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呼吸道病毒
2022/12/20呼吸道病毒
2022/12/141目錄社區(qū)獲得性肺炎概述病毒性肺炎總論不同病毒性肺炎的治療2022/12/20目錄社區(qū)獲得性肺炎概述2022/12/1422016年中國成人CAP指南2022/12/202016年中國成人CAP指南2022/12/1432016年成人CAP指南中也提示到:2022/12/202016年成人CAP指南中也提示到:2022/12/144
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2022/12/1462022/12/202022/12/147目錄社區(qū)獲得性肺炎概述病毒性肺炎總論不同病毒性肺炎的治療2022/12/20目錄社區(qū)獲得性肺炎概述2022/12/148病毒性肺炎病理病毒侵入細支氣管上皮→細支氣管炎→波及肺間質(zhì)與肺泡→肺炎。氣道上皮廣泛受損,粘膜發(fā)生潰瘍→氣道防御功能降低→易招致細菌感染。
單純病毒性肺炎:多為間
質(zhì)性肺炎肺泡間隔有大量單核細胞浸潤、肺泡水腫、纖維蛋白的透明膜,使肺泡彌散距離加寬。2022/12/20病毒性肺炎病理病毒侵入細支氣管上皮→細支氣管炎→波及肺間質(zhì)與9多核巨細胞胞質(zhì)內(nèi)的病毒包涵體2022/12/20多核巨細胞2022/12/1410關(guān)于抗病毒藥物均是病毒抑制劑不能直接殺滅病毒,否則將損傷宿主細胞作用是抑制病毒繁殖,使宿主的免疫系統(tǒng)能抵御病毒的侵襲,修復(fù)被損傷的組織多數(shù)抗病毒藥物對宿主細胞也有毒性2022/12/20關(guān)于抗病毒藥物均是病毒抑制劑2022/12/1411目錄社區(qū)獲得性肺炎概述病毒性肺炎總論不同病毒性肺炎的治療2022/12/20目錄社區(qū)獲得性肺炎概述2022/12/1412病毒名稱所致疾病病毒科流感V流感正粘病毒科副流感V呼吸道合胞V麻疹V腮腺炎V嬰幼兒上感/肺/氣管炎嬰幼兒氣管炎/肺炎麻疹、SSPE流行性腮腺炎、上感副粘病毒科風(fēng)疹V風(fēng)疹/先天性風(fēng)疹綜合癥披膜病毒科腺V扁桃體炎/肺炎腺病毒科冠狀V普通感冒冠狀病毒科鼻V普通感冒小RNA病毒科2022/12/20病毒名稱所致疾病病毒科流感V流感正粘病毒科副流感V嬰幼兒13流感病毒流行性感冒病毒(influenzavirus),簡稱流感病毒,是流感的病原體。甲(A):抗原性易發(fā)生變異,多次引起世界性大流行(1918-1919年期間的大流行全球有2000萬人死于流感);乙(B):對人類致病性較低;丙(C):只引起人類不明顯的或輕微的上呼吸道感染,很少造成流行。2022/12/20流感病毒流行性感冒病毒(influenzaviru14血凝素(HA)
包膜螺旋形核衣殼(RNP)(RNA+NP+RNA多聚酶復(fù)合體)
神經(jīng)氨酸酶(NA)M2蛋白M1蛋白2022/12/20血凝素(HA)包膜螺旋形核衣殼(RNP)神經(jīng)氨酸酶M15結(jié)構(gòu)
核衣殼核酸:分節(jié)段的–ssRNA。
核蛋白(nucleoprotein,NP):螺旋對稱,無感染性,抗原結(jié)構(gòu)穩(wěn)定,有型特異性。RNA多聚酶:三種蛋白質(zhì)PA、PB1、PB2組成。包膜基質(zhì)蛋白(matrixprotein,MP):穩(wěn)定,有型特異性。脂蛋白(Lipoprotein,LP):來源于宿主細胞膜功能:維持病毒的外形與完整性刺突血凝素(hemagglutininHA):抗原結(jié)構(gòu)易改變。是甲型流
感病毒分亞型的主要依據(jù)。神經(jīng)氨酸酶(neuraminidase,NA):抗原性也很不穩(wěn)定,易
發(fā)生變異。2022/12/20結(jié)構(gòu)核衣殼核酸:分節(jié)段的–ssRNA。2022/116抗原性漂移(antigenicdrift):抗原性轉(zhuǎn)變(antigenicshift):變異幅度小或連續(xù)變異,屬于量變,即亞型內(nèi)變異。變異幅度大,屬于質(zhì)變,即病毒株表面抗原結(jié)構(gòu)一種或兩種發(fā)生變異,與前次流行株抗原相異,形成新亞型。2022/12/20抗原性漂移(antigenicdrift):抗原性轉(zhuǎn)變(a17致病性有季節(jié)性、地區(qū)性甲型易變異,曾多次引起世界性大流行乙型常造成局部爆發(fā)流行丙型只侵犯嬰幼兒,很少流行2022/12/20致病性有季節(jié)性、地區(qū)性2022/12/1418流感病毒一般只引起表面感染,不引起病毒血癥。癥狀出現(xiàn)1-2天內(nèi)呼吸道排出病毒量較多,以后減少。無并發(fā)癥患者發(fā)病后第3-4d就開始恢復(fù);如有并發(fā)癥,則恢復(fù)期延長。
傳染性強并可迅速蔓延,發(fā)病率高,病死率低,死亡通常由細菌性并發(fā)感染所致,如流感嗜血桿菌等。Seye’s綜合癥:兒童常見的并發(fā)癥,急性腦病,肝脂肪變性,死亡率10-40%。認為與服用水楊酸類藥物有關(guān),故兒童流感時不宜用阿司匹林類藥物降體溫。2022/12/20流感病毒一般只引起表面感染,不引起病毒血癥。2022/12/19預(yù)防與治療預(yù)防及治療預(yù)防用藥流感疫苗治療用藥
神經(jīng)氨酸
酶抑制劑
奧司他韋
扎那米韋
帕拉米韋藥物預(yù)防奧司他韋扎那米韋帕拉米韋M2抑制劑金剛烷胺金剛乙胺2022/12/20預(yù)防與治療預(yù)防及治療預(yù)防用藥流感疫苗治療用藥 神經(jīng)氨酸 奧司20副黏病毒副粘病毒(paramyxoviruses)與正粘病毒的形態(tài)及血凝作用相似,但抗原性、免疫性及致病性則不相同。副粘病毒包括:副流感病毒、麻疹病毒、呼吸道合胞病毒、腮腺炎病毒以及新發(fā)現(xiàn)的亨得拉病毒(Hendravirus)和尼帕病毒(Nipahvirus)。2022/12/20副黏病毒副粘病毒(paramyxoviruses)與正粘病21正粘病毒副粘病毒核酸-ssRNA分節(jié)段-ssRNA不分節(jié)段核衣殼小90~120nm大150~300nm基因重組高低、無變化、只一個血清型刺突HA,NAHA,HL2022/12/20正粘病毒副粘病毒核酸-ssRNA分節(jié)段-ssRNA不分節(jié)22麻疹病毒麻疹病毒只有一個血清型,但也有抗原變異的報導(dǎo),人是唯一自然宿主。麻疹(measles):兒童常見的一種急性傳染病,傳染性很強,以皮丘疹,發(fā)熱及呼吸道癥狀為特征。若無并發(fā)癥,預(yù)后良好。2022/12/20麻疹病毒麻疹病毒只有一個血清型,但也有抗原變異的報導(dǎo),人是唯23致病性(1)飛沫直接或鼻腔分泌物污染玩具、用具等而傳播(2)易感者接觸后幾乎全部發(fā)病(3)致病機制:病毒受體:CD462022/12/20致病性(1)飛沫直接或鼻腔分泌物污染玩具、用具等而傳播202242022/12/202022/12/1425并發(fā)癥:細菌性肺炎:死亡主要原因之一致死性麻疹巨細胞肺炎:見于免疫缺陷兒童腦脊髓炎(0.1%):遲發(fā)型超敏反應(yīng)亞急性硬化性全腦炎(SSPE):(百萬分之一)2022/12/20并發(fā)癥:2022/12/1426腦皮質(zhì)嚴重充血腦白質(zhì)血管擴張漸進性大腦衰退,1~2年內(nèi)死亡亞急性硬化性全腦炎(SSPE)2022/12/20腦皮質(zhì)嚴重充血亞急性硬化性全腦炎(SSPE)2022/12/27
預(yù)防麻疹的主要措施是隔離患者,進行人工自動免疫,提高機體的免疫力。目前國內(nèi)外普遍實行麻疹減毒活疫苗接種,使麻疹發(fā)病率已大幅度下降。這種疫苗皮下注射,陽轉(zhuǎn)率高,副作用小,免疫力可持續(xù)3-5年。
對未注射過疫苗又與麻疹患兒接觸的易感兒童,可在接觸后的5d內(nèi)肌注健康成人全血、麻疹恢復(fù)期人血清或丙種球蛋白都有一定的預(yù)防效果。防治2022/12/20預(yù)防麻疹的主要措施是隔離患者,進行人工自動免疫,提高28腮腺炎病毒1.是流行性腮腺炎的病原體只有一個血清型,人是唯一宿主2.通過飛沫或直接接觸傳播3.兒童為高感染人群4.好發(fā)于冬春季節(jié)5.預(yù)防用腮腺炎病毒減毒活疫苗2022/12/20腮腺炎病毒1.是流行性腮腺炎的病原體2022/12/1429呼吸道感染局部淋巴結(jié)遠處淋巴結(jié)病毒血癥侵犯腮腺、睪丸、卵巢、中樞神經(jīng)系統(tǒng)2022/12/20呼吸道感染局部淋巴結(jié)遠處淋巴結(jié)病毒血癥侵犯腮腺、睪丸、卵巢、30MUMPS腮腺腫脹疼痛男性易合并睪丸炎,女性易合并卵巢炎,病毒性腦炎亦常見2022/12/20MUMPS腮腺腫脹疼痛2022/12/1431預(yù)防腮腺炎應(yīng)隔離患者,減少傳播機會。國外用減毒活疫苗預(yù)防有一定效果,特別是有些國家已將腮腺炎病毒、麻疹病毒和風(fēng)疹病毒組成三聯(lián)疫苗,取得了較好效果。防治2022/12/20預(yù)防腮腺炎應(yīng)隔離患者,減少傳播機會。國外用減毒活疫苗32呼吸道合胞病毒(1)是嬰幼兒細支氣管炎和支氣管肺炎的主要病原體;也是醫(yī)院內(nèi)感染的重要病原體(2)通過飛沫、手、污染物品傳播,冬季和早春流行(3)只有一個血清型(4)至今未有安全有效的疫苗2022/12/20呼吸道合胞病毒(1)是嬰幼兒細支氣管炎和支氣管肺炎的主要病33呼吸道上皮細胞內(nèi)增殖細胞融合支氣管壞死物、粘液和纖維蛋白結(jié)集一起,阻塞氣道細支氣管炎和肺炎免疫病理損傷致病性2022/12/20呼吸道上皮細胞內(nèi)增殖細胞融合支氣管壞死物、粘液和纖維蛋白結(jié)集34治療
有研究表明,兒童服用利巴韋林對RSV感染后的機械通氣時間、住院時間及死亡率無明顯的統(tǒng)計學(xué)差異,因此,APP(美國兒科學(xué)會)不推薦利巴韋林常規(guī)用于小兒抗病毒治療。2022/12/20治療 有研究表明,兒童服用利巴韋林對RSV感染后的機械通2035其他病毒性肺炎-巨細胞病毒性肺炎CMV是一種常見的導(dǎo)致急性下呼吸道感染的病原體,尤其是免疫功能不全的患者,死亡率較高更昔洛韋是第一個被批準用于CMV疾病的藥物,目前仍是治療CMV疾病的一線用藥更昔洛韋為開環(huán)核苷類抗病毒藥物,通過競爭性抑制DNA聚合酶,終止病毒DNA延伸誘導(dǎo)治療:5mg/kg,Q12h,2-3周維持治療:5mg/kg,qd,5-7天2022/12/20其他病毒性肺炎-巨細胞病毒性肺炎CMV是一種常見的導(dǎo)致急性下36單純皰疹病毒性肺炎阿昔洛韋:對Ⅰ、Ⅱ型單純皰疹病毒作用最強綜合治療2022/12/20單純皰疹病毒性肺炎阿昔洛韋:對Ⅰ、Ⅱ型單純皰疹病毒作用最強237腺病毒肺炎①利巴韋林②干擾素③更昔洛韋10-15mg/(kg·d),口服或靜滴100萬U/次,1次/天,肌肉注射5mg/kg,2次/天,7-14天l
高發(fā)年齡6個月-2歲l
DNA病毒,3型、7型和11型多見l
目前尚無特異的抗腺病毒藥物,可考慮選用:2022/12/20腺病毒肺炎①利巴韋林10-15mg/(kg·d),口服或靜滴38l
重癥腺病毒肺炎存活者有14%-60%可遺留不同程度的肺部后遺癥,如閉塞性細支氣管炎、單側(cè)透明肺、肺間質(zhì)纖維化、支氣管擴張等l
早期發(fā)現(xiàn)、早期干預(yù)是改善預(yù)后的關(guān)鍵2022/12/20l重癥腺病毒肺炎存活者有14%-60%可遺留不同程度的肺部39小結(jié)病毒性肺炎或者混合感染的患者中,目前臨床檢測手段不能及時提示其病原種類,需要經(jīng)驗性判斷,初期就給予治療---早臨床對于病毒感染的病原學(xué)判斷,主要以當?shù)氐牧餍胁W(xué)特點為依據(jù),我國目前的臨床數(shù)據(jù)顯示流感病毒引起的感染患者超過50%(此為全年平均數(shù)據(jù),流感季遠遠超過此數(shù)據(jù),而普通季節(jié)數(shù)據(jù)可能略低)目前對于病毒感染并不是所有毒株都有特異性藥物給予臨床選擇,對于流感病毒來說,神經(jīng)氨酸酶抑制劑(奧司他韋等)是目前特效治療藥物,而巨細胞病毒、皰疹病毒選擇阿昔洛韋、更昔洛韋是相對可靠的,其它病毒感染,目前并無更好的處理方案2022/12/20小結(jié)病毒性肺炎或者混合感染的患者中,目前臨床檢測手段不能及時40對癥支持治療機械通氣激素中藥對癥支持治療氨溴
索丙種球蛋
白2022/12/20對癥支持治療機械激素中藥對癥氨溴丙種2022/12/1441激素l
病毒性肺炎不推薦常規(guī)應(yīng)用激素激素可用于膿毒性休克合并腎上腺功能不全需要升壓的
患者l重癥腺病毒肺炎l
小劑量,中短療程2022/12/20激素l病毒性肺炎不推薦常規(guī)應(yīng)用激素激素可用于膿毒性休克42丙種球蛋白
有研究表明,使用IVIG的重癥腺病毒肺炎患兒的持續(xù)發(fā)熱時間、住院時間、機械通氣時間均較未使用者明顯縮短,且胸腔積液、肺不張等并發(fā)癥的發(fā)生概率也明顯降低。2022/12/20丙種球蛋白有研究表明,使用IVIG的重癥腺病毒肺炎患43中藥
2009年H1N1和2013年H7N9流行時期,中國政府推薦并批準了一些中草藥的應(yīng)用。其中板藍根、金銀花、防風(fēng)、柴胡、連翹、柑橘、紫蘇都是用于預(yù)防和治療流感方劑中的常見藥物。2022/12/20中藥 2009年H1N1和2013年H7N9流行時期,中國政44謝謝2022/12/20謝謝2022/12/1445呼吸道病毒
2022/12/20呼吸道病毒
2022/12/1446目錄社區(qū)獲得性肺炎概述病毒性肺炎總論不同病毒性肺炎的治療2022/12/20目錄社區(qū)獲得性肺炎概述2022/12/14472016年中國成人CAP指南2022/12/202016年中國成人CAP指南2022/12/14482016年成人CAP指南中也提示到:2022/12/202016年成人CAP指南中也提示到:2022/12/1449
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2022/12/20
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2022/12/1450
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2022/12/20
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2022/12/14512022/12/202022/12/1452目錄社區(qū)獲得性肺炎概述病毒性肺炎總論不同病毒性肺炎的治療2022/12/20目錄社區(qū)獲得性肺炎概述2022/12/1453病毒性肺炎病理病毒侵入細支氣管上皮→細支氣管炎→波及肺間質(zhì)與肺泡→肺炎。氣道上皮廣泛受損,粘膜發(fā)生潰瘍→氣道防御功能降低→易招致細菌感染。
單純病毒性肺炎:多為間
質(zhì)性肺炎肺泡間隔有大量單核細胞浸潤、肺泡水腫、纖維蛋白的透明膜,使肺泡彌散距離加寬。2022/12/20病毒性肺炎病理病毒侵入細支氣管上皮→細支氣管炎→波及肺間質(zhì)與54多核巨細胞胞質(zhì)內(nèi)的病毒包涵體2022/12/20多核巨細胞2022/12/1455關(guān)于抗病毒藥物均是病毒抑制劑不能直接殺滅病毒,否則將損傷宿主細胞作用是抑制病毒繁殖,使宿主的免疫系統(tǒng)能抵御病毒的侵襲,修復(fù)被損傷的組織多數(shù)抗病毒藥物對宿主細胞也有毒性2022/12/20關(guān)于抗病毒藥物均是病毒抑制劑2022/12/1456目錄社區(qū)獲得性肺炎概述病毒性肺炎總論不同病毒性肺炎的治療2022/12/20目錄社區(qū)獲得性肺炎概述2022/12/1457病毒名稱所致疾病病毒科流感V流感正粘病毒科副流感V呼吸道合胞V麻疹V腮腺炎V嬰幼兒上感/肺/氣管炎嬰幼兒氣管炎/肺炎麻疹、SSPE流行性腮腺炎、上感副粘病毒科風(fēng)疹V風(fēng)疹/先天性風(fēng)疹綜合癥披膜病毒科腺V扁桃體炎/肺炎腺病毒科冠狀V普通感冒冠狀病毒科鼻V普通感冒小RNA病毒科2022/12/20病毒名稱所致疾病病毒科流感V流感正粘病毒科副流感V嬰幼兒58流感病毒流行性感冒病毒(influenzavirus),簡稱流感病毒,是流感的病原體。甲(A):抗原性易發(fā)生變異,多次引起世界性大流行(1918-1919年期間的大流行全球有2000萬人死于流感);乙(B):對人類致病性較低;丙(C):只引起人類不明顯的或輕微的上呼吸道感染,很少造成流行。2022/12/20流感病毒流行性感冒病毒(influenzaviru59血凝素(HA)
包膜螺旋形核衣殼(RNP)(RNA+NP+RNA多聚酶復(fù)合體)
神經(jīng)氨酸酶(NA)M2蛋白M1蛋白2022/12/20血凝素(HA)包膜螺旋形核衣殼(RNP)神經(jīng)氨酸酶M60結(jié)構(gòu)
核衣殼核酸:分節(jié)段的–ssRNA。
核蛋白(nucleoprotein,NP):螺旋對稱,無感染性,抗原結(jié)構(gòu)穩(wěn)定,有型特異性。RNA多聚酶:三種蛋白質(zhì)PA、PB1、PB2組成。包膜基質(zhì)蛋白(matrixprotein,MP):穩(wěn)定,有型特異性。脂蛋白(Lipoprotein,LP):來源于宿主細胞膜功能:維持病毒的外形與完整性刺突血凝素(hemagglutininHA):抗原結(jié)構(gòu)易改變。是甲型流
感病毒分亞型的主要依據(jù)。神經(jīng)氨酸酶(neuraminidase,NA):抗原性也很不穩(wěn)定,易
發(fā)生變異。2022/12/20結(jié)構(gòu)核衣殼核酸:分節(jié)段的–ssRNA。2022/161抗原性漂移(antigenicdrift):抗原性轉(zhuǎn)變(antigenicshift):變異幅度小或連續(xù)變異,屬于量變,即亞型內(nèi)變異。變異幅度大,屬于質(zhì)變,即病毒株表面抗原結(jié)構(gòu)一種或兩種發(fā)生變異,與前次流行株抗原相異,形成新亞型。2022/12/20抗原性漂移(antigenicdrift):抗原性轉(zhuǎn)變(a62致病性有季節(jié)性、地區(qū)性甲型易變異,曾多次引起世界性大流行乙型常造成局部爆發(fā)流行丙型只侵犯嬰幼兒,很少流行2022/12/20致病性有季節(jié)性、地區(qū)性2022/12/1463流感病毒一般只引起表面感染,不引起病毒血癥。癥狀出現(xiàn)1-2天內(nèi)呼吸道排出病毒量較多,以后減少。無并發(fā)癥患者發(fā)病后第3-4d就開始恢復(fù);如有并發(fā)癥,則恢復(fù)期延長。
傳染性強并可迅速蔓延,發(fā)病率高,病死率低,死亡通常由細菌性并發(fā)感染所致,如流感嗜血桿菌等。Seye’s綜合癥:兒童常見的并發(fā)癥,急性腦病,肝脂肪變性,死亡率10-40%。認為與服用水楊酸類藥物有關(guān),故兒童流感時不宜用阿司匹林類藥物降體溫。2022/12/20流感病毒一般只引起表面感染,不引起病毒血癥。2022/12/64預(yù)防與治療預(yù)防及治療預(yù)防用藥流感疫苗治療用藥
神經(jīng)氨酸
酶抑制劑
奧司他韋
扎那米韋
帕拉米韋藥物預(yù)防奧司他韋扎那米韋帕拉米韋M2抑制劑金剛烷胺金剛乙胺2022/12/20預(yù)防與治療預(yù)防及治療預(yù)防用藥流感疫苗治療用藥 神經(jīng)氨酸 奧司65副黏病毒副粘病毒(paramyxoviruses)與正粘病毒的形態(tài)及血凝作用相似,但抗原性、免疫性及致病性則不相同。副粘病毒包括:副流感病毒、麻疹病毒、呼吸道合胞病毒、腮腺炎病毒以及新發(fā)現(xiàn)的亨得拉病毒(Hendravirus)和尼帕病毒(Nipahvirus)。2022/12/20副黏病毒副粘病毒(paramyxoviruses)與正粘病66正粘病毒副粘病毒核酸-ssRNA分節(jié)段-ssRNA不分節(jié)段核衣殼小90~120nm大150~300nm基因重組高低、無變化、只一個血清型刺突HA,NAHA,HL2022/12/20正粘病毒副粘病毒核酸-ssRNA分節(jié)段-ssRNA不分節(jié)67麻疹病毒麻疹病毒只有一個血清型,但也有抗原變異的報導(dǎo),人是唯一自然宿主。麻疹(measles):兒童常見的一種急性傳染病,傳染性很強,以皮丘疹,發(fā)熱及呼吸道癥狀為特征。若無并發(fā)癥,預(yù)后良好。2022/12/20麻疹病毒麻疹病毒只有一個血清型,但也有抗原變異的報導(dǎo),人是唯68致病性(1)飛沫直接或鼻腔分泌物污染玩具、用具等而傳播(2)易感者接觸后幾乎全部發(fā)?。?)致病機制:病毒受體:CD462022/12/20致病性(1)飛沫直接或鼻腔分泌物污染玩具、用具等而傳播202692022/12/202022/12/1470并發(fā)癥:細菌性肺炎:死亡主要原因之一致死性麻疹巨細胞肺炎:見于免疫缺陷兒童腦脊髓炎(0.1%):遲發(fā)型超敏反應(yīng)亞急性硬化性全腦炎(SSPE):(百萬分之一)2022/12/20并發(fā)癥:2022/12/1471腦皮質(zhì)嚴重充血腦白質(zhì)血管擴張漸進性大腦衰退,1~2年內(nèi)死亡亞急性硬化性全腦炎(SSPE)2022/12/20腦皮質(zhì)嚴重充血亞急性硬化性全腦炎(SSPE)2022/12/72
預(yù)防麻疹的主要措施是隔離患者,進行人工自動免疫,提高機體的免疫力。目前國內(nèi)外普遍實行麻疹減毒活疫苗接種,使麻疹發(fā)病率已大幅度下降。這種疫苗皮下注射,陽轉(zhuǎn)率高,副作用小,免疫力可持續(xù)3-5年。
對未注射過疫苗又與麻疹患兒接觸的易感兒童,可在接觸后的5d內(nèi)肌注健康成人全血、麻疹恢復(fù)期人血清或丙種球蛋白都有一定的預(yù)防效果。防治2022/12/20預(yù)防麻疹的主要措施是隔離患者,進行人工自動免疫,提高73腮腺炎病毒1.是流行性腮腺炎的病原體只有一個血清型,人是唯一宿主2.通過飛沫或直接接觸傳播3.兒童為高感染人群4.好發(fā)于冬春季節(jié)5.預(yù)防用腮腺炎病毒減毒活疫苗2022/12/20腮腺炎病毒1.是流行性腮腺炎的病原體2022/12/1474呼吸道感染局部淋巴結(jié)遠處淋巴結(jié)病毒血癥侵犯腮腺、睪丸、卵巢、中樞神經(jīng)系統(tǒng)2022/12/20呼吸道感染局部淋巴結(jié)遠處淋巴結(jié)病毒血癥侵犯腮腺、睪丸、卵巢、75MUMPS腮腺腫脹疼痛男性易合并睪丸炎,女性易合并卵巢炎,病毒性腦炎亦常見2022/12/20MUMPS腮腺腫脹疼痛2022/12/1476預(yù)防腮腺炎應(yīng)隔離患者,減少傳播機會。國外用減毒活疫苗預(yù)防有一定效果,特別是有些國家已將腮腺炎病毒、麻疹病毒和風(fēng)疹病毒組成三聯(lián)疫苗,取得了較好效果。防治2022/12/20預(yù)防腮腺炎應(yīng)隔離患者,減少傳播機會。國外用減毒活疫苗77呼吸道合胞病毒(1)是嬰幼兒細支氣管炎和支氣管肺炎的主要病原體;也是醫(yī)院內(nèi)感染的重要病原體(2)通過飛沫、手、污染物品傳播,冬季和早春流行(3)只有一個血清型(4)至今未有安全有效的疫苗2022/12/20呼吸道合胞病毒(1)是嬰幼兒細支氣管炎和支氣管肺炎的主要病78呼吸道上皮細胞內(nèi)增殖細胞融合支氣管壞死物、粘液和纖維蛋白結(jié)集一起,阻塞氣道細支氣管炎和肺炎免疫病理損傷致病性2022/12/20呼吸道上皮細胞內(nèi)增殖細胞融合支氣管壞死物、粘液和纖維蛋白結(jié)集79治療
有研究表明,兒童服用利巴韋林對RSV感染后的機械通氣時間、住院時間及死亡率無明顯的統(tǒng)計學(xué)差異,因此,APP(美國兒科學(xué)會)不推薦利巴韋林常規(guī)用于小兒抗病毒治療。2022/12/20治療 有研究表明,兒童服用利巴韋林對RSV感染后的機械通2080其他病毒性肺炎-巨細胞病毒性肺炎CMV是一種常見的導(dǎo)致急性下呼吸道感染的病原體,尤其是免疫功能不全的患者,死亡率較高更昔洛韋是第一個被批準用于CMV疾病的藥物,目前仍是治療CMV疾病的一線用藥更昔洛韋為開環(huán)核苷類抗病毒藥物,通過競爭性抑制DNA聚合酶,終止病毒DNA延伸誘導(dǎo)治療:5mg/kg,Q12h,2-3周維持治療:5mg/kg,qd,5-7天2022/12/20其他病毒性肺炎-巨細胞病毒性肺炎CMV是一種常見的導(dǎo)致急性下81單純皰疹病毒性肺炎阿昔洛韋:對Ⅰ、Ⅱ型單純皰疹
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