電解質(zhì)紊亂與心律失常的表現(xiàn)及處理教學(xué)課件

電解質(zhì)紊亂與心律失常的表現(xiàn)及處理教學(xué)課件電解質(zhì)紊亂與心律失常的表現(xiàn)及處理教學(xué)課件1 電解質(zhì)對(duì)心電及心律的影響主要影響心肌動(dòng)作電位對(duì)心肌應(yīng)激性及傳導(dǎo)性也有影響嚴(yán)重電解質(zhì)紊亂激動(dòng)起源異常傳導(dǎo)異常心臟停搏室顫 電解質(zhì)對(duì)心電及心律的影響主要影響心肌動(dòng)作電位2高鉀血癥（>5.5mmol/L）心電圖表現(xiàn)及心律失常ECG變化T波高尖QRS波振幅降低、時(shí)間變寬、S波加深ST段下移P波減小，甚至消失各種心律失常（緩慢為主）竇緩、竇性靜止；傳導(dǎo)阻滯：房?jī)?nèi)、房室、室內(nèi)交界區(qū)心動(dòng)過(guò)速、心室自主心律、室顫、心室停搏高鉀血癥（>5.5mmol/L）心電圖表現(xiàn)及心律失常ECG變3高鉀血癥-心電圖異常機(jī)制對(duì)動(dòng)作電位復(fù)極的影響（>5.5mmol/L)細(xì)胞膜對(duì)鉀離子的通透性3相復(fù)極縮短，坡度陡峻：T波高尖QT縮短對(duì)靜息電位及動(dòng)作電位除極的影（>6.5mmol/L)細(xì)胞內(nèi)外鉀濃度差膜電位、0相除極速度室內(nèi)傳導(dǎo)：心電圖表現(xiàn)：QRS波增寬心房肌被抑制（>7mmol/L)P波振幅P波消失（>8mmol/L):竇室傳導(dǎo)高鉀血癥-心電圖異常機(jī)制對(duì)動(dòng)作電位復(fù)極的影響（>5.5mmo4 高血鉀的ECG改變 高血鉀的ECG改變5 高鉀的處理糾正原發(fā)病及誘發(fā)因素促進(jìn)鉀排泄 輸液+利尿促進(jìn)鉀轉(zhuǎn)移 葡萄糖+胰島素對(duì)抗嚴(yán)重心律失常 鈣劑：10%葡萄糖酸鈣10ml透析 高鉀的處理糾正原發(fā)病及誘發(fā)因素6低鉀血癥—心電圖表現(xiàn)及心律失常ECG改變U波增高T波振幅降低、平坦或倒置ST段下移心律失常：以快速性心律失常為主竇性心動(dòng)過(guò)速早搏，尤其是室早交界區(qū)心動(dòng)過(guò)速、室速、室顫低鉀血癥—心電圖表現(xiàn)及心律失常ECG改變7低血鉀時(shí)心電圖U波改變隨著血鉀降低，U波不斷增大低血鉀時(shí)心電圖U波改變隨著血鉀降低，U波不斷增大8低鉀血癥-心電圖異常機(jī)制對(duì)動(dòng)作電位復(fù)極的影響由于細(xì)胞內(nèi)外鉀濃度差膜電位對(duì)鉀通透性3相復(fù)極延長(zhǎng)，坡度緩慢T波平坦QT延長(zhǎng)對(duì)靜息電位的影響細(xì)胞內(nèi)外鉀濃度差：靜息膜電位（負(fù)值）增加心肌興奮性及傳導(dǎo)性均低鉀血癥-心電圖異常機(jī)制對(duì)動(dòng)作電位復(fù)極的影響9低鉀血與心律失常室性心律失常：最常見(jiàn)室性早搏：最常見(jiàn)惡性室性心律失常（低于2.5mEq/L)

尖端扭轉(zhuǎn)型室速、室顫室上性心律失常：不多見(jiàn)房速、房顫等低鉀血與心律失常室性心律失常：最常見(jiàn)10低鉀血癥-治療糾正病因攝入不足丟失過(guò)多分布異常補(bǔ)鉀靜脈：當(dāng)?shù)脱浐喜?yán)重室性心律失常時(shí)應(yīng)當(dāng)快速，相對(duì)高濃度補(bǔ)（0.6-0.9%，最好中心靜脈給藥）口服：無(wú)嚴(yán)重室性心律失常低鉀血癥-治療糾正病因11鎂離子異常-低鎂血（<0.75mmol/L)原因（大致同低血鉀）攝入減少營(yíng)養(yǎng)不良消化系統(tǒng)疾病吸收不良排除增加腎臟疾病排泄增加其它利尿劑的使用等鎂離子異常-低鎂血（<0.75mmol/L)原因（大致同低血12鎂離子異常-低鎂血（<0.75mmol/L)直接效應(yīng)對(duì)竇房結(jié)有直接變速效應(yīng)降低細(xì)胞內(nèi)鉀鎂激活Na+-K+-ATP酶缺鎂該酶活性下降細(xì)胞內(nèi)缺鉀增加細(xì)胞內(nèi)鈣鎂為鈣離子拮抗劑鎂離子異常-低鎂血（<0.75mmol/L)直接效應(yīng)13鎂離子異常-低鎂血（<0.75mmol/L)鎂離子異常通常合并鉀離子異常低鉀血癥低鎂血癥鎂離子異常-低鎂血（<0.75mmol/L)鎂離子異常通常合14鎂離子異常-低鎂血（<0.75mmol/L)心電圖異常易誘發(fā)洋地黃中毒QT間期延長(zhǎng)心律失常（類似低鉀）室早室上性及室性心動(dòng)過(guò)速尖端扭轉(zhuǎn)室速、室顫鎂離子異常-低鎂血（<0.75mmol/L)心電圖異常15鎂的抗心律失常作用主要適應(yīng)癥：洋地黃中毒性心律失常尖端扭轉(zhuǎn)性室速急性心肌缺血導(dǎo)致的嚴(yán)重室性心律失常慢性充血性心力衰竭性心律失常鎂的抗心律失常作用主要適應(yīng)癥：16 鎂與心力衰竭慢性心力衰竭患者均存在血鎂降低利尿劑的使用：排出增加消化道淤血：鎂吸收降低RAAS系統(tǒng)激活：醛固酮增加排鎂洋地黃類藥物：抑制腎小管對(duì)鎂的重吸收 鎂與心力衰竭慢性心力衰竭患者均存在血鎂降低17 鎂與心力衰竭

低鎂血癥：心肌收縮力降低：加重心力衰竭誘發(fā)心律失常容易誘發(fā)洋地黃中毒 鎂與心力衰竭 低鎂血癥：18鎂的抗心律失常作用用法：急性快速性室性心律失常25%硫酸鎂10ml加入5%GS2040ml稀釋后注射門冬氨酸鉀鎂：10ml靜脈注射非快速性心律失常（頻發(fā)早搏、短陣室速等）門冬氨酸鉀鎂：1：10稀釋后靜脈點(diǎn)滴口服：2-4片，3次/日其它：口服門冬氨酸鉀鎂2-4片，3次/日鎂的抗心律失常作用用法：19高鈣血癥（>3.0mmol/L)原因：少見(jiàn)甲狀旁腺機(jī)能亢進(jìn)、骨髓瘤或骨轉(zhuǎn)移瘤心電圖表現(xiàn)：ST段縮短或消失（R波后即出現(xiàn)突然上升的T波）QT間期縮短嚴(yán)重時(shí)PR延長(zhǎng)房室阻滯早搏、心動(dòng)過(guò)速等高鈣血癥（>3.0mmol/L)原因：少見(jiàn)20高鈣血癥（>3.0mmol/L)心電圖異常機(jī)制：主要影響動(dòng)作電位2相：縮短高鈣血癥（>3.0mmol/L)心電圖異常機(jī)制：21高鈣血癥（>3.0mmol/L)治療：重點(diǎn)是原發(fā)病骨髓瘤、甲旁亢等常合并低血鉀高鈣血癥（>3.0mmol/L)治療：22低鈣血癥（<1.75mmol/L)原因慢性腎臟疾?。耗I衰、腎小管酸中毒等甲狀旁腺機(jī)能降低心電圖異常及機(jī)制：主要影響動(dòng)作電位2相：延長(zhǎng)2相復(fù)極時(shí)間心電圖表現(xiàn)ST段平直延長(zhǎng)QT延長(zhǎng)：由ST段延長(zhǎng)所致（T波不寬）低鈣血癥（<1.75mmol/L)原因23血鈣異常的ECG改變血鈣異常的ECG改變24血鈣異常的臨床表現(xiàn)血鈣異常的臨床表現(xiàn)25低鈣血癥（<1.75mmol/L)治療：原發(fā)病慢性腎臟疾?。耗I衰、腎小管酸中毒等甲狀旁腺機(jī)能降低補(bǔ)鈣當(dāng)使用洋地黃類藥物時(shí)不宜同時(shí)用鈣鹽低鈣血癥（<1.75mmol/L)治療：原發(fā)病26 電解質(zhì)對(duì)心電及心律的影響臨床特點(diǎn)（1）多數(shù)非單一電解質(zhì)紊亂如低鉀常伴隨低鎂常伴有酸堿失衡高鉀酸中毒低鉀堿中毒摻雜因素多本身疾病肝腎功能藥物 電解質(zhì)對(duì)心電及心律的影響臨床特點(diǎn)（1）27 電解質(zhì)對(duì)心電及心律的影響臨床特點(diǎn)（2）以鉀離子對(duì)心肌細(xì)胞影響最明顯其次鈣離子鎂離子鈉離子 電解質(zhì)對(duì)心電及心律的影響臨床特點(diǎn)（2）28電解質(zhì)紊亂所致心律失常

心電圖案例分析電解質(zhì)紊亂所致心律失常 29Case1:Whichelectrolyteproblemisthistracingsuggestiveof?

Case1:Whichelectrolyteprobl30Hyperkalemia

HyperkalemiaDiscussionAsthetracingshows,thispatienthasaregularrhythmatarateof101/min.TheQRSsareverywide;widerthanthoseseenwithordinarybundlebranchblock.T-wavesaretallinV1-3.Thesefindingsareallcharacteristicofhyperkalemia.Theserumpotassiumlevelwas7.2mEq/L.TherhythmmaybesinuswiththeP-waveshiddenintheSTsegmentorsino-ventricularrhythmifP-wavesaretrulynotpresent.Atrialmuscleismoresensitivetohyperkalemiathanthespecializedconductionsystemis.Atcertainlevelsofhyperkalemia,theatrialmusclebecomesinexcitable("paralyzed")whilethespecialinternodalconductionsystemisstillexcitable.Then,thesinusimpulseswillconducttotheventriclesthroughtheconductionsystemwithouttheatriabeingdepolarized–thusreferredtoassino-ventricularrhythm.Hyperkalemia

Hyperkalemia31Whichelectrolyteproblemisthistracingsuggestiveof?

Whichelectrolyteproblemist32CASE2:AnteroseptalInfarctorPseudoinfarctionPatternFromHyperkalemia?WhichofthefollowingconditionsisresponsiblefortheSTelevationinleadsV1-2?Choosefromthelistbelow.A)

Acuteanteroseptalinfarct

B)

Pseudoinfarctionpatternfromhyperkalemia

CASE2:AnteroseptalInfarctor33PseudoinfarctionpatternfromhyperkalemiaPseudoinfarctionpatternfromhyperkalemiaiscorrect.Sinustachycardiaatarateof130beatsperminuteispresent.TheSTsegmentiselevatedinV1andV2,raisingthepossibilityofacuteanteroseptalmyocardialinfarction.However,theTwaveisverytall,narrow,pointed,andtented;andtheQRSiswide,measuring140msec.Thesefindingsarecharacteristicofhyperkalemia.ItiswellknownthathyperkalemiacancauseST-segmentelevation(pseudoinfarctionpatternor"dialyzablecurrentofinjury").Thistracingisfromapatientwithaserumpotassiumlevelof7.5mEq/Lduringdiabeticketoacidosis,whoalsoisinrenalfailureandtakinganangiotensin-converting

enzymeinhibitorPseudoinfarctionpatternfrom34CASE3CASE335尿毒癥高鉀-竇室傳導(dǎo) 竇室傳導(dǎo)ECG表現(xiàn)： 1.p波消失2.QRS寬大畸形 3.T波高尖對(duì)稱4.ECG表現(xiàn)為QRS-T序列尿毒癥高鉀-竇室傳導(dǎo) 竇室傳導(dǎo)ECG表現(xiàn)：36CASE4CASE437HypocalcemiaandhyperkalemiaHypocalcemiaandhyperkalemiaiscorrect.DiscussionTheQTintervalislong.WhenthelongQTintervalisduetoalongSTsegmentwithadelayedonsetoftheTwave,itisspecificforhypocalcemia.Besides,theTwavesaretall,narrow,andpointedandarehighlysuggestiveofhyperkalemia.Thiscombinationofelectrolyteproblemsiscommoninpatientswithchronicrenalfailure,whichthispatienthas.Theserumpotassiumlevelwas8.2mEq/Landcalcium5.4mg/dLatthetime.HypocalcemiaandhyperkalemiaH38電解質(zhì)紊亂與心律失常的表現(xiàn)及處理教學(xué)課件39Case5：患者女26歲主訴：乏力、間斷全身緊縮感12年既往史：患者自幼開(kāi)始乏力，反應(yīng)遲鈍，情緒容易緊張，恐懼。并多次出現(xiàn)手腳抽搐。曾暈厥一次。因懷疑癲癇多次住神經(jīng)內(nèi)科，但查腦電圖、肌電圖及其它檢查正常。按癲癇治療無(wú)效。Case5：患者女26歲40病例報(bào)道：心慌看我院心內(nèi)科，門診做ECG發(fā)現(xiàn)QT間期明顯延長(zhǎng)以長(zhǎng)QT間期綜合征收住心內(nèi)科病例報(bào)道：心慌看我院心內(nèi)科，門診做ECG發(fā)現(xiàn)QT間期明顯延長(zhǎng)41QT/QTc:528/561QT/QTc:528/56142病例報(bào)道：入院查體：心血管系統(tǒng)無(wú)陽(yáng)性體征。但患者懼怕量血壓，當(dāng)血壓計(jì)袖帶沖氣時(shí)患者上肢孿縮，抽動(dòng)（患者述每次測(cè)血壓都有類似癥狀）另外，輕輕觸碰面部，立即出現(xiàn)面肌抽搐。病例報(bào)道：入院查體：43病例報(bào)道：UCG、動(dòng)態(tài)心電圖無(wú)異常發(fā)現(xiàn)心室晚點(diǎn)位：陰性頭部MRI無(wú)異常發(fā)現(xiàn)病例報(bào)道：UCG、動(dòng)態(tài)心電圖無(wú)異常發(fā)現(xiàn)44病例報(bào)道：神經(jīng)內(nèi)科會(huì)診查體：表情呆遲腱發(fā)射亢進(jìn)病理反射陰性結(jié)論：排除存在神經(jīng)系統(tǒng)疾病病例報(bào)道：神經(jīng)內(nèi)科會(huì)診查體：45化驗(yàn)檢查常規(guī)生化：CK:1056u/LLD：564u/LHBDH：299u/L余無(wú)異常CK-MB、TnT正常血常規(guī)、尿常規(guī)正?；?yàn)檢查常規(guī)生化：46病例報(bào)道：?jiǎn)栴}：診斷及鑒別診斷？需要做什么特殊檢查？病例報(bào)道：?jiǎn)栴}：47化驗(yàn)檢查再次查生化：URIC:109umol/LCK:1156u/LLD：414u/LHBDH：209u/LCA:1.09mmol/LIP:2.27mmol/L血鉀、鈉、氯離子等正常CK-MBTnT正常血清Mg:0.7mmol/L化驗(yàn)檢查再次查生化：48化驗(yàn)檢查血清PTH<3ng/ml↓24小時(shí)尿Ca1.708mmol↓(2.5-7.5)尿IP23.884mmol(16-42)化驗(yàn)檢查血清PTH<3ng/ml↓49診斷：甲狀旁腺功能減低診斷依據(jù)：臨床表現(xiàn)癥狀：神經(jīng)肌肉應(yīng)激性增高神經(jīng)、精神癥狀體征：面神經(jīng)扣擊試驗(yàn)（chvostek)陽(yáng)性束臂加壓試驗(yàn)（trousseau)陽(yáng)性診斷：甲狀旁腺功能減低診斷依據(jù)：50診斷：甲狀旁腺功能減低2、ECGQT延長(zhǎng)（由ST段平直延長(zhǎng)所致）3、化驗(yàn)血鈣降低血磷升高PTH低診斷：甲狀旁腺功能減低51甲狀旁腺功能減低治療補(bǔ)充鈣劑補(bǔ)充維生素D：促進(jìn)鈣吸收本患者治療一周后癥狀明顯好轉(zhuǎn)目前尚無(wú)激素替代治療甲狀旁腺功能減低治療補(bǔ)充鈣劑52本病例的教訓(xùn)：誤診誤治達(dá)12年：因甲狀旁腺機(jī)能降低導(dǎo)致的低血鈣：類似癲癇樣癥狀：誤診為癲癇達(dá)12年低鈣導(dǎo)致QT延長(zhǎng)：誤診為先天性長(zhǎng)QT綜合征從十四歲開(kāi)始（患病）生活、學(xué)習(xí)、工作、愛(ài)情均受到嚴(yán)重影響本病例的教訓(xùn)：誤診誤治達(dá)12年：53病例報(bào)道患者男性、61歲因持續(xù)性胸悶及胸痛1小時(shí)收住CCU住院后心電圖及心肌酶均提示AMI合并：心力衰竭室性心律失常病例報(bào)道患者男性、61歲54頻發(fā)室早及頻發(fā)非持續(xù)性室速頻發(fā)室早及頻發(fā)非持續(xù)性室速55頻發(fā)多形性VT頻發(fā)多形性VT56如何處理？改善缺血藥物介入抗心律失常藥受體阻斷劑：已使用效果不佳胺碘酮？利多卡因？有無(wú)必要？首選哪個(gè)藥物？其他藥物治療:補(bǔ)充鎂劑，有無(wú)必要，為什么？如何處理？改善缺血57比較胺碘酮與利多卡因胺碘酮與利多卡因選擇ACC/AHASTEMI2004年指南VT/VF治療：不推薦利多卡因胺碘酮ESCCHF2005年指南HF合并室性心律失常不主張應(yīng)用I類AAD胺碘酮ACC/AHA2005年指南HF合并室性心律失常除胺碘酮外不主張應(yīng)用其他AADACLS2005年指南在VT/VF救治中胺碘酮為首選藥物比較胺碘酮與利多卡因胺碘酮與利多卡因選擇58VT/VF治療胺碘酮取代利多卡因的理由院外心臟驟停搶救中應(yīng)用胺碘酮存活率比利多卡因高 (ALIVE)AMI應(yīng)用利多卡因中止VT/VF，心室停搏率高于對(duì)照組(腎上腺素治療)34個(gè)臨床薈萃分析14000例室律失常應(yīng)用利多卡因：死亡率并沒(méi)有明顯降低(OR1.06(0.89-1.26)p=0.5利多卡因中止VT/VF的有效率不及胺碘酮利多卡因中止VT/VF后復(fù)發(fā)率高VT/VF治療胺碘酮取代利多卡因的理由院外心臟驟停搶救中應(yīng)用59胺碘酮治療后ECG→意識(shí)消失→電復(fù)律靜脈緩?fù)瓢返馔?50mg胺碘酮治療后ECG→意識(shí)消失→電復(fù)律靜脈緩?fù)瓢返馔?50mg60使用胺碘酮合適嗎？使用胺碘酮合適嗎？61電復(fù)律后ECG:QTI=610ms

電復(fù)律后ECG:QTI=610ms

62入院時(shí)ECG入院時(shí)ECG63頻發(fā)室早及非持續(xù)性室速頻發(fā)室早及非持續(xù)性室速64病例小結(jié)對(duì)該患者的治療改善缺血：藥物+介入藥物治療靜脈鎂鹽

當(dāng)常規(guī)抗缺血治療仍然出現(xiàn)頻發(fā)室性心律失常，尤其是多形性或尖端扭轉(zhuǎn)室速（盡管化驗(yàn)正常）應(yīng)當(dāng)使用抗心律失常藥物首選利多卡因，禁用胺碘酮病例小結(jié)對(duì)該患者的治療65對(duì)該患者治療的啟示（1）指南與實(shí)踐的關(guān)系：不能盲目完全照搬指南注重臨床治療的個(gè)體化AMI合并心力衰竭及室性心律失常時(shí)：多數(shù)存在電解質(zhì)異?！?xì)胞內(nèi)缺鉀缺鎂當(dāng)抗缺血及抗心律失常治療無(wú)效時(shí)：注重補(bǔ)充鉀鹽及鎂鹽（即使血清鉀鎂正常）對(duì)該患者治療的啟示（1）指南與實(shí)踐的關(guān)系：66對(duì)該患者治療的啟示（2）該患者為AMI后室早尖端扭轉(zhuǎn)室速：原因：主要缺血其次可能有心肌細(xì)胞內(nèi)缺鎂藥物處理：首選鎂劑抗心律失常藥物首選利多卡因其它藥物：阿托品、異丙腎上腺素禁忌使用延長(zhǎng)QT間期的藥物，如胺碘酮對(duì)該患者治療的啟示（2）該患者為AMI后室早尖端扭轉(zhuǎn)室速：67ThanksThanks68電解質(zhì)紊亂與心律失常的表現(xiàn)及處理教學(xué)課件電解質(zhì)紊亂與心律失常的表現(xiàn)及處理教學(xué)課件69 電解質(zhì)對(duì)心電及心律的影響主要影響心肌動(dòng)作電位對(duì)心肌應(yīng)激性及傳導(dǎo)性也有影響嚴(yán)重電解質(zhì)紊亂激動(dòng)起源異常傳導(dǎo)異常心臟停搏室顫 電解質(zhì)對(duì)心電及心律的影響主要影響心肌動(dòng)作電位70高鉀血癥（>5.5mmol/L）心電圖表現(xiàn)及心律失常ECG變化T波高尖QRS波振幅降低、時(shí)間變寬、S波加深ST段下移P波減小，甚至消失各種心律失常（緩慢為主）竇緩、竇性靜止；傳導(dǎo)阻滯：房?jī)?nèi)、房室、室內(nèi)交界區(qū)心動(dòng)過(guò)速、心室自主心律、室顫、心室停搏高鉀血癥（>5.5mmol/L）心電圖表現(xiàn)及心律失常ECG變71高鉀血癥-心電圖異常機(jī)制對(duì)動(dòng)作電位復(fù)極的影響（>5.5mmol/L)細(xì)胞膜對(duì)鉀離子的通透性3相復(fù)極縮短，坡度陡峻：T波高尖QT縮短對(duì)靜息電位及動(dòng)作電位除極的影（>6.5mmol/L)細(xì)胞內(nèi)外鉀濃度差膜電位、0相除極速度室內(nèi)傳導(dǎo)：心電圖表現(xiàn)：QRS波增寬心房肌被抑制（>7mmol/L)P波振幅P波消失（>8mmol/L):竇室傳導(dǎo)高鉀血癥-心電圖異常機(jī)制對(duì)動(dòng)作電位復(fù)極的影響（>5.5mmo72 高血鉀的ECG改變 高血鉀的ECG改變73 高鉀的處理糾正原發(fā)病及誘發(fā)因素促進(jìn)鉀排泄 輸液+利尿促進(jìn)鉀轉(zhuǎn)移 葡萄糖+胰島素對(duì)抗嚴(yán)重心律失常 鈣劑：10%葡萄糖酸鈣10ml透析 高鉀的處理糾正原發(fā)病及誘發(fā)因素74低鉀血癥—心電圖表現(xiàn)及心律失常ECG改變U波增高T波振幅降低、平坦或倒置ST段下移心律失常：以快速性心律失常為主竇性心動(dòng)過(guò)速早搏，尤其是室早交界區(qū)心動(dòng)過(guò)速、室速、室顫低鉀血癥—心電圖表現(xiàn)及心律失常ECG改變75低血鉀時(shí)心電圖U波改變隨著血鉀降低，U波不斷增大低血鉀時(shí)心電圖U波改變隨著血鉀降低，U波不斷增大76低鉀血癥-心電圖異常機(jī)制對(duì)動(dòng)作電位復(fù)極的影響由于細(xì)胞內(nèi)外鉀濃度差膜電位對(duì)鉀通透性3相復(fù)極延長(zhǎng)，坡度緩慢T波平坦QT延長(zhǎng)對(duì)靜息電位的影響細(xì)胞內(nèi)外鉀濃度差：靜息膜電位（負(fù)值）增加心肌興奮性及傳導(dǎo)性均低鉀血癥-心電圖異常機(jī)制對(duì)動(dòng)作電位復(fù)極的影響77低鉀血與心律失常室性心律失常：最常見(jiàn)室性早搏：最常見(jiàn)惡性室性心律失常（低于2.5mEq/L)

尖端扭轉(zhuǎn)型室速、室顫室上性心律失常：不多見(jiàn)房速、房顫等低鉀血與心律失常室性心律失常：最常見(jiàn)78低鉀血癥-治療糾正病因攝入不足丟失過(guò)多分布異常補(bǔ)鉀靜脈：當(dāng)?shù)脱浐喜?yán)重室性心律失常時(shí)應(yīng)當(dāng)快速，相對(duì)高濃度補(bǔ)（0.6-0.9%，最好中心靜脈給藥）口服：無(wú)嚴(yán)重室性心律失常低鉀血癥-治療糾正病因79鎂離子異常-低鎂血（<0.75mmol/L)原因（大致同低血鉀）攝入減少營(yíng)養(yǎng)不良消化系統(tǒng)疾病吸收不良排除增加腎臟疾病排泄增加其它利尿劑的使用等鎂離子異常-低鎂血（<0.75mmol/L)原因（大致同低血80鎂離子異常-低鎂血（<0.75mmol/L)直接效應(yīng)對(duì)竇房結(jié)有直接變速效應(yīng)降低細(xì)胞內(nèi)鉀鎂激活Na+-K+-ATP酶缺鎂該酶活性下降細(xì)胞內(nèi)缺鉀增加細(xì)胞內(nèi)鈣鎂為鈣離子拮抗劑鎂離子異常-低鎂血（<0.75mmol/L)直接效應(yīng)81鎂離子異常-低鎂血（<0.75mmol/L)鎂離子異常通常合并鉀離子異常低鉀血癥低鎂血癥鎂離子異常-低鎂血（<0.75mmol/L)鎂離子異常通常合82鎂離子異常-低鎂血（<0.75mmol/L)心電圖異常易誘發(fā)洋地黃中毒QT間期延長(zhǎng)心律失常（類似低鉀）室早室上性及室性心動(dòng)過(guò)速尖端扭轉(zhuǎn)室速、室顫鎂離子異常-低鎂血（<0.75mmol/L)心電圖異常83鎂的抗心律失常作用主要適應(yīng)癥：洋地黃中毒性心律失常尖端扭轉(zhuǎn)性室速急性心肌缺血導(dǎo)致的嚴(yán)重室性心律失常慢性充血性心力衰竭性心律失常鎂的抗心律失常作用主要適應(yīng)癥：84 鎂與心力衰竭慢性心力衰竭患者均存在血鎂降低利尿劑的使用：排出增加消化道淤血：鎂吸收降低RAAS系統(tǒng)激活：醛固酮增加排鎂洋地黃類藥物：抑制腎小管對(duì)鎂的重吸收 鎂與心力衰竭慢性心力衰竭患者均存在血鎂降低85 鎂與心力衰竭

低鎂血癥：心肌收縮力降低：加重心力衰竭誘發(fā)心律失常容易誘發(fā)洋地黃中毒 鎂與心力衰竭 低鎂血癥：86鎂的抗心律失常作用用法：急性快速性室性心律失常25%硫酸鎂10ml加入5%GS2040ml稀釋后注射門冬氨酸鉀鎂：10ml靜脈注射非快速性心律失常（頻發(fā)早搏、短陣室速等）門冬氨酸鉀鎂：1：10稀釋后靜脈點(diǎn)滴口服：2-4片，3次/日其它：口服門冬氨酸鉀鎂2-4片，3次/日鎂的抗心律失常作用用法：87高鈣血癥（>3.0mmol/L)原因：少見(jiàn)甲狀旁腺機(jī)能亢進(jìn)、骨髓瘤或骨轉(zhuǎn)移瘤心電圖表現(xiàn)：ST段縮短或消失（R波后即出現(xiàn)突然上升的T波）QT間期縮短嚴(yán)重時(shí)PR延長(zhǎng)房室阻滯早搏、心動(dòng)過(guò)速等高鈣血癥（>3.0mmol/L)原因：少見(jiàn)88高鈣血癥（>3.0mmol/L)心電圖異常機(jī)制：主要影響動(dòng)作電位2相：縮短高鈣血癥（>3.0mmol/L)心電圖異常機(jī)制：89高鈣血癥（>3.0mmol/L)治療：重點(diǎn)是原發(fā)病骨髓瘤、甲旁亢等常合并低血鉀高鈣血癥（>3.0mmol/L)治療：90低鈣血癥（<1.75mmol/L)原因慢性腎臟疾?。耗I衰、腎小管酸中毒等甲狀旁腺機(jī)能降低心電圖異常及機(jī)制：主要影響動(dòng)作電位2相：延長(zhǎng)2相復(fù)極時(shí)間心電圖表現(xiàn)ST段平直延長(zhǎng)QT延長(zhǎng)：由ST段延長(zhǎng)所致（T波不寬）低鈣血癥（<1.75mmol/L)原因91血鈣異常的ECG改變血鈣異常的ECG改變92血鈣異常的臨床表現(xiàn)血鈣異常的臨床表現(xiàn)93低鈣血癥（<1.75mmol/L)治療：原發(fā)病慢性腎臟疾病：腎衰、腎小管酸中毒等甲狀旁腺機(jī)能降低補(bǔ)鈣當(dāng)使用洋地黃類藥物時(shí)不宜同時(shí)用鈣鹽低鈣血癥（<1.75mmol/L)治療：原發(fā)病94 電解質(zhì)對(duì)心電及心律的影響臨床特點(diǎn)（1）多數(shù)非單一電解質(zhì)紊亂如低鉀常伴隨低鎂常伴有酸堿失衡高鉀酸中毒低鉀堿中毒摻雜因素多本身疾病肝腎功能藥物 電解質(zhì)對(duì)心電及心律的影響臨床特點(diǎn)（1）95 電解質(zhì)對(duì)心電及心律的影響臨床特點(diǎn)（2）以鉀離子對(duì)心肌細(xì)胞影響最明顯其次鈣離子鎂離子鈉離子 電解質(zhì)對(duì)心電及心律的影響臨床特點(diǎn)（2）96電解質(zhì)紊亂所致心律失常

心電圖案例分析電解質(zhì)紊亂所致心律失常 97Case1:Whichelectrolyteproblemisthistracingsuggestiveof?

Case1:Whichelectrolyteprobl98Hyperkalemia

HyperkalemiaDiscussionAsthetracingshows,thispatienthasaregularrhythmatarateof101/min.TheQRSsareverywide;widerthanthoseseenwithordinarybundlebranchblock.T-wavesaretallinV1-3.Thesefindingsareallcharacteristicofhyperkalemia.Theserumpotassiumlevelwas7.2mEq/L.TherhythmmaybesinuswiththeP-waveshiddenintheSTsegmentorsino-ventricularrhythmifP-wavesaretrulynotpresent.Atrialmuscleismoresensitivetohyperkalemiathanthespecializedconductionsystemis.Atcertainlevelsofhyperkalemia,theatrialmusclebecomesinexcitable("paralyzed")whilethespecialinternodalconductionsystemisstillexcitable.Then,thesinusimpulseswillconducttotheventriclesthroughtheconductionsystemwithouttheatriabeingdepolarized–thusreferredtoassino-ventricularrhythm.Hyperkalemia

Hyperkalemia99Whichelectrolyteproblemisthistracingsuggestiveof?

Whichelectrolyteproblemist100CASE2:AnteroseptalInfarctorPseudoinfarctionPatternFromHyperkalemia?WhichofthefollowingconditionsisresponsiblefortheSTelevationinleadsV1-2?Choosefromthelistbelow.A)

Acuteanteroseptalinfarct

B)

Pseudoinfarctionpatternfromhyperkalemia

CASE2:AnteroseptalInfarctor101PseudoinfarctionpatternfromhyperkalemiaPseudoinfarctionpatternfromhyperkalemiaiscorrect.Sinustachycardiaatarateof130beatsperminuteispresent.TheSTsegmentiselevatedinV1andV2,raisingthepossibilityofacuteanteroseptalmyocardialinfarction.However,theTwaveisverytall,narrow,pointed,andtented;andtheQRSiswide,measuring140msec.Thesefindingsarecharacteristicofhyperkalemia.ItiswellknownthathyperkalemiacancauseST-segmentelevation(pseudoinfarctionpatternor"dialyzablecurrentofinjury").Thistracingisfromapatientwithaserumpotassiumlevelof7.5mEq/Lduringdiabeticketoacidosis,whoalsoisinrenalfailureandtakinganangiotensin-converting

enzymeinhibitorPseudoinfarctionpatternfrom102CASE3CASE3103尿毒癥高鉀-竇室傳導(dǎo) 竇室傳導(dǎo)ECG表現(xiàn)： 1.p波消失2.QRS寬大畸形 3.T波高尖對(duì)稱4.ECG表現(xiàn)為QRS-T序列尿毒癥高鉀-竇室傳導(dǎo) 竇室傳導(dǎo)ECG表現(xiàn)：104CASE4CASE4105HypocalcemiaandhyperkalemiaHypocalcemiaandhyperkalemiaiscorrect.DiscussionTheQTintervalislong.WhenthelongQTintervalisduetoalongSTsegmentwithadelayedonsetoftheTwave,itisspecificforhypocalcemia.Besides,theTwavesaretall,narrow,andpointedandarehighlysuggestiveofhyperkalemia.Thiscombinationofelectrolyteproblemsiscommoninpatientswithchronicrenalfailure,whichthispatienthas.Theserumpotassiumlevelwas8.2mEq/Landcalcium5.4mg/dLatthetime.HypocalcemiaandhyperkalemiaH106電解質(zhì)紊亂與心律失常的表現(xiàn)及處理教學(xué)課件107Case5：患者女26歲主訴：乏力、間斷全身緊縮感12年既往史：患者自幼開(kāi)始乏力，反應(yīng)遲鈍，情緒容易緊張，恐懼。并多次出現(xiàn)手腳抽搐。曾暈厥一次。因懷疑癲癇多次住神經(jīng)內(nèi)科，但查腦電圖、肌電圖及其它檢查正常。按癲癇治療無(wú)效。Case5：患者女26歲108病例報(bào)道：心慌看我院心內(nèi)科，門診做ECG發(fā)現(xiàn)QT間期明顯延長(zhǎng)以長(zhǎng)QT間期綜合征收住心內(nèi)科病例報(bào)道：心慌看我院心內(nèi)科，門診做ECG發(fā)現(xiàn)QT間期明顯延長(zhǎng)109QT/QTc:528/561QT/QTc:528/561110病例報(bào)道：入院查體：心血管系統(tǒng)無(wú)陽(yáng)性體征。但患者懼怕量血壓，當(dāng)血壓計(jì)袖帶沖氣時(shí)患者上肢孿縮，抽動(dòng)（患者述每次測(cè)血壓都有類似癥狀）另外，輕輕觸碰面部，立即出現(xiàn)面肌抽搐。病例報(bào)道：入院查體：111病例報(bào)道：UCG、動(dòng)態(tài)心電圖無(wú)異常發(fā)現(xiàn)心室晚點(diǎn)位：陰性頭部MRI無(wú)異常發(fā)現(xiàn)病例報(bào)道：UCG、動(dòng)態(tài)心電圖無(wú)異常發(fā)現(xiàn)112病例報(bào)道：神經(jīng)內(nèi)科會(huì)診查體：表情呆遲腱發(fā)射亢進(jìn)病理反射陰性結(jié)論：排除存在神經(jīng)系統(tǒng)疾病病例報(bào)道：神經(jīng)內(nèi)科會(huì)診查體：113化驗(yàn)檢查常規(guī)生化：CK:1056u/LLD：564u/LHBDH：299u/L余無(wú)異常CK-MB、TnT正常血常規(guī)、尿常規(guī)正常化驗(yàn)檢查常規(guī)生化：114病例報(bào)道：?jiǎn)栴}：診斷及鑒別診斷？需要做什么特殊檢查？病例報(bào)道：?jiǎn)栴}：115化驗(yàn)檢查再次查生化：URIC:109umol/LCK:1156u/LLD：414u/LHBDH：209u/LCA:1.09mmol/LIP:2.27mmol/L血鉀、鈉、氯離子等正常CK-MBTnT正常血清Mg:0.7mmol/L化驗(yàn)檢查再次查生化：116化驗(yàn)檢查血清PTH<3ng/ml↓24小時(shí)尿Ca1.708mmol↓(2.5-7.5)尿IP23.884mmol(16-42)化驗(yàn)檢查血清PTH<3ng/ml↓117診斷：甲狀旁腺功能減低診斷依據(jù)：