流行性乙型腦炎臨床癥狀與診斷課件

流行性乙型腦炎流行性乙型腦炎概論簡稱乙腦乙腦病毒引起的自然疫源性疾病腦實質炎癥為主主要傳媒:庫蚊地區(qū)：亞洲國家季節(jié)：7~9月臨床表現(xiàn)：高熱、意識障礙、抽搐、腦膜刺激征、病理反射概論簡稱乙腦概論

若干種動物源性傳染病(動物作為傳染源的疾病)，如鼠疫、森林腦炎、鉤端螺旋體病、恙蟲病、腎綜合征出血熱、乙型腦炎、炭疽、狂犬病、布魯氏菌病等，經(jīng)常存在于某地區(qū)，是由于該地區(qū)具有該病的動物傳染源、傳播媒介及病原體在動物間傳播的自然條件，當人類進入這種地區(qū)時可以被感染得病，這些地區(qū)稱為自然疫源地，這些疾病稱為自然疫源性疾病。這類疾病的病原體能在自然界動物中生存繁殖，在一定條件下，可傳播給人。

概論

若干種動物源性傳染病(動物作為傳染源的疾病)，如鼠疫病原學病原學病原學乙腦病毒（EncephalitisBVirus，Japaneseencephalitisvirus)黃病毒科-黃病毒屬二十面體結構，球形，φ40-50nm單鏈單股RNA,脂蛋白包膜，表面有刺突儲存宿主：動物(豬,馬,狗)、鳥類病原學乙腦病毒（EncephalitisBVirus，JEpidemicencephalitisBEpidemicencephalitisB流行性乙型腦炎臨床癥狀與診斷課件流行性乙型腦炎臨床癥狀與診斷課件病原學乙腦病毒基因組長約10.9kb，只有一個開放讀碼框架。5’端1／4編碼病毒的3種結構蛋白，3’端3／4編碼7種非結構蛋白。外膜蛋白(E)是主要的包膜糖蛋白，含病毒血凝素和中和抗原決定簇，但它與受體結合，可對細胞產(chǎn)生感染。病原學乙腦病毒基因組長約10.9kb，只有一個開放讀碼框架。流行病學傳染源流行病學傳染源流行病學自然界中60多種動物可感染乙腦病毒豬感染數(shù)量多，病毒血癥長，主要傳染源蒼鷺、白鷺等水鳥乙腦抗體陽性率高達40%以上，有高滴度的病毒血癥蝙蝠帶毒越冬，病毒血癥長達6天，也可作為傳染源和帶毒越冬的長期儲存宿主流行病學自然界中60多種動物可感染乙腦病毒流行病學傳播途徑傳媒儲存宿主流行病學傳播途徑傳媒儲存宿主流行病學傳媒庫蚊流行病學傳媒庫蚊流行病學福建臺灣從蠛蠓及庫蠓中也分離出病毒也可傳播乙腦流行病學福建臺灣從蠛蠓及庫蠓中也分離出病毒也可傳播乙腦流行病學易感人群流行特征

地區(qū)

季節(jié)流行病學易感人群流行病學2005年全國發(fā)病5097人,死亡214人2015年全國發(fā)病624人,死亡19人普遍易感,少數(shù)發(fā)病,多數(shù)為隱性感染顯性隱性感染之比為1:2000流行病學2005年全國發(fā)病5097人,死亡214人發(fā)病機制病毒傳媒單核巨噬細胞免疫力

↓病毒量致病力病毒血癥腦炎無癥狀感染發(fā)病機制病毒傳媒單核巨噬細胞免疫力↓病毒血癥腦炎無癥狀發(fā)病機制病毒侵入中樞神經(jīng)系統(tǒng),利用神經(jīng)細胞中的營養(yǎng)物質和酶在神經(jīng)細胞內繁殖,引起腦實質變化有人提出免疫病理是本病的主要發(fā)病機制之一細胞免疫和部分體液免疫參與發(fā)病機制發(fā)病機制病毒侵入中樞神經(jīng)系統(tǒng),利用神經(jīng)細胞中的營養(yǎng)物質和酶在病理解剖腦和脊髓：大腦皮層、丘腦、中腦病理變化：神經(jīng)細胞病變細胞浸潤，膠質細胞增生血管套血管病變腦實質及腦膜血管充血擴張,滲出,形成腦水腫病理解剖腦和脊髓：大腦皮層、丘腦、中腦病理解剖病理解剖臨床表現(xiàn)潛伏期：4~21天(7~14天)典型臨床癥狀初期極期：高熱、抽搐、呼吸衰竭恢復期后遺癥臨床表現(xiàn)潛伏期：4~21天(7~14天)臨床表現(xiàn)初期急起高熱頭痛、惡心、嘔吐倦怠、嗜睡少數(shù)病人頸項強直、抽搐臨床表現(xiàn)初期臨床表現(xiàn)極期持續(xù)稽留熱：體溫高、熱程長→病情重意識障礙：嗜睡、昏睡，昏迷驚厥，抽搐：是病情嚴重的表現(xiàn)呼吸衰竭：可導致死亡,中樞性和外周性其它神經(jīng)癥狀、體征：第一周內達高峰,淺反射消失,深反射先亢進后消失,常出現(xiàn)腦膜刺激征,深昏迷者可有膀胱直腸麻痹.臨床表現(xiàn)極期臨床表現(xiàn)極期腦水腫及顱內壓增高重度腦水腫可出現(xiàn)枕骨大孔疝及天幕裂孔疝循環(huán)衰竭少數(shù)出現(xiàn),內臟瘀血,有效循環(huán)血容量減少等因素導致臨床表現(xiàn)極期臨床表現(xiàn)恢復期：病程8~10天后進入2周左右恢復后遺癥期5~20%病人發(fā)病半年后精神神經(jīng)癥狀臨床表現(xiàn)恢復期：臨床分型輕型普通型重型極重型臨床分型輕型并發(fā)癥10%支氣管肺炎：最常見，多見于重型患者肺不張敗血癥尿路感染褥瘡并發(fā)癥10%后遺癥發(fā)生率在5％～20％之間神經(jīng)系統(tǒng)后遺癥精神方面后遺癥記憶力減退,性格改變自主神經(jīng)系統(tǒng)后遺癥以上后遺癥多數(shù)于數(shù)月或數(shù)年內恢復，約2％～3％遺留終身后遺癥發(fā)生率在5％～20％之間實驗室檢查血常規(guī)CSF實驗室檢查血常規(guī)實驗室檢查CSF實驗室檢查CSF實驗室檢查血清學檢查

IgM補體結合試驗血凝抑制試驗中和試驗病毒分離影像學檢查實驗室檢查血清學檢查診斷要點流行病學資料臨床表現(xiàn)特點實驗室檢查診斷要點流行病學資料鑒別診斷化膿性腦膜炎部分治療化腦結核性腦膜炎霉菌性腦膜炎中毒性菌痢其它病毒:CMV,HSV,EBV鑒別診斷化膿性腦膜炎部分治療化腦治療一般治療和護理病室隔離飲食與營養(yǎng)補液生命體征變化治療一般治療和護理治療高熱驚厥、抽搐甘露醇皮質激素呼吸衰竭呼吸興奮劑呼吸機阿片肽拮抗劑：納洛酮0.8mgvq2h治療高熱治療抗病毒治療腎上腺皮質激素治療治療抗病毒治療謝謝謝謝流行性乙型腦炎流行性乙型腦炎概論簡稱乙腦乙腦病毒引起的自然疫源性疾病腦實質炎癥為主主要傳媒:庫蚊地區(qū)：亞洲國家季節(jié)：7~9月臨床表現(xiàn)：高熱、意識障礙、抽搐、腦膜刺激征、病理反射概論簡稱乙腦概論

若干種動物源性傳染病(動物作為傳染源的疾病)，如鼠疫、森林腦炎、鉤端螺旋體病、恙蟲病、腎綜合征出血熱、乙型腦炎、炭疽、狂犬病、布魯氏菌病等，經(jīng)常存在于某地區(qū)，是由于該地區(qū)具有該病的動物傳染源、傳播媒介及病原體在動物間傳播的自然條件，當人類進入這種地區(qū)時可以被感染得病，這些地區(qū)稱為自然疫源地，這些疾病稱為自然疫源性疾病。這類疾病的病原體能在自然界動物中生存繁殖，在一定條件下，可傳播給人。

概論

若干種動物源性傳染病(動物作為傳染源的疾病)，如鼠疫病原學病原學病原學乙腦病毒（EncephalitisBVirus，Japaneseencephalitisvirus)黃病毒科-黃病毒屬二十面體結構，球形，φ40-50nm單鏈單股RNA,脂蛋白包膜，表面有刺突儲存宿主：動物(豬,馬,狗)、鳥類病原學乙腦病毒（EncephalitisBVirus，JEpidemicencephalitisBEpidemicencephalitisB流行性乙型腦炎臨床癥狀與診斷課件流行性乙型腦炎臨床癥狀與診斷課件病原學乙腦病毒基因組長約10.9kb，只有一個開放讀碼框架。5’端1／4編碼病毒的3種結構蛋白，3’端3／4編碼7種非結構蛋白。外膜蛋白(E)是主要的包膜糖蛋白，含病毒血凝素和中和抗原決定簇，但它與受體結合，可對細胞產(chǎn)生感染。病原學乙腦病毒基因組長約10.9kb，只有一個開放讀碼框架。流行病學傳染源流行病學傳染源流行病學自然界中60多種動物可感染乙腦病毒豬感染數(shù)量多，病毒血癥長，主要傳染源蒼鷺、白鷺等水鳥乙腦抗體陽性率高達40%以上，有高滴度的病毒血癥蝙蝠帶毒越冬，病毒血癥長達6天，也可作為傳染源和帶毒越冬的長期儲存宿主流行病學自然界中60多種動物可感染乙腦病毒流行病學傳播途徑傳媒儲存宿主流行病學傳播途徑傳媒儲存宿主流行病學傳媒庫蚊流行病學傳媒庫蚊流行病學福建臺灣從蠛蠓及庫蠓中也分離出病毒也可傳播乙腦流行病學福建臺灣從蠛蠓及庫蠓中也分離出病毒也可傳播乙腦流行病學易感人群流行特征

地區(qū)

季節(jié)流行病學易感人群流行病學2005年全國發(fā)病5097人,死亡214人2015年全國發(fā)病624人,死亡19人普遍易感,少數(shù)發(fā)病,多數(shù)為隱性感染顯性隱性感染之比為1:2000流行病學2005年全國發(fā)病5097人,死亡214人發(fā)病機制病毒傳媒單核巨噬細胞免疫力

↓病毒量致病力病毒血癥腦炎無癥狀感染發(fā)病機制病毒傳媒單核巨噬細胞免疫力↓病毒血癥腦炎無癥狀發(fā)病機制病毒侵入中樞神經(jīng)系統(tǒng),利用神經(jīng)細胞中的營養(yǎng)物質和酶在神經(jīng)細胞內繁殖,引起腦實質變化有人提出免疫病理是本病的主要發(fā)病機制之一細胞免疫和部分體液免疫參與發(fā)病機制發(fā)病機制病毒侵入中樞神經(jīng)系統(tǒng),利用神經(jīng)細胞中的營養(yǎng)物質和酶在病理解剖腦和脊髓：大腦皮層、丘腦、中腦病理變化：神經(jīng)細胞病變細胞浸潤，膠質細胞增生血管套血管病變腦實質及腦膜血管充血擴張,滲出,形成腦水腫病理解剖腦和脊髓：大腦皮層、丘腦、中腦病理解剖病理解剖臨床表現(xiàn)潛伏期：4~21天(7~14天)典型臨床癥狀初期極期：高熱、抽搐、呼吸衰竭恢復期后遺癥臨床表現(xiàn)潛伏期：4~21天(7~14天)臨床表現(xiàn)初期急起高熱頭痛、惡心、嘔吐倦怠、嗜睡少數(shù)病人頸項強直、抽搐臨床表現(xiàn)初期臨床表現(xiàn)極期持續(xù)稽留熱：體溫高、熱程長→病情重意識障礙：嗜睡、昏睡，昏迷驚厥，抽搐：是病情嚴重的表現(xiàn)呼吸衰竭：可導致死亡,中樞性和外周性其它神經(jīng)癥狀、體征：第一周內達高峰,淺反射消失,深反射先亢進后消失,常出現(xiàn)腦膜刺激征,深昏迷者可有膀胱直腸麻痹.臨床表現(xiàn)極期臨床表現(xiàn)極期腦水腫及顱內壓增高重度腦水腫可出現(xiàn)枕骨大孔疝及天幕裂孔疝循環(huán)衰竭少數(shù)出現(xiàn),內臟瘀血,有效循環(huán)血容量減少等因素導致臨床表現(xiàn)極期臨床表現(xiàn)恢復期：病程8~10天后進入2周左右恢復后遺癥期5~20%病人發(fā)病半年后精神神經(jīng)癥狀臨床表現(xiàn)恢復期：臨床分型輕型普通型重型極重型臨床分型輕型并發(fā)癥10%支氣管肺炎：最常見，多見于重型患者肺不張敗血癥尿路感染褥瘡并發(fā)癥10%后遺癥發(fā)生率在5％～20％之間神經(jīng)系統(tǒng)后遺癥精神方面后遺癥記憶力減退,性格改變自主神經(jīng)系統(tǒng)后遺癥以上后遺癥多數(shù)于數(shù)月或數(shù)年內恢復，約2％～3％遺留終身后遺癥發(fā)生率在5％～20％之間實驗室檢查血常規(guī)CSF實驗室檢查血常規(guī)實驗室檢查CSF實驗室檢查CSF實驗室檢查血清學檢查

IgM補體結合試驗血凝抑制試驗中和試驗病毒分離影像學檢查實驗室檢查血清學檢查診斷要點流行病學