肺損傷(ventilatorassociatedlunginjury,VALI):包括氣壓-容積傷、剪切傷和生物傷.血流動力學影響:胸腔內(nèi)壓力升高,心輸出量減少,血壓下降.呼吸機相關肺炎(VAP).氣囊壓迫導致氣管-食管瘺.94編輯版ppt呼吸支持技術-機械通氣并發(fā)癥呼吸機相關肺損傷(ventil呼吸支持技術-機械通氣撤機由機械通氣狀態(tài)恢復到完全自主呼吸需要一個過渡階段,此階段即為撤機.撤機前應基本去除呼吸衰竭的病因,改善重要臟器的功能糾正水、電解質(zhì)、酸堿失衡.可以采用T型管、PSV、有創(chuàng)無創(chuàng)序貫通氣等方式逐漸撤機.95編輯版ppt呼吸支持技術-機械通氣撤機由機械通氣狀態(tài)恢復到完全自主呼吸需呼吸支持技術-機械通氣撤機由機械通氣狀態(tài)恢復到完全自主呼吸需要一個過渡階段,此階段即為撤機.撤機前應基本去除呼吸衰竭的病因,改善重要臟器的功能糾正水、電解質(zhì)、酸堿失衡.可以采用T型管、PSV、有創(chuàng)無創(chuàng)序貫通氣等方式逐漸撤機.96編輯版ppt呼吸支持技術-機械通氣撤機由機械通氣狀態(tài)恢復到完全自主呼吸需其他通氣技術高頻通氣(HW)、液體通氣(LV)、氣管內(nèi)吹氣(TGI)、體外膜式氧合(ECMO)等技術,亦可應用于急性呼吸衰竭的治療.97編輯版ppt其他通氣技術高頻通氣(HW)、液體通氣(LV)、氣管內(nèi)吹氣(

呼吸衰竭與呼吸支持技術

98編輯版ppt

呼吸衰竭與呼吸支持技術

1編輯版ppt講授目的和要求1.掌握呼吸衰竭的病因、發(fā)病機制2.熟悉本病的臨床表現(xiàn)3.掌握本病的分類、診斷，主要是血氣分析的判定4.掌握呼吸衰竭的處理原則，代謝功能紊亂特點目錄99編輯版ppt講授目的和要求1.掌握呼吸衰竭的病因、發(fā)病機制2.熟悉本病概念呼吸衰竭（respiratoryfailure)是指各種原因引起的肺通氣和（或）換氣功能嚴重障礙，以致在靜息狀態(tài)下亦不能維持足夠的氣體交換，導致低氧血癥伴（或不伴）高碳酸血癥，進而引起一系列病理生理改變和相應臨床表現(xiàn)的綜合征。明確診斷動脈血氣分析：在海平面、靜息狀態(tài)、呼吸空氣條件下，動脈血氧分壓（PaO2）＜60mmHg伴或不伴PaCO2＞50mmHg，并排除心內(nèi)解剖分流和原發(fā)于心排出量等致低氧因素。100編輯版ppt概念呼吸衰竭（respiratoryfailure)是指各當吸入氣的氧濃度（FiO2）不足21%登山運動員發(fā)生呼吸衰竭了嗎？登山運動員達3000m以上，PaO2＜60mmHg101編輯版ppt當吸入氣的氧濃度（FiO2）登山運動員發(fā)生呼吸衰竭了嗎？登山呼吸衰竭定義的前提PaO2<60mmHg和/或PaCO2>50mmHg前提：海平面、靜息、呼吸空氣排除心內(nèi)解剖分流和原發(fā)于心排出量降低

ABG正常值

PaO280-100mmHg,[104.2-(0.27xage)]PaCO235-45mmHg102編輯版ppt呼吸衰竭定義的前提PaO2<60mmHg和/或PaC組織中樞肺外呼吸extrinsicrespiration內(nèi)呼吸intrinsicrespiration肺通氣肺換氣組織換氣組織的氧利用氣體在血液中的運輸呼吸：攝取、利用O2、排出CO2完整的呼吸過程包括內(nèi)呼吸、外呼吸呼吸衰竭103編輯版ppt組織中樞肺外呼吸內(nèi)呼吸肺通氣肺換氣組織換氣組織的氧利用氣體在肺通氣肺換氣104編輯版ppt肺通氣肺換氣7編輯版ppt病因1.氣道阻塞性病變2.肺組織病3.血管疾病4.心臟疾病5.胸壁及胸膜疾病6.神經(jīng)肌肉系統(tǒng)疾病105編輯版ppt病因1.氣道阻塞性病變8編輯版ppt氣管支氣管炎癥、痙攣、腫瘤、異物、纖維化瘢痕如COPD通氣↓、V/Q失調(diào)PaO2↓PaCO2↑呼吸衰竭1、氣道阻塞性病變106編輯版ppt氣管支氣管炎癥、痙攣、腫瘤、通氣↓、V/Q失調(diào)PaO2↓P各種累及肺泡和肺間質(zhì)的病變?nèi)绶窝?、肺氣腫、肺結核等肺泡↓彌散面積↓肺順應性↓V/Q失調(diào)PaO2↓或伴PaCO2↑呼吸衰竭2.肺組織病107編輯版ppt各種累及肺泡和肺間質(zhì)的病變肺泡↓彌散面積↓肺順應性↓V/Q肺栓塞、肺血管炎、肺內(nèi)動-靜脈解剖分流V/Q失調(diào)、動-靜脈分流PaO2↓呼吸衰竭3.血管疾病108編輯版ppt肺栓塞、肺血管炎、V/Q失調(diào)、動-靜脈分流PaO2↓呼吸衰竭4.心臟疾病先心病、瓣膜病、心肌病、心律失常、心包疾病109編輯版ppt4.心臟疾病12編輯版ppt連枷胸、氣胸、胸腔積液、脊柱畸形胸廓活動和肺臟擴張受限通氣↓、氣體分布不均PaO2↓或伴PaCO2↑呼吸衰竭5.胸壁及胸膜疾病110編輯版ppt連枷胸、氣胸、胸腔積液、脊柱畸形胸廓活動和肺臟擴張受限PaO顱內(nèi)、脊髓、脊神經(jīng)、呼吸肌病變呼吸肌動力↓通氣↓PaO2↓PaCO2↑呼吸衰竭6.神經(jīng)肌肉系統(tǒng)疾病111編輯版ppt顱內(nèi)、脊髓、脊神經(jīng)、呼吸肌病變呼吸肌動力↓通氣↓P呼吸衰竭的分類

1、按動脈血氣改變：Ⅰ型（缺氧性呼吸衰竭）Ⅱ型（高碳酸性呼吸衰竭）

2、按病情急緩：急性和慢性

3、按病理生理改變：肺衰竭（典型血氣改變?yōu)榈脱跹Y）泵衰竭（典型血氣改變低氧伴高碳酸血癥）

112編輯版ppt呼吸衰竭的分類1、按動脈血氣改變：15編輯版ppt呼吸衰竭分類--ABGI型呼吸衰竭

←換氣功能障礙PaO2<60mmHg+CO2正?；蚪档虸I型呼吸衰竭

←通氣功能障礙PaO2<60mmHg+CO2>50mmHg113編輯版ppt呼吸衰竭分類--ABGI型呼吸衰竭←換氣功能障礙16呼吸衰竭分類--發(fā)病急緩急性數(shù)秒或數(shù)小時發(fā)生對生命威脅大慢性數(shù)日或更長時間進展pH在正常范圍對生命威脅小慢性呼吸衰竭急性加重屬于慢性呼吸衰竭，兼有急性呼衰特點誘因：呼吸道感染、氣道痙攣、氣胸Acuteonchronicrespiratoryfailure114編輯版ppt呼吸衰竭分類--發(fā)病急緩急性Acuteonchron呼吸衰竭分類--按病理生理分類泵衰竭：通氣性呼吸衰竭呼吸肌、胸廓、呼吸中樞等主要是呼吸驅(qū)動力不足或呼吸運動受限而引起的通氣量下降，常表現(xiàn)為缺氧和CO2潴留。通氣功能通障礙（II型呼吸衰竭）肺衰竭：換氣性呼吸衰竭肺部疾患：氣道、肺實質(zhì)、肺血管通氣/血流比例失調(diào)所致，表現(xiàn)為氧合障礙（I型呼吸衰竭），或與通氣功能通障礙共存。115編輯版ppt呼吸衰竭分類--按病理生理分類泵衰竭：通氣性呼吸衰竭18發(fā)病機制和病理生理1、肺通氣不足2、彌散障礙（diffusionabnormality）：3、通氣/血流比例失調(diào)（ventilation-perfusionmismatch）4、肺內(nèi)動-靜脈解剖分流增加5、其他：氧耗量增加等116編輯版ppt發(fā)病機制和病理生理19編輯版ppt外呼吸與呼吸衰竭117編輯版ppt外呼吸與呼吸衰竭20編輯版ppt一、低氧血癥和高碳酸血癥的

發(fā)生機制1、肺通氣不足

當肺泡通氣不足時，動脈血O2及CO2變化方向相反.主要因肺擴張受限或氣道阻力增加所致。正常的肺擴張有賴于呼吸中樞驅(qū)動、神經(jīng)傳導、吸氣肌收縮、橫膈下降、胸廓和肺泡的擴張。

肺通氣障礙的原因與類型：限制性通氣不足：吸氣時肺泡的擴張受限引起的通氣不足阻塞性通氣不足:

氣道狹窄或阻塞所致的通氣障礙118編輯版ppt一、低氧血癥和高碳酸血癥的

發(fā)生機制1、肺通氣不足21編輯版

肺泡O2，CC2分壓肺泡通氣量（L/min）02CO2119編輯版ppt

肺肺泡通氣量（L/min）02CO222編輯版ppt呼吸中樞抑制脊髓高位損傷脊髓前角細胞受損運動神經(jīng)受損呼吸肌無力1、限制性通氣不足

Restrictive

hypoventilation(1)呼吸肌活動障礙(2)胸廓和肺順應性降低120編輯版ppt呼吸中樞抑制脊髓高脊髓前角運動神經(jīng)受損呼吸肌1、限制性通氣不2.阻塞性通氣不足

中央性：指氣管分叉處以上的氣道阻塞。

又分為胸外與胸內(nèi)阻塞2種。外周性：內(nèi)徑小于2mm的小支氣管阻塞。常見于慢性阻塞性肺疾病(COPD)121編輯版ppt2.阻塞性通氣不足24編輯版ppt中央性氣道阻塞

胸外阻塞

122編輯版ppt中央性氣道阻塞

胸外阻塞25編輯版ppt中央性氣道阻塞

胸內(nèi)阻塞123編輯版ppt中央性氣道阻塞

胸內(nèi)阻塞26編輯版ppt外周性氣道阻塞

（COPD）

肺氣腫124編輯版ppt外周性氣道阻塞

（COPD）肺氣腫27編輯版p肺通氣不足靜息時，肺泡通氣量（VA）約4L/min，肺泡通氣量減少，則肺泡氧分壓(PAO2)下降，PACO2分壓上升。正常人肺泡通氣量4L/min，(呼吸空氣時）

PACO2=0.863×VCO2(CO2產(chǎn)生量)/VA，

VA和PACO2呈反比常產(chǎn)生Ⅱ型呼衰，PaO2,

PaCO2

。125編輯版ppt肺通氣不足靜息時，肺泡通氣量（VA）約4L/min，肺泡通氣PACO2PAO2PACO2PAO2肺泡通氣量(L/min)126編輯版pptPACO2PACO2肺泡通氣量(L/min)29編輯版pptO2CO2二、彌散障礙彌散障礙：是指O2、CO2等氣體通過肺泡膜進行交換的物理彌散過程發(fā)生障礙。127編輯版ppt12/19/2022O2CO2二、彌散障礙彌散障礙：30編輯版ppt12/13/影響因素影響彌散的因素：氣體分壓差氣體彌散系數(shù)彌散面積肺泡膜的厚度和通透性氣體和血液的接觸時間、心排血量、血紅蛋白含量、V/Q比值128編輯版ppt12/19/2022影響因素影響彌散的因素：31編輯版ppt12/13/2022彌散障礙時血氣改變CO2彌散能力比O2大20倍CO2完成彌散時間0.13s(O2：0.25-0.3s)Ⅰ型呼吸衰竭彌散障礙引起哪型呼衰?PaO2降低，PaCO2不增高129編輯版ppt12/19/2022彌散障礙時血氣改變CO2彌散能力比O2大20倍Ⅰ型呼吸衰三、通氣／血流比例失調(diào)正常時，VA/Q=0.8若VA/Q↓＜0.8：

部分肺泡通氣(VA)不足，形成動-靜脈樣分流（功能性分流）若VA/Q↑＞0.8:

部分肺泡血流(Q)不足，形成生理死腔增加（無效腔樣通氣）130編輯版ppt12/19/2022三、通氣／血流比例失調(diào)正常時，VA/Q=0.833編輯版pp通氣／血流比例對氣體交換的影響131編輯版ppt12/19/2022通氣／血流比例對氣體交換的影響34編輯版ppt12/13/2VA/Q失調(diào)血氣變化混合靜脈血與動脈血的O2分壓差要比CO2分壓差大得多（10倍）氧離解曲線呈S形，正常處于其平臺，無法攜氧更多CO2解離曲線呈直線，通氣良好區(qū)可代償排出CO2CO2彌散能力比O2大20倍

VA/Q失調(diào)主要致缺O(jiān)2，無CO2潴留嚴重的VA/Q失調(diào)亦可導致CO2潴留132編輯版ppt12/19/2022VA/Q失調(diào)血氣變化混合靜脈血與動脈血的O2分壓差要比CO2四、肺內(nèi)動-靜脈解剖分流肺動脈內(nèi)的靜脈血未經(jīng)氧合直接流入肺靜脈，導致PaO2↓，是通氣/血流比例失調(diào)的特例。病因：肺動-靜脈瘺后果：提高吸氧濃度并不能提高分流靜脈血氧分壓，若分流量>30%，吸氧對氧分壓影響有限。133編輯版ppt12/19/2022四、肺內(nèi)動-靜脈解剖分流肺動脈內(nèi)的靜脈血未經(jīng)氧合直接流入肺靜五、氧耗量增加發(fā)熱、寒戰(zhàn)、呼吸困難和抽搐均可增加氧耗量氧耗量增加時，肺泡通氣量增加，但肺泡氧分壓不能提高，反而↓。氧耗量增加，若同時伴有通氣功能障礙，會致嚴重低氧血癥。134編輯版ppt12/19/2022五、氧耗量增加發(fā)熱、寒戰(zhàn)、呼吸困難和抽搐均可增加氧耗量37CO2潴留的機制PaCO2的水平取決于CO2的生成量與排出量。發(fā)熱、甲亢可使CO2的生成量增加，極少引起PaCO2的水平升高。CO2潴留主要系因肺泡通氣不足所致。因此：PaCO2是反應肺泡通氣的最佳指標，其升高表明存在肺泡通氣不足。135編輯版ppt12/19/2022CO2潴留的機制PaCO2的水平取決于CO2的生成量與排出量病因與發(fā)病機制小結1.通氣障礙通常引起Ⅱ型呼衰通氣障礙包括限制性和阻塞性2種類型。2.換氣障礙通常引起Ⅰ型呼衰換氣障礙包括彌散障礙、通氣/血流比例失調(diào)、解剖分流增加。3.臨床上常為多種機制參與136編輯版ppt12/19/2022病因與發(fā)病機制小結1.通氣障礙通常引起Ⅱ型呼衰39編輯版pp

二、缺氧和二氧化碳潴留

對人體的影響

缺氧和二氧化碳潴留引起人體各個系統(tǒng)、器官的功能代謝發(fā)生一系列代償適應反應，嚴重時出現(xiàn)代償不全，出現(xiàn)多器官功能和代謝紊亂直至衰竭。具體表現(xiàn)137編輯版ppt

二、缺氧和二氧化碳潴留

對人體的影響

缺氧和二氧化碳潴留1、

對中樞神經(jīng)系統(tǒng)的影響2、對循環(huán)系統(tǒng)的影響3、對呼吸系統(tǒng)的影響4、對腎功能的影響5、對消化系統(tǒng)的影響6、對酸堿平衡和電解質(zhì)的影響138編輯版ppt1、

對中樞神經(jīng)系統(tǒng)的影響41編輯版ppt一、中樞神經(jīng)系統(tǒng)變化缺O(jiān)2對中樞神經(jīng)的影響（與缺氧的速度和程度有關）急性斷O2

：

10～20s，抽搐、昏迷；4～5min不可逆腦損害逐漸缺氧：輕PaO250～60mmHg注意力、定向力、智力↓中PaO240～50mmHg恍惚、譫妄重PaO2<30mmHg昏迷

<20mmHg數(shù)分鐘腦細胞不可逆損傷139編輯版ppt12/19/2022一、中樞神經(jīng)系統(tǒng)變化缺O(jiān)2對中樞神經(jīng)的影響（與缺氧的速度和CO2潴留對中樞神經(jīng)的影響CO2輕度↑，皮質(zhì)下層刺激↑、皮質(zhì)興奮CO2繼續(xù)↑，皮質(zhì)抑制、CO2麻醉140編輯版ppt12/19/2022CO2潴留對中樞神經(jīng)的影響CO2輕度↑，皮質(zhì)下層刺激↑、皮質(zhì)肺性腦病、CO2麻醉PaCO2↑：

腦脊液H+↑，影響腦細胞代謝，

輕度PaCO2＞50mmHg：頭痛、頭暈、煩躁。重度

PaCO2＞80mmHg，嗜睡、昏迷、抽搐、呼吸抑制，被稱為“CO2麻醉”肺性腦?。?/p>

由缺氧和CO2潴留導致的神經(jīng)精神障礙癥候群稱為肺性腦病，又稱CO2麻醉。機制：缺氧、高碳酸血癥、酸中毒腦水腫神經(jīng)細胞內(nèi)的酸中毒神經(jīng)遞質(zhì)-氨基丁酸↑

141編輯版ppt12/19/2022肺性腦病、CO2麻醉PaCO2↑：腦脊液H+↑，影響腦細肺源性心臟病

（pulmonaryheartdisease)（1）肺泡O2↓、CO2↑→血H+↑→肺小動脈收縮（2）肺小動脈長期收縮→平滑肌細胞及成纖維細胞↑→肺血管壁增厚、硬化（3）肺小動脈炎、DIC，破壞肺血管床（4）長期缺氧引起代償性紅細胞↑→血流阻力↑概念：慢性呼吸衰竭→右心肥大和心力衰竭。肺動脈高壓右心衰竭右心肥大142編輯版ppt12/19/2022肺源性心臟病

（pulmonaryheartdiseas三、呼吸系統(tǒng)變化PaO2<60mmHg刺激頸動脈體和主動脈體化學感受器，興奮呼吸中樞PaO2<30mmHg抑制呼吸中樞CO2是強有力的呼吸中樞興奮劑長時間CO2潴留使呼吸中樞發(fā)生適應PaCO2>80mmHg時呼吸中樞抑制、麻醉作用（主要靠降低的PaO2刺激外周化學感受器維持呼吸運動）143編輯版ppt12/19/2022三、呼吸系統(tǒng)變化PaO2<60mmHg刺激頸動脈體和主動脈體四、肝腎等：PaO2↓

肝細胞受損—ALT↑（多為功能性）

急性缺氧→肝血管收縮→肝細胞變性，嚴重時壞死；慢性右心功能不全→肝淤血腫大→肝硬化（少見）腎：PaO2↓

缺氧→交感興奮→腎血管收縮→腎血流量↓腎功能受損（腎功能障礙為功能性即腎結構無改變）消化系統(tǒng)：PaO2↓

嚴重缺氧可使胃壁血管收縮，降低胃粘膜屏障作用144編輯版ppt12/19/2022四、肝腎等：PaO2↓肝細胞受損—ALT↑（多為功能五、缺O(jiān)2和CO2潴留對酸堿平衡

和電解質(zhì)的影響

缺O(jiān)2：抑制細胞能量代謝，鈉泵功能障礙，導致代謝性酸中毒和高鉀血癥145編輯版ppt12/19/2022五、缺O(jiān)2和CO2潴留對酸堿平衡

和電解質(zhì)的影響缺O(jiān)2：4五、缺O(jiān)2和CO2潴留對酸堿平衡

和電解質(zhì)的影響

CO2潴留：呼吸性酸中毒急性：pH下降慢性：腎臟代償pH下降不明顯

[HCO3-]pH=pKa+log————

[H2CO3]低氯血癥：血中陰離子[HCO3-]和氯離子之和相對穩(wěn)定，當[HCO3-]持續(xù)增加時血中氯離子相應降低，產(chǎn)生低氯血癥。146編輯版ppt12/19/2022五、缺O(jiān)2和CO2潴留對酸堿平衡

和電解質(zhì)的影響CO2潴留肺通氣和換氣功能的評價肺通氣功能PaCO2肺換氣功能PA-aO2PAO2PaO2FiO2147編輯版ppt12/19/2022肺通氣和換氣功能的評價肺通氣功能PAO2PaO2FiO250肺泡-動脈血氧分壓差（PA-aO2）PA-aO2=PAO2-PaO2PAO2=（大氣壓-47）×FiO2-PaCO2/0.8青年人正常值：15-20mmHg隨年齡增加而增加，不超過30mmHg分流V/Q失調(diào)彌散障礙148編輯版ppt12/19/2022肺泡-動脈血氧分壓差（PA-aO2）PA-aO2=PAO2服用過量催眠藥的35歲女性，未吸氧，PaCO2

60mmHg，PO259mmHg，假設大氣壓是760mmHg她的低氧血癥機制是什么？

PAO2=0.21（760-47）-60/0.8=74.73P（A-a）O2=74.73-59=15.73藥物過量造成通氣不足，肺部沒有交換氧的問題149編輯版ppt12/19/2022服用過量催眠藥的35歲女性，未吸氧，PaCO252編輯版p

急性呼吸衰竭150編輯版ppt急性呼吸衰竭53編輯版ppt病因呼吸系統(tǒng)疾病急性顱內(nèi)感染、外傷、腦血管病變神經(jīng)肌肉疾病151編輯版ppt病因54編輯版ppt臨床表現(xiàn)呼吸困難發(fā)紺神經(jīng)精神癥狀循環(huán)系統(tǒng)表現(xiàn)消化和泌尿系統(tǒng)表現(xiàn)152編輯版ppt臨床表現(xiàn)呼吸困難55編輯版ppt診斷病史、癥狀、體征、實驗室檢查等（主要依靠血氣分析）原發(fā)病和低氧血癥的表現(xiàn)1、動脈血氣分析2、肺功能檢測3、胸部影像學檢查153編輯版ppt診斷病史、癥狀、體征、實驗室檢查等（主要依靠血氣分析）56編血氣分析在海平面、靜息狀態(tài)、呼吸空氣條件下，動脈血氧分壓（PaO2）＜60mmHg伴或不伴PaCO2＞50mmHg154編輯版ppt血氣分析57編輯版ppt肺功能檢測VCFVCFEV1有助于判斷氣道阻塞的程度PEF155編輯版ppt肺功能檢測58編輯版ppt胸部影像學檢查普通X線胸片胸部CT放射性核素通氣/灌注掃描有助于分析引起呼吸衰竭的原因156編輯版ppt胸部影像學檢查59編輯版ppt治療原則保持呼吸道通暢氧療增加通氣量、改善CO2潴留病因治療一般支持療法157編輯版ppt治療原則保持呼吸道通暢60編輯版ppt保持呼吸道通暢

最基本、最重要的治療措施危害：呼吸阻力增加，呼吸功消耗增加，加重膈肌疲勞加重感染肺不張氣體交換面積減少窒息、死亡158編輯版ppt保持呼吸道通暢

最基本、最重要的治療措施61編輯版ppt保持呼吸道通暢

方法：體位、開口清除氣道異物、分泌物

簡便人工氣道

人工氣道氣管插管

氣管切開支氣管擴張劑等

159編輯版ppt保持呼吸道通暢

方法：體位、開口62編輯版ppt氧療

吸氧濃度吸氧裝置160編輯版ppt氧療63編輯版ppt吸氧濃度原則保證PaO2迅速提高到60mmHg

的前提下盡量減低吸氧濃度I型呼吸衰竭可較高濃度給氧161編輯版ppt吸氧濃度原則64編輯版ppt吸氧裝置

鼻導管和鼻塞優(yōu)點：簡單、方便；不影響患者、咳痰、進食缺點：濃度不恒定，易受呼吸影響；粘膜刺激面罩優(yōu)點：濃度相對固定、刺激小缺點：一定程度影響咳痰、進食

162編輯版ppt吸氧裝置鼻導管和鼻塞65編輯版ppt

增加通氣量、改善CO2潴留

呼吸興奮劑機械通氣163編輯版ppt

增加通氣量、改善CO2潴留

呼吸興奮劑66編輯版ppt呼吸興奮劑使用原則

氣道通暢腦缺氧、水腫未糾正而出現(xiàn)頻繁抽搐者慎用呼吸肌功能基本正常不可突然停藥

主要適應癥

中樞抑制為主、通氣量不足164編輯版ppt呼吸興奮劑使用原則67編輯版ppt

機械通氣

概念當機體出現(xiàn)嚴重的通氣和（或）換氣功能障礙時，以人工輔助同期裝置來改善通氣和（或）換氣功能達到目的能維持必要的肺泡通氣量，降低PaCO2

改善肺的氣體交換效能呼吸肌休息165編輯版ppt

機械通氣

概念68編輯版ppt機械通氣氣管插管指征急性呼吸衰竭昏迷逐漸加深呼吸不規(guī)則或出現(xiàn)暫停呼吸道分泌物增多咳嗽和吞咽反射明顯減弱或消失機械通氣主要并發(fā)癥通氣過度呼吸性堿中毒通氣不足呼吸性酸中毒、低氧血癥加重循環(huán)功能障礙氣壓傷呼吸機相關肺炎166編輯版ppt機械通氣氣管插管指征69編輯版ppt機械通氣無創(chuàng)正壓通氣應用患者應具備的基本條件

清醒能夠合作血流動力學穩(wěn)定不需要氣管插管保護無影響使用鼻/面罩的面部創(chuàng)傷能夠耐受鼻/面罩167編輯版ppt機械通氣無創(chuàng)正壓通氣應用患者應具備的基本條件70編輯版ppt

慢性呼吸衰竭168編輯版ppt慢性呼吸衰竭71編輯版ppt病因支氣管肺疾?。篊OPD、嚴重肺結核、肺間質(zhì)纖維化、塵肺等胸廓和神經(jīng)肌肉病變慢性呼吸衰竭169編輯版ppt病因支氣管肺疾?。篊OPD、嚴重肺結核、肺間質(zhì)纖維化、塵肺等臨床表現(xiàn)呼吸困難精神神經(jīng)癥狀循環(huán)系統(tǒng)表現(xiàn)170編輯版ppt臨床表現(xiàn)呼吸困難73編輯版ppt呼吸困難輕呼吸費力伴呼氣延長重淺快呼吸CO2麻醉淺慢呼吸或潮式呼吸

171編輯版ppt呼吸困難74編輯版ppt精神神經(jīng)癥狀伴二氧化碳潴留時，先興奮后抑制肺性腦病172編輯版ppt75編輯版ppt循環(huán)系統(tǒng)表現(xiàn)二氧化碳潴留時出現(xiàn)外周體表靜脈充盈、皮膚充血、溫暖多汗、血壓升高心率加快腦血管擴張，搏動性頭痛173編輯版ppt循環(huán)系統(tǒng)表現(xiàn)76編輯版ppt診斷動脈血氧分壓（PaO2）＜60mmHg伴或不伴PaCO2＞50mmHg174編輯版ppt診斷77編輯版ppt治療氧療機械通氣抗感染呼吸興奮劑應用糾正酸堿平衡失調(diào)175編輯版ppt治療氧療78編輯版ppt氧療CO2潴留要注意低濃度吸氧避免進入CO2麻醉狀態(tài)176編輯版ppt氧療79編輯版ppt機械通氣

無創(chuàng)根據(jù)病情有創(chuàng)177編輯版ppt機械通氣80編輯版ppt

抗感染感染是呼吸衰竭的重要誘因呼吸衰竭本身繼發(fā)感染178編輯版ppt抗感呼吸興奮劑應用阿米三嗪50~100mg，每日2次口服179編輯版ppt呼吸興奮劑應用82編輯版ppt糾正酸堿平衡失調(diào)避免機械通氣等方法快速糾正呼吸性酸中毒注意代謝性堿中毒可用鹽酸精氨酸和氯化鉀180編輯版ppt糾正酸堿平衡失調(diào)83編輯版ppt呼吸支持技術-氧療通過增加吸入氧濃度來糾正患者缺氧狀態(tài)的治療方法即為氧氣療法(簡稱氧療).合理的[療能使體內(nèi)可利用氧明顯增加,并減少呼吸做功,降低缺氧性肺動脈高壓.181編輯版ppt呼吸支持技術-氧療84編輯版ppt呼吸支持技術-氧療適應證一般而言,只要PaO2低于正常即可氧療,特別是慢性呼吸衰竭者,PaO2〈60mmHg是比較公認的氧療指征.而對于急性呼吸衰竭患者,氧療指征應適當放寬.不伴CO2潴留的低氧血癥:此時患者的主要問題為氧合功能障礙,而通