肝硬化培訓(xùn)課程培訓(xùn)課程課件

肝硬化講課課件肝硬化講課課件1概述肝硬化是一種以肝組織彌漫性纖維化、假小葉和再生結(jié)節(jié)形成為組織學(xué)特征的慢性肝病。是許多肝臟疾病晚期的共同病變。臨床多系統(tǒng)受累，以肝功能減退和門脈高壓為主要表現(xiàn)。晚期常并發(fā)上消化道出血、肝性腦病、繼發(fā)感染等而死亡。概述肝硬化是一種以肝組織彌漫性纖維化、假小葉和再生結(jié)節(jié)形2病因

病毒性肝炎

酒精

膽汁淤積

循環(huán)障礙

化學(xué)毒物或藥物遺傳和代謝性疾病

營養(yǎng)障礙

免疫疾病

隱源性肝硬化寄生蟲感染病因病毒性肝炎

酒精

膽汁淤積

循環(huán)障礙

化3病因病毒性肝炎在我國可能演變?yōu)楦斡不闹饕且倚筒《靖窝祝℉BV），其次是丙肝（HCV），或肝炎的重疊感染。而甲肝和戊肝一般不發(fā)展為慢性肝炎和肝硬化。

HBV感染→免疫異?！渭?xì)胞炎癥、壞死、再生→纖維化→假小葉返回病因病毒性肝炎4病因

酒精

長期大量飲酒，乙醇及中間代謝產(chǎn)物（乙醛）的毒性作用，抑制三羧酸循環(huán)，脂肪氧化減弱，肝內(nèi)脂肪酸合成增多，引起酒精性肝炎，繼而發(fā)展為肝硬化。

返回病因酒精

長期大量飲酒，乙醇及中間代5病因循環(huán)障礙

返回

慢性充血性心力衰竭縮窄性心包炎肝靜脈和（或）下腔靜脈阻塞肝細(xì)胞長期淤血缺氧、壞死和結(jié)締組織增生淤血性（心源性）肝硬化病因循環(huán)障礙6病因

持續(xù)肝內(nèi)淤積或肝外膽管阻塞時，疏水性膽汁酸損傷肝細(xì)胞，可引起原發(fā)性或繼發(fā)性膽汁性肝硬化。

返回病因持續(xù)肝內(nèi)淤積或肝外膽管阻塞時，疏水性膽汁酸損傷7病因

遺傳和代謝性疾病

由于遺傳或先天性酶缺陷，致其代謝產(chǎn)物沉積于肝，引起肝細(xì)胞壞死和結(jié)締組織增生，如銅代謝紊亂、血色病、糖原貯積病等。

返回病因遺傳和代謝性疾病

由于遺傳或先天性酶缺陷，致8基本特征肝細(xì)胞壞死、再生肝纖維化肝內(nèi)血管增殖、循環(huán)紊亂基本特征肝細(xì)胞壞死、再生9原則小劑量開始，防止低鉀及并發(fā)癥XRay:蟲蝕樣、蚯蚓狀充盈缺損→食道靜脈曲張治療原則應(yīng)是綜合性的，首先針對病因進(jìn)行治療，后期主要針對并發(fā)癥治療。肝腎綜合征又稱功能性腎衰肝臟對醛固酮和抗利尿激素滅能作用減弱，導(dǎo)致繼發(fā)性醛固酮增多和抗利尿激素增多，水、鈉潴留，尿量減少晚期表面顆粒狀，可觸及結(jié)節(jié)，常無壓痛B超肝脾大小、形態(tài)；臨床多系統(tǒng)受累，以肝功能減退和門脈高壓為主要表現(xiàn)。最常見，多突然發(fā)生大量嘔血或黑便，常引起失血性休克或誘發(fā)肝性腦病，死亡率很高。大結(jié)節(jié)性肝硬化結(jié)節(jié)D13cm

3.正常肝小葉結(jié)構(gòu)消失或破壞，全部被假小葉取代。經(jīng)頸靜脈肝內(nèi)門腔分流術(shù)（TIPS）正常肝小葉結(jié)構(gòu)消失或破壞，全部被假小葉取代。腎臟無實(shí)質(zhì)性病變間斷性，因勞累或伴發(fā)病而出現(xiàn)，休息或治療后可緩解淤血性（心源性）肝硬化優(yōu)點(diǎn)可降低胃脾區(qū)靜脈高壓，又不減少原則小劑量開始，防止低鉀及并發(fā)癥原發(fā)性肝癌多在大結(jié)節(jié)或大小結(jié)節(jié)混合型肝硬化基礎(chǔ)上發(fā)生。門脈血流量增多病理肝臟變形，早期由于結(jié)節(jié)再生，脂肪浸潤而肝腫大。晚期纖維收縮，肝臟變硬變小，重量減輕，表面呈大小不等的結(jié)節(jié)。原則小劑量開始，防止低鉀及并發(fā)癥病理肝臟變形，早期由于10病理根據(jù)結(jié)節(jié)形態(tài)分3型

1.小結(jié)節(jié)性肝硬化最常見。直徑多在3～5mm，不超過1cm

2.大結(jié)節(jié)性肝硬化結(jié)節(jié)D13cm

3.大小結(jié)節(jié)混合性肝硬化組織學(xué)正常肝小葉結(jié)構(gòu)消失或破壞，全部被假小葉取代。病理根據(jù)結(jié)節(jié)形態(tài)分3型

1.小結(jié)節(jié)性肝硬化最常見。直11肝硬化的演變發(fā)展過程網(wǎng)狀支架塌陷廣泛肝細(xì)胞變性壞死、肝小葉纖維支架塌陷。再生結(jié)節(jié)形成殘存肝細(xì)胞不沿原支架排列再生，形成不規(guī)則結(jié)節(jié)狀肝細(xì)胞團(tuán)。假小葉形成匯管區(qū)和肝包膜的纖維束向肝小葉中央靜脈延伸擴(kuò)展，包繞再生結(jié)節(jié)或?qū)埩舾涡∪~重新分割。肝內(nèi)血循環(huán)紊亂顯著的、非正常的血管增殖，使肝內(nèi)門靜脈、肝靜脈、肝動脈三個血管系之間失去正常關(guān)系，出現(xiàn)交通吻合支。肝硬化的演變發(fā)展過程網(wǎng)狀支架塌陷廣泛肝細(xì)胞變性壞死、肝小葉纖12HBV感染→免疫異?！渭?xì)胞炎癥、壞死、再生→纖維化→假小葉水1000ml／d左右，顯著低鈉血癥，500ml/日以內(nèi)有時可見蛋白、管型和血尿肝合成凝血因子減少斷流手術(shù)一般包括腔內(nèi)食管胃底靜脈結(jié)扎術(shù)，食管賁門奇靜脈間的反常血流阻斷及冠狀靜脈結(jié)扎術(shù)返回限制鈉、水的攝入無鹽或低鹽飲食出血傾向和貧血鼻衄、牙齦出血、皮膚紫癜、消化道出血。由肝功能嚴(yán)重失調(diào)或障礙所致，以代謝紊亂為主要特征的中樞神經(jīng)系統(tǒng)失調(diào)綜合征。返回其他黃疸、肝掌、蜘蛛痣、男性乳房發(fā)育、腹壁靜脈曲張、皮膚色澤等手術(shù)簡單淤血性（心源性）肝硬化持續(xù)門靜脈高壓，機(jī)體代償性脾功能亢進(jìn)，出現(xiàn)肝內(nèi)、外反流。在我國可能演變?yōu)楦斡不闹饕且倚筒《靖窝祝℉BV），其次是丙肝（HCV），或肝炎的重疊感染。HBV感染→免疫異?！渭?xì)胞炎癥、壞死、再生→纖維化→假小葉再生結(jié)節(jié)形成殘存肝細(xì)胞不沿原支架排列再生，形成不規(guī)則結(jié)節(jié)狀肝細(xì)胞團(tuán)。黃疸、腹水、消化道出血、肝性腦病斷流手術(shù)一般包括腔內(nèi)食管胃底靜脈結(jié)扎術(shù)，食管賁門奇靜脈間的反常血流阻斷及冠狀靜脈結(jié)扎術(shù)低蛋白血癥，白蛋白低于30g∕L,血漿膠體滲透壓降低，毛細(xì)血管內(nèi)液體漏入腹腔或組織間隙原因食道、胃底靜脈曲張破裂

急性胃粘膜糜爛

消化性潰瘍手術(shù)簡單膽石癥以內(nèi)科保守治療為主肝纖維化肝硬化肝癌正常肝臟HBV感染→免疫異?！渭?xì)胞炎癥、壞死、再生→纖維化→假小葉13肝小葉與假小葉肝小葉與假小葉14肝纖維化肝硬化肝癌正常肝組織肝纖維化肝硬化肝癌正常肝組織15臨床表現(xiàn)

一般起病隱匿、發(fā)展緩慢、病情輕、可潛伏3-5年以上；少數(shù)因大片肝壞死，3-6月發(fā)展為肝硬化。代償期癥狀輕、缺乏特異性失代償期:癥狀顯著

肝功能減退癥狀

門靜脈高壓癥狀兩期分界不清黃疸、腹水、消化道出血、肝性腦病臨床表現(xiàn)一般起病隱匿、發(fā)展緩慢、病情輕、可潛伏3-5年以上16臨床表現(xiàn)代償期癥狀較輕、缺乏特異性疲乏無力、食欲減退，腹脹不適、惡心、上腹隱痛、輕微腹瀉。間斷性，因勞累或伴發(fā)病而出現(xiàn)，休息或治療后可緩解肝輕度腫大，質(zhì)地堅(jiān)硬或偏硬，無或有輕度壓痛。脾輕-中度腫大肝功能檢查正?；蜉p度異常臨床表現(xiàn)代償期癥狀較輕、缺乏特異性17臨床表現(xiàn)失代償期肝功能減退癥狀門脈高壓表現(xiàn)盡管肝硬化是局部器官病變，但是其后果還是引起全身系統(tǒng)性疾?。∪矶嘞到y(tǒng)表現(xiàn)臨床表現(xiàn)失代償期肝功能減退癥狀盡管肝硬化是局部器官病變，但是18肝功能減退的臨床表現(xiàn)全身癥狀營養(yǎng)差、消瘦乏力、皮膚干枯、肝病面容，可有不規(guī)則低熱、夜盲、浮腫等消化系統(tǒng)癥狀厭食，上腹部飽脹不適、惡心、納差、腹脹、腹瀉、黃疸等出血傾向和貧血鼻衄、牙齦出血、皮膚紫癜、消化道出血。出血原因a.肝合成凝血因子減少b.脾功能亢進(jìn)c.毛細(xì)血管脆性增加肝功能減退的臨床表現(xiàn)19內(nèi)分泌紊亂內(nèi)分泌紊亂20門脈高壓癥表現(xiàn)發(fā)生機(jī)制門脈阻力增加門脈血流量增多臨床表現(xiàn)腹水是肝硬化失代償期最突出的臨床表現(xiàn)側(cè)支循環(huán)建立和開放食管靜脈曲張:胃冠狀V食管V、奇V腹壁靜脈曲張臍V副臍V、腹壁V痔靜脈擴(kuò)張直腸上V直腸中、下V腹膜后吻合支曲張脾腎分流脾大及脾功能亢進(jìn)脾大是肝硬化門靜脈高壓較早出現(xiàn)的體征門脈高壓癥表現(xiàn)21腹水形成的機(jī)制門靜脈高壓腹腔內(nèi)臟血管床靜水壓增高，組織液回流減少而漏入腹腔，是腹水形成的決定性因素有效循環(huán)血容量不足，腎血流減少，腎素血管緊張素系統(tǒng)激活，腎小球?yàn)V過率降低，排鈉和排尿量減少低蛋白血癥，白蛋白低于30g∕L,血漿膠體滲透壓降低，毛細(xì)血管內(nèi)液體漏入腹腔或組織間隙肝臟對醛固酮和抗利尿激素滅能作用減弱，導(dǎo)致繼發(fā)性醛固酮增多和抗利尿激素增多，水、鈉潴留，尿量減少肝淋巴量超過了淋巴循環(huán)引流的能力，肝竇內(nèi)壓升高，肝淋巴液生成增多，自肝包膜表面漏入腹腔，參與腹水形成∕腹水形成的機(jī)制門靜脈高壓腹腔內(nèi)臟血管床靜水壓增高，組織液回流22側(cè)支循環(huán)開放的機(jī)制持續(xù)門靜脈高壓，機(jī)體代償性脾功能亢進(jìn)，出現(xiàn)肝內(nèi)、外反流。肝內(nèi)分流是纖維隔中的門靜脈與肝靜脈之間形成的交通支，使門靜脈血流繞過肝小葉，通過交通支進(jìn)入肝靜脈。肝外反流主要與肝門靜脈的血管新生有關(guān)，也可是平時閉合的門腔靜脈系統(tǒng)間的交通支重新開放，其與腔靜脈系統(tǒng)間形成的側(cè)支循環(huán)，使部分門靜脈血液由此進(jìn)入腔靜脈，回流入心臟。側(cè)支循環(huán)開放的機(jī)制持續(xù)門靜脈高壓，機(jī)體代償性脾功能亢進(jìn)，出現(xiàn)23脾大的形成機(jī)制脾靜脈回流阻力增加及門靜脈壓力逆?zhèn)鞯狡ⅲ蛊⑴K被動瘀血性腫大，脾組織和脾內(nèi)纖維組織增生。

腸道抗原物質(zhì)經(jīng)門體側(cè)支循環(huán)進(jìn)入體循環(huán)，被脾臟攝取，抗原刺激脾臟單核巨噬細(xì)胞增生，形成脾功能亢進(jìn)、脾大。脾大的形成機(jī)制脾靜脈回流阻力增加及門靜脈壓力逆?zhèn)鞯狡?，使脾臟24圖示側(cè)支循環(huán)建立和開放圖示側(cè)支循環(huán)建立和開放25體征肝觸診早期表面尚平滑晚期表面顆粒狀，可觸及結(jié)節(jié)，常無壓痛其他黃疸、肝掌、蜘蛛痣、男性乳房發(fā)育、腹壁靜脈曲張、皮膚色澤等體征肝觸診26實(shí)驗(yàn)室和其他檢查血常規(guī)血小板、紅細(xì)胞、白細(xì)胞降低尿常規(guī)有黃疸時膽紅素、尿膽原增加。有時可見蛋白、管型和血尿肝功能試驗(yàn)代償期大多正常或輕度異常，失代償期多有全面損害，ALT、AST、膽固醇脂、白蛋白、γ球蛋白。免疫學(xué)檢查T淋巴細(xì)胞、IgG、IgA、非特異性自身抗體（ANA、AMA、SMA）、病毒血清學(xué)標(biāo)記（+）實(shí)驗(yàn)室和其他檢查血常規(guī)血小板、紅細(xì)胞、白細(xì)胞降低27實(shí)驗(yàn)室和其他檢查腹水常規(guī)影像學(xué)檢查XRay:蟲蝕樣、蚯蚓狀充盈缺損→食道靜脈曲張B超肝脾大小、形態(tài)；門靜脈與脾靜脈內(nèi)徑；腹水CT、MRI顯示左右肝比例、肝脾表面狀況、腹水內(nèi)鏡檢查胃鏡直接窺見靜脈曲張的部位、范圍、程度、有無糜爛、出血等腸鏡痔靜脈曲張及門脈高壓性腸病腹腔鏡觀察肝臟的大體形態(tài)并取肝組織活檢肝組織活檢確定診斷、嚴(yán)重性、有無活動性肝炎、病因?qū)W診斷X線蟲蝕樣改變實(shí)驗(yàn)室和其他檢查腹水常規(guī)X線蟲蝕樣改變28并發(fā)癥上消化道出血最常見，多突然發(fā)生大量嘔血或黑便，常引起失血性休克或誘發(fā)肝性腦病，死亡率很高。

原因食道、胃底靜脈曲張破裂

急性胃粘膜糜爛

消化性潰瘍感染肝硬化患者抵抗力下降，常并發(fā)細(xì)菌感染－肺部、膽道、敗血癥、自發(fā)性腹膜炎等自發(fā)性腹膜炎——致病菌多為革蘭陰性桿菌，表現(xiàn)為腹痛、腹水迅速增長、腹膜刺激征等并發(fā)癥上消化道出血29并發(fā)癥肝性腦病是肝硬化最嚴(yán)重的并發(fā)癥，也是其最常見的死亡原因。由肝功能嚴(yán)重失調(diào)或障礙所致，以代謝紊亂為主要特征的中樞神經(jīng)系統(tǒng)失調(diào)綜合征。意識水平、智力功能、神經(jīng)系檢查（撲翼樣震顫），血氨水平，腦電圖檢測早期可以發(fā)現(xiàn)患者在認(rèn)知、計(jì)算、思維或應(yīng)答的缺陷；睡眠紊亂；個性方面（稚氣、易怒、家庭觀念的喪失）并發(fā)癥肝性腦病意識水平、智力功能、神經(jīng)系檢查（撲翼樣震顫），30并發(fā)癥肝腎綜合征又稱功能性腎衰腎臟無實(shí)質(zhì)性病變

臨床表現(xiàn)少尿、無尿及氮質(zhì)血癥

機(jī)理腎血管收縮，致腎皮質(zhì)血流量和腎小球?yàn)V過率持續(xù)降低

并發(fā)癥肝腎綜合征又稱功能性腎衰31并發(fā)癥肝肺綜合征:指嚴(yán)重肝病、肺血管擴(kuò)張和低氧血癥組成的三聯(lián)征原發(fā)性肝癌多在大結(jié)節(jié)或大小結(jié)節(jié)混合型肝硬化基礎(chǔ)上發(fā)生。短期內(nèi)出現(xiàn)肝迅速增大、持續(xù)肝區(qū)疼痛、肝表面發(fā)現(xiàn)腫塊或血性腹水電解質(zhì)和酸堿平衡紊亂低鈉血癥、低鉀低氯血癥和代謝性堿中毒門靜脈血栓形成或海綿樣變與門靜脈內(nèi)血流緩慢，門脈硬化，血管內(nèi)膜改變有關(guān)并發(fā)癥肝肺綜合征:指嚴(yán)重肝病、肺血管擴(kuò)張和低氧血癥組成的三32診斷確定有無肝硬化

肝功能減退門靜脈高壓的臨床表現(xiàn)及實(shí)驗(yàn)室及其他檢查尋找肝硬化原因肝功分級及并發(fā)癥診斷確定有無肝硬化33治療無特效治療針對病因及加強(qiáng)治療失代償期以對癥治療、改善肝功能和搶救并發(fā)癥為主治療原則應(yīng)是綜合性的，首先針對病因進(jìn)行治療，后期主要針對并發(fā)癥治療。治療無特效治療34治療乙肝、丙肝硬化患者抗病毒治療抗纖維化藥物保護(hù)肝細(xì)胞藥物、慎用損傷肝臟的藥物維持腸內(nèi)營養(yǎng)治療乙肝、丙肝硬化患者抗病毒治療35治療（腹水治療）1.限制鈉、水的攝入無鹽或低鹽飲食鈉鹽500～800mg(氯化鈉1.2～2.0g)／日水1000ml／d左右，顯著低鈉血癥，500ml/日以內(nèi)2.利尿劑主要使用螺內(nèi)酯（安體舒通）和呋塞米（速尿）聯(lián)合應(yīng)用，比例100mg40mg最大劑量400mg/d160mg/d原則小劑量開始，防止低鉀及并發(fā)癥治療（腹水治療）36腹水治療3.排放腹水加輸注白蛋白

每放腹水1000ml，輸注白蛋白80g4.經(jīng)頸靜脈肝內(nèi)門腔分流術(shù)（TIPS）

5.自發(fā)性腹膜炎

選用肝毒性小、主要針對革蘭陰性桿菌兼顧革蘭陽性球菌的抗生素，如頭孢哌酮或喹諾酮類藥物

腹水治療3.排放腹水加輸注白蛋白37肝硬化培訓(xùn)課程培訓(xùn)課程課件38門靜脈高壓的手術(shù)治療1.分流手術(shù)采用門靜脈系統(tǒng)主干及其主要分支與腔靜脈及其主要分支血管吻合，使較高壓力的門靜脈血液分流到腔靜脈中去。優(yōu)點(diǎn)有效的降低門靜脈高壓、防止大出血

缺點(diǎn)肝性腦病發(fā)生率較高手術(shù)創(chuàng)傷大，并發(fā)癥多對肝功能要求高門靜脈高壓的手術(shù)治療1.分流手術(shù)采用門靜脈系統(tǒng)主干及其主要分39門靜脈高壓的手術(shù)治療2.斷流手術(shù)一般包括腔內(nèi)食管胃底靜脈結(jié)扎術(shù)，食管賁門奇靜脈間的反常血流阻斷及冠狀靜脈結(jié)扎術(shù)優(yōu)點(diǎn)可降低胃脾區(qū)靜脈高壓，又不減少手術(shù)簡單可增加門脈向肝血流手術(shù)創(chuàng)傷小，并發(fā)癥少對肝功能要求低

門靜脈高壓的手術(shù)治療2.斷流手術(shù)一般包括腔內(nèi)食管胃底靜脈結(jié)扎40肝硬化培訓(xùn)課程培訓(xùn)課程課件41并發(fā)癥的治療上消化道出血禁食、靜臥、重癥監(jiān)護(hù)補(bǔ)充血容量、糾正休克止血治療a.藥物止血垂體后葉素及其衍生物特利加壓素，生長抑素，凝血酶，奧美拉唑b.三腔二囊管壓迫止血c.介入d.內(nèi)鏡硬化劑注射、靜脈套扎、噴灑或注射藥物手術(shù)治療并發(fā)癥的治療上消化道出血42HBV感染→免疫異常→肝細(xì)胞炎癥、壞死、再生→纖維化→假小葉最常見，多突然發(fā)生大量嘔血或黑便，常引起失血性休克或誘發(fā)肝性腦病，死亡率很高。原則小劑量開始，防止低鉀及并發(fā)癥腸鏡痔靜脈曲張及門脈高壓性腸病肝內(nèi)血管增殖、循環(huán)紊亂選用肝毒性小、主要針對革蘭陰性桿菌兼顧革蘭陽性球菌的抗生素，如頭孢哌酮或喹諾酮類藥物出血傾向和貧血鼻衄、牙齦出血、皮膚紫癜、消化道出血。水1000ml／d左右，顯著低鈉血癥，500ml/日以內(nèi)網(wǎng)狀支架塌陷廣泛肝細(xì)胞變性壞死、肝小葉纖維支架塌陷。選用肝毒性小、主要針對革蘭陰性桿菌兼顧革蘭陽性球菌的抗生素，如頭孢哌酮或喹諾酮類藥物每放腹水1000ml，輸注白蛋白80g肝功能檢查正?；蜉p度異常對肝功能要求低優(yōu)點(diǎn)有效的降低門靜脈高壓、防止大出血遺傳和代謝性疾病

營養(yǎng)障礙

免疫疾病

隱源性肝硬化腹腔鏡觀察肝臟的大體形態(tài)并取肝組織活檢胃鏡直接窺見靜脈曲張的部位、范圍、程度、有無糜爛、出血等胃鏡直接窺見靜脈曲張的部位、范圍、程度、有無糜爛、出血等最常見，多突然發(fā)生大量嘔血或黑便，常引起失血性休克或誘發(fā)肝性腦病，死亡率很高。意識水平、智力功能、神經(jīng)系檢查（撲翼樣震顫），血氨水平，腦電圖檢測肝淋巴量超過了淋巴循環(huán)引流的能力，肝竇內(nèi)壓升高，肝淋巴液生成增多，自肝包膜表面漏入腹腔，參與腹水形成HBV感染→免疫異?！渭?xì)胞炎癥、壞死、再生→纖維化→假小葉肝臟對醛固酮和抗利尿激素滅能作用減弱，導(dǎo)致繼發(fā)性醛固酮增多和抗利尿激素增多，水、鈉潴留，尿量減少原則小劑量開始，防止低鉀及并發(fā)癥消化系統(tǒng)癥狀厭食，上腹部飽脹不適、惡心、納差、腹脹、腹瀉、黃疸等病毒性肝炎

酒精

膽汁淤積

循環(huán)障礙

化學(xué)毒物或藥物正常肝小葉結(jié)構(gòu)消失或破壞，全部被假小葉取代。正常肝小葉結(jié)構(gòu)消失或破壞，全部被假小葉取代。原則小劑量開始，防止低鉀及并發(fā)癥肝輕度腫大，質(zhì)地堅(jiān)硬或偏硬，無或腹腔鏡觀察肝臟的大體形態(tài)并取肝組織活檢酒精

長期大量飲酒，乙醇及中間代謝產(chǎn)物（乙醛）的毒性作用，抑制三羧酸循環(huán)，脂肪氧化減弱，肝內(nèi)脂肪酸合成增多，引起酒精性肝炎，繼而發(fā)展為肝硬化。分流手術(shù)采用門靜脈系統(tǒng)主干及其主要分支與腔靜脈及其主要分支血管吻合，使較高壓力的門靜脈血液分流到腔靜脈中去。臨床多系統(tǒng)受累，以肝功能減退和門脈高壓為主要表現(xiàn)。原則小劑量開始，防止低鉀及并發(fā)癥正常肝小葉結(jié)構(gòu)消失或破壞，全部被假小葉取代。淤血性（心源性）肝硬化返回酒精

長期大量飲酒，乙醇及中間代謝產(chǎn)物（乙醛）的毒性作用，抑制三羧酸循環(huán)，脂肪氧化減弱，肝內(nèi)脂肪酸合成增多，引起酒精性肝炎，繼而發(fā)展為肝硬化。酒精

長期大量飲酒，乙醇及中間代謝產(chǎn)物（乙醛）的毒性作用，抑制三羧酸循環(huán)，脂肪氧化減弱，肝內(nèi)脂肪酸合成增多，引起酒精性肝炎，繼而發(fā)展為肝硬化。遺傳和代謝性疾病

營養(yǎng)障礙

免疫疾病

隱源性肝硬化每放腹水1000ml，輸注白蛋白80g出血傾向和貧血鼻衄、牙齦出血、皮膚紫癜、消化道出血。每放腹水1000ml，輸注白蛋白80g原則小劑量開始，防止低鉀及并發(fā)癥缺點(diǎn)肝性腦病發(fā)生率較高直徑多在3～5mm，不超過1cm

2.晚期表面顆粒狀，可觸及結(jié)節(jié)，常無壓痛選用肝毒性小、主要針對革蘭陰性桿菌兼顧革蘭陽性球菌的抗生素，如頭孢哌酮或喹諾酮類藥物遺傳和代謝性疾病

由于遺傳或先天性酶缺陷，致其代謝產(chǎn)物沉積于肝，引起肝細(xì)胞壞死和結(jié)締組織增生，如銅代謝紊亂、血色病、糖原貯積病等。酒精

長期大量飲酒，乙醇及中間代謝產(chǎn)物（乙醛）的毒性作用，抑制三羧酸循環(huán)，脂肪氧化減弱，肝內(nèi)脂肪酸合成增多，引起酒精性肝炎，繼而發(fā)展為肝硬化。主要使用螺內(nèi)酯（安體舒通）和呋塞米（速尿）聯(lián)合應(yīng)用，比例100mg40mg遺傳和代謝性疾病

營養(yǎng)障礙

免疫疾病

隱源性肝硬化腸道抗原物質(zhì)經(jīng)門體側(cè)支循環(huán)進(jìn)入體循環(huán)，被脾臟攝取，抗原刺激脾臟單核巨噬細(xì)胞增生，形成脾功能亢進(jìn)、脾大。短期內(nèi)出現(xiàn)肝迅速增大、持續(xù)肝區(qū)疼痛、肝表面發(fā)現(xiàn)腫塊或血性腹水保護(hù)肝細(xì)胞藥物、慎用損傷肝臟的藥物其他黃疸、肝掌、蜘蛛痣、男性乳房發(fā)育、腹壁靜脈曲張、皮膚色澤等肝硬化患者抵抗力下降，常并發(fā)細(xì)菌感染－肺部、膽道、敗血癥、自發(fā)性腹膜炎等假小葉形成匯管區(qū)和肝包膜的纖維束向肝小葉中央靜脈延伸擴(kuò)展，包繞再生結(jié)節(jié)或?qū)埩舾涡∪~重新分割。水1000ml／d左右，顯著低鈉血癥，500ml/日以內(nèi)原因食道、胃底靜脈曲張破裂

急性胃粘膜糜爛

消化性潰瘍?nèi)戆Y狀營養(yǎng)差、消瘦乏力、皮膚干枯、肝病面容，可有不規(guī)則低熱、夜盲、浮腫等而甲肝和戊肝一般不發(fā)展為慢性肝炎和肝硬化。有時可見蛋白、管型和血尿并發(fā)癥的治療膽石癥以內(nèi)科保守治療為主感染如自發(fā)性腹膜炎的治療門靜脈血栓形成抗凝治療、溶栓治療、TIPS肝性腦病肝腎綜合征肝肺綜合征HBV感染→免疫異?！渭?xì)胞炎癥、壞死、再生→纖維化→假小葉43肝硬化講課課件肝硬化講課課件44概述肝硬化是一種以肝組織彌漫性纖維化、假小葉和再生結(jié)節(jié)形成為組織學(xué)特征的慢性肝病。是許多肝臟疾病晚期的共同病變。臨床多系統(tǒng)受累，以肝功能減退和門脈高壓為主要表現(xiàn)。晚期常并發(fā)上消化道出血、肝性腦病、繼發(fā)感染等而死亡。概述肝硬化是一種以肝組織彌漫性纖維化、假小葉和再生結(jié)節(jié)形45病因

病毒性肝炎

酒精

膽汁淤積

循環(huán)障礙

化學(xué)毒物或藥物遺傳和代謝性疾病

營養(yǎng)障礙

免疫疾病

隱源性肝硬化寄生蟲感染病因病毒性肝炎

酒精

膽汁淤積

循環(huán)障礙

化46病因病毒性肝炎在我國可能演變?yōu)楦斡不闹饕且倚筒《靖窝祝℉BV），其次是丙肝（HCV），或肝炎的重疊感染。而甲肝和戊肝一般不發(fā)展為慢性肝炎和肝硬化。

HBV感染→免疫異?！渭?xì)胞炎癥、壞死、再生→纖維化→假小葉返回病因病毒性肝炎47病因

酒精

長期大量飲酒，乙醇及中間代謝產(chǎn)物（乙醛）的毒性作用，抑制三羧酸循環(huán)，脂肪氧化減弱，肝內(nèi)脂肪酸合成增多，引起酒精性肝炎，繼而發(fā)展為肝硬化。

返回病因酒精

長期大量飲酒，乙醇及中間代48病因循環(huán)障礙

返回

慢性充血性心力衰竭縮窄性心包炎肝靜脈和（或）下腔靜脈阻塞肝細(xì)胞長期淤血缺氧、壞死和結(jié)締組織增生淤血性（心源性）肝硬化病因循環(huán)障礙49病因

持續(xù)肝內(nèi)淤積或肝外膽管阻塞時，疏水性膽汁酸損傷肝細(xì)胞，可引起原發(fā)性或繼發(fā)性膽汁性肝硬化。

返回病因持續(xù)肝內(nèi)淤積或肝外膽管阻塞時，疏水性膽汁酸損傷50病因

遺傳和代謝性疾病

由于遺傳或先天性酶缺陷，致其代謝產(chǎn)物沉積于肝，引起肝細(xì)胞壞死和結(jié)締組織增生，如銅代謝紊亂、血色病、糖原貯積病等。

返回病因遺傳和代謝性疾病

由于遺傳或先天性酶缺陷，致51基本特征肝細(xì)胞壞死、再生肝纖維化肝內(nèi)血管增殖、循環(huán)紊亂基本特征肝細(xì)胞壞死、再生52原則小劑量開始，防止低鉀及并發(fā)癥XRay:蟲蝕樣、蚯蚓狀充盈缺損→食道靜脈曲張治療原則應(yīng)是綜合性的，首先針對病因進(jìn)行治療，后期主要針對并發(fā)癥治療。肝腎綜合征又稱功能性腎衰肝臟對醛固酮和抗利尿激素滅能作用減弱，導(dǎo)致繼發(fā)性醛固酮增多和抗利尿激素增多，水、鈉潴留，尿量減少晚期表面顆粒狀，可觸及結(jié)節(jié)，常無壓痛B超肝脾大小、形態(tài)；臨床多系統(tǒng)受累，以肝功能減退和門脈高壓為主要表現(xiàn)。最常見，多突然發(fā)生大量嘔血或黑便，常引起失血性休克或誘發(fā)肝性腦病，死亡率很高。大結(jié)節(jié)性肝硬化結(jié)節(jié)D13cm

3.正常肝小葉結(jié)構(gòu)消失或破壞，全部被假小葉取代。經(jīng)頸靜脈肝內(nèi)門腔分流術(shù)（TIPS）正常肝小葉結(jié)構(gòu)消失或破壞，全部被假小葉取代。腎臟無實(shí)質(zhì)性病變間斷性，因勞累或伴發(fā)病而出現(xiàn)，休息或治療后可緩解淤血性（心源性）肝硬化優(yōu)點(diǎn)可降低胃脾區(qū)靜脈高壓，又不減少原則小劑量開始，防止低鉀及并發(fā)癥原發(fā)性肝癌多在大結(jié)節(jié)或大小結(jié)節(jié)混合型肝硬化基礎(chǔ)上發(fā)生。門脈血流量增多病理肝臟變形，早期由于結(jié)節(jié)再生，脂肪浸潤而肝腫大。晚期纖維收縮，肝臟變硬變小，重量減輕，表面呈大小不等的結(jié)節(jié)。原則小劑量開始，防止低鉀及并發(fā)癥病理肝臟變形，早期由于53病理根據(jù)結(jié)節(jié)形態(tài)分3型

1.小結(jié)節(jié)性肝硬化最常見。直徑多在3～5mm，不超過1cm

2.大結(jié)節(jié)性肝硬化結(jié)節(jié)D13cm

3.大小結(jié)節(jié)混合性肝硬化組織學(xué)正常肝小葉結(jié)構(gòu)消失或破壞，全部被假小葉取代。病理根據(jù)結(jié)節(jié)形態(tài)分3型

1.小結(jié)節(jié)性肝硬化最常見。直54肝硬化的演變發(fā)展過程網(wǎng)狀支架塌陷廣泛肝細(xì)胞變性壞死、肝小葉纖維支架塌陷。再生結(jié)節(jié)形成殘存肝細(xì)胞不沿原支架排列再生，形成不規(guī)則結(jié)節(jié)狀肝細(xì)胞團(tuán)。假小葉形成匯管區(qū)和肝包膜的纖維束向肝小葉中央靜脈延伸擴(kuò)展，包繞再生結(jié)節(jié)或?qū)埩舾涡∪~重新分割。肝內(nèi)血循環(huán)紊亂顯著的、非正常的血管增殖，使肝內(nèi)門靜脈、肝靜脈、肝動脈三個血管系之間失去正常關(guān)系，出現(xiàn)交通吻合支。肝硬化的演變發(fā)展過程網(wǎng)狀支架塌陷廣泛肝細(xì)胞變性壞死、肝小葉纖55HBV感染→免疫異?！渭?xì)胞炎癥、壞死、再生→纖維化→假小葉水1000ml／d左右，顯著低鈉血癥，500ml/日以內(nèi)有時可見蛋白、管型和血尿肝合成凝血因子減少斷流手術(shù)一般包括腔內(nèi)食管胃底靜脈結(jié)扎術(shù)，食管賁門奇靜脈間的反常血流阻斷及冠狀靜脈結(jié)扎術(shù)返回限制鈉、水的攝入無鹽或低鹽飲食出血傾向和貧血鼻衄、牙齦出血、皮膚紫癜、消化道出血。由肝功能嚴(yán)重失調(diào)或障礙所致，以代謝紊亂為主要特征的中樞神經(jīng)系統(tǒng)失調(diào)綜合征。返回其他黃疸、肝掌、蜘蛛痣、男性乳房發(fā)育、腹壁靜脈曲張、皮膚色澤等手術(shù)簡單淤血性（心源性）肝硬化持續(xù)門靜脈高壓，機(jī)體代償性脾功能亢進(jìn)，出現(xiàn)肝內(nèi)、外反流。在我國可能演變?yōu)楦斡不闹饕且倚筒《靖窝祝℉BV），其次是丙肝（HCV），或肝炎的重疊感染。HBV感染→免疫異?！渭?xì)胞炎癥、壞死、再生→纖維化→假小葉再生結(jié)節(jié)形成殘存肝細(xì)胞不沿原支架排列再生，形成不規(guī)則結(jié)節(jié)狀肝細(xì)胞團(tuán)。黃疸、腹水、消化道出血、肝性腦病斷流手術(shù)一般包括腔內(nèi)食管胃底靜脈結(jié)扎術(shù)，食管賁門奇靜脈間的反常血流阻斷及冠狀靜脈結(jié)扎術(shù)低蛋白血癥，白蛋白低于30g∕L,血漿膠體滲透壓降低，毛細(xì)血管內(nèi)液體漏入腹腔或組織間隙原因食道、胃底靜脈曲張破裂

急性胃粘膜糜爛

消化性潰瘍手術(shù)簡單膽石癥以內(nèi)科保守治療為主肝纖維化肝硬化肝癌正常肝臟HBV感染→免疫異常→肝細(xì)胞炎癥、壞死、再生→纖維化→假小葉56肝小葉與假小葉肝小葉與假小葉57肝纖維化肝硬化肝癌正常肝組織肝纖維化肝硬化肝癌正常肝組織58臨床表現(xiàn)

一般起病隱匿、發(fā)展緩慢、病情輕、可潛伏3-5年以上；少數(shù)因大片肝壞死，3-6月發(fā)展為肝硬化。代償期癥狀輕、缺乏特異性失代償期:癥狀顯著

肝功能減退癥狀

門靜脈高壓癥狀兩期分界不清黃疸、腹水、消化道出血、肝性腦病臨床表現(xiàn)一般起病隱匿、發(fā)展緩慢、病情輕、可潛伏3-5年以上59臨床表現(xiàn)代償期癥狀較輕、缺乏特異性疲乏無力、食欲減退，腹脹不適、惡心、上腹隱痛、輕微腹瀉。間斷性，因勞累或伴發(fā)病而出現(xiàn)，休息或治療后可緩解肝輕度腫大，質(zhì)地堅(jiān)硬或偏硬，無或有輕度壓痛。脾輕-中度腫大肝功能檢查正?；蜉p度異常臨床表現(xiàn)代償期癥狀較輕、缺乏特異性60臨床表現(xiàn)失代償期肝功能減退癥狀門脈高壓表現(xiàn)盡管肝硬化是局部器官病變，但是其后果還是引起全身系統(tǒng)性疾??！全身多系統(tǒng)表現(xiàn)臨床表現(xiàn)失代償期肝功能減退癥狀盡管肝硬化是局部器官病變，但是61肝功能減退的臨床表現(xiàn)全身癥狀營養(yǎng)差、消瘦乏力、皮膚干枯、肝病面容，可有不規(guī)則低熱、夜盲、浮腫等消化系統(tǒng)癥狀厭食，上腹部飽脹不適、惡心、納差、腹脹、腹瀉、黃疸等出血傾向和貧血鼻衄、牙齦出血、皮膚紫癜、消化道出血。出血原因a.肝合成凝血因子減少b.脾功能亢進(jìn)c.毛細(xì)血管脆性增加肝功能減退的臨床表現(xiàn)62內(nèi)分泌紊亂內(nèi)分泌紊亂63門脈高壓癥表現(xiàn)發(fā)生機(jī)制門脈阻力增加門脈血流量增多臨床表現(xiàn)腹水是肝硬化失代償期最突出的臨床表現(xiàn)側(cè)支循環(huán)建立和開放食管靜脈曲張:胃冠狀V食管V、奇V腹壁靜脈曲張臍V副臍V、腹壁V痔靜脈擴(kuò)張直腸上V直腸中、下V腹膜后吻合支曲張脾腎分流脾大及脾功能亢進(jìn)脾大是肝硬化門靜脈高壓較早出現(xiàn)的體征門脈高壓癥表現(xiàn)64腹水形成的機(jī)制門靜脈高壓腹腔內(nèi)臟血管床靜水壓增高，組織液回流減少而漏入腹腔，是腹水形成的決定性因素有效循環(huán)血容量不足，腎血流減少，腎素血管緊張素系統(tǒng)激活，腎小球?yàn)V過率降低，排鈉和排尿量減少低蛋白血癥，白蛋白低于30g∕L,血漿膠體滲透壓降低，毛細(xì)血管內(nèi)液體漏入腹腔或組織間隙肝臟對醛固酮和抗利尿激素滅能作用減弱，導(dǎo)致繼發(fā)性醛固酮增多和抗利尿激素增多，水、鈉潴留，尿量減少肝淋巴量超過了淋巴循環(huán)引流的能力，肝竇內(nèi)壓升高，肝淋巴液生成增多，自肝包膜表面漏入腹腔，參與腹水形成∕腹水形成的機(jī)制門靜脈高壓腹腔內(nèi)臟血管床靜水壓增高，組織液回流65側(cè)支循環(huán)開放的機(jī)制持續(xù)門靜脈高壓，機(jī)體代償性脾功能亢進(jìn)，出現(xiàn)肝內(nèi)、外反流。肝內(nèi)分流是纖維隔中的門靜脈與肝靜脈之間形成的交通支，使門靜脈血流繞過肝小葉，通過交通支進(jìn)入肝靜脈。肝外反流主要與肝門靜脈的血管新生有關(guān)，也可是平時閉合的門腔靜脈系統(tǒng)間的交通支重新開放，其與腔靜脈系統(tǒng)間形成的側(cè)支循環(huán)，使部分門靜脈血液由此進(jìn)入腔靜脈，回流入心臟。側(cè)支循環(huán)開放的機(jī)制持續(xù)門靜脈高壓，機(jī)體代償性脾功能亢進(jìn)，出現(xiàn)66脾大的形成機(jī)制脾靜脈回流阻力增加及門靜脈壓力逆?zhèn)鞯狡ⅲ蛊⑴K被動瘀血性腫大，脾組織和脾內(nèi)纖維組織增生。

腸道抗原物質(zhì)經(jīng)門體側(cè)支循環(huán)進(jìn)入體循環(huán)，被脾臟攝取，抗原刺激脾臟單核巨噬細(xì)胞增生，形成脾功能亢進(jìn)、脾大。脾大的形成機(jī)制脾靜脈回流阻力增加及門靜脈壓力逆?zhèn)鞯狡?，使脾臟67圖示側(cè)支循環(huán)建立和開放圖示側(cè)支循環(huán)建立和開放68體征肝觸診早期表面尚平滑晚期表面顆粒狀，可觸及結(jié)節(jié)，常無壓痛其他黃疸、肝掌、蜘蛛痣、男性乳房發(fā)育、腹壁靜脈曲張、皮膚色澤等體征肝觸診69實(shí)驗(yàn)室和其他檢查血常規(guī)血小板、紅細(xì)胞、白細(xì)胞降低尿常規(guī)有黃疸時膽紅素、尿膽原增加。有時可見蛋白、管型和血尿肝功能試驗(yàn)代償期大多正?；蜉p度異常，失代償期多有全面損害，ALT、AST、膽固醇脂、白蛋白、γ球蛋白。免疫學(xué)檢查T淋巴細(xì)胞、IgG、IgA、非特異性自身抗體（ANA、AMA、SMA）、病毒血清學(xué)標(biāo)記（+）實(shí)驗(yàn)室和其他檢查血常規(guī)血小板、紅細(xì)胞、白細(xì)胞降低70實(shí)驗(yàn)室和其他檢查腹水常規(guī)影像學(xué)檢查XRay:蟲蝕樣、蚯蚓狀充盈缺損→食道靜脈曲張B超肝脾大小、形態(tài)；門靜脈與脾靜脈內(nèi)徑；腹水CT、MRI顯示左右肝比例、肝脾表面狀況、腹水內(nèi)鏡檢查胃鏡直接窺見靜脈曲張的部位、范圍、程度、有無糜爛、出血等腸鏡痔靜脈曲張及門脈高壓性腸病腹腔鏡觀察肝臟的大體形態(tài)并取肝組織活檢肝組織活檢確定診斷、嚴(yán)重性、有無活動性肝炎、病因?qū)W診斷X線蟲蝕樣改變實(shí)驗(yàn)室和其他檢查腹水常規(guī)X線蟲蝕樣改變71并發(fā)癥上消化道出血最常見，多突然發(fā)生大量嘔血或黑便，常引起失血性休克或誘發(fā)肝性腦病，死亡率很高。

原因食道、胃底靜脈曲張破裂

急性胃粘膜糜爛

消化性潰瘍感染肝硬化患者抵抗力下降，常并發(fā)細(xì)菌感染－肺部、膽道、敗血癥、自發(fā)性腹膜炎等自發(fā)性腹膜炎——致病菌多為革蘭陰性桿菌，表現(xiàn)為腹痛、腹水迅速增長、腹膜刺激征等并發(fā)癥上消化道出血72并發(fā)癥肝性腦病是肝硬化最嚴(yán)重的并發(fā)癥，也是其最常見的死亡原因。由肝功能嚴(yán)重失調(diào)或障礙所致，以代謝紊亂為主要特征的中樞神經(jīng)系統(tǒng)失調(diào)綜合征。意識水平、智力功能、神經(jīng)系檢查（撲翼樣震顫），血氨水平，腦電圖檢測早期可以發(fā)現(xiàn)患者在認(rèn)知、計(jì)算、思維或應(yīng)答的缺陷；睡眠紊亂；個性方面（稚氣、易怒、家庭觀念的喪失）并發(fā)癥肝性腦病意識水平、智力功能、神經(jīng)系檢查（撲翼樣震顫），73并發(fā)癥肝腎綜合征又稱功能性腎衰腎臟無實(shí)質(zhì)性病變

臨床表現(xiàn)少尿、無尿及氮質(zhì)血癥

機(jī)理腎血管收縮，致腎皮質(zhì)血流量和腎小球?yàn)V過率持續(xù)降低

并發(fā)癥肝腎綜合征又稱功能性腎衰74并發(fā)癥肝肺綜合征:指嚴(yán)重肝病、肺血管擴(kuò)張和低氧血癥組成的三聯(lián)征原發(fā)性肝癌多在大結(jié)節(jié)或大小結(jié)節(jié)混合型肝硬化基礎(chǔ)上發(fā)生。短期內(nèi)出現(xiàn)肝迅速增大、持續(xù)肝區(qū)疼痛、肝表面發(fā)現(xiàn)腫塊或血性腹水電解質(zhì)和酸堿平衡紊亂低鈉血癥、低鉀低氯血癥和代謝性堿中毒門靜脈血栓形成或海綿樣變與門靜脈內(nèi)血流緩慢，門脈硬化，血管內(nèi)膜改變有關(guān)并發(fā)癥肝肺綜合征:指嚴(yán)重肝病、肺血管擴(kuò)張和低氧血癥組成的三75診斷確定有無肝硬化

肝功能減退門靜脈高壓的臨床表現(xiàn)及實(shí)驗(yàn)室及其他檢查尋找肝硬化原因肝功分級及并發(fā)癥診斷確定有無肝硬化76治療無特效治療針對病因及加強(qiáng)治療失代償期以對癥治療、改善肝功能和搶救并發(fā)癥為主治療原則應(yīng)是綜合性的，首先針對病因進(jìn)行治療，后期主要針對并發(fā)癥治療。治療無特效治療77治療乙肝、丙肝硬化患者抗病毒治療抗纖維化藥物保護(hù)肝細(xì)胞藥物、慎用損傷肝臟的藥物維持腸內(nèi)營養(yǎng)治療乙肝、丙肝硬化患者抗病毒治療78治療（腹水治療）1.限制鈉、水的攝入無鹽或低鹽飲食鈉鹽500～800mg(氯化鈉1.2～2.0g)／日水1000ml／d左右，顯著低鈉血癥，500ml/日以內(nèi)2.利尿劑主要使用螺內(nèi)酯（安體舒通）和呋塞米（速尿）聯(lián)合應(yīng)用，比例100mg40mg最大劑量400mg/d160mg/d原則小劑量開始，防止低鉀及并發(fā)癥治療（腹水治療）79腹水治療3.排放腹水加輸注白蛋白

每放腹水1000ml，輸注白蛋白80g4.經(jīng)頸靜脈肝內(nèi)門腔分流術(shù)（TIPS）

5.自發(fā)性腹膜炎

選用肝毒性小、主要針對革蘭陰性桿菌兼顧革蘭陽性球菌的抗生素，如頭孢哌酮或喹諾酮類藥物

腹水治療3.排放腹水加輸注白蛋白80肝硬化培訓(xùn)課程培訓(xùn)課程課件81門靜脈高壓的手術(shù)治療1.分流手術(shù)采用門靜脈系統(tǒng)主干及其主要分支與腔靜脈及其主要分支血管吻合，使較高壓力的門靜脈血液分流到腔靜脈中去。優(yōu)點(diǎn)有效的降低門靜脈高壓、防止大出血

缺點(diǎn)肝性腦病發(fā)生率較高手術(shù)創(chuàng)傷大，并發(fā)癥多對肝功能要求高門靜脈高壓的手術(shù)治療1.分流手術(shù)采用門靜脈系統(tǒng)主干及其主要分82門靜脈高壓的手術(shù)治療2.斷流手術(shù)一般包括腔內(nèi)食管胃底靜脈結(jié)扎術(shù)，食管賁門奇靜脈間的反常血流阻斷及冠狀靜脈結(jié)扎術(shù)優(yōu)點(diǎn)可降低胃脾區(qū)靜脈高壓，又不減少手術(shù)簡單可增加門脈向肝血流手術(shù)創(chuàng)傷小，并發(fā)癥少對肝功能要求低

門靜脈高壓的手術(shù)治療2.斷流手術(shù)一般包括腔內(nèi)食管胃底靜脈結(jié)扎83肝硬化培訓(xùn)課程培訓(xùn)課程課件84并發(fā)癥的治療上消化道出血禁食、靜臥、重癥監(jiān)護(hù)補(bǔ)充血容量、糾正休克止血治療a.藥物止血垂體后葉素及其衍生物特利加壓素，生長抑素，凝血酶，奧美拉唑b.三腔二囊管壓迫止血c.介入d.內(nèi)鏡硬化劑注射、靜脈套扎、噴灑或注射藥物手術(shù)治療并發(fā)癥的治療上消化道出血85HBV感染→免疫異常→肝細(xì)胞炎癥、壞死、再生→纖維化→假小葉最常見，多突然發(fā)生大量嘔血或黑便，常引起失血性休克或誘發(fā)肝性腦病，死亡率很高。原則小劑量開始，防止低鉀及并發(fā)癥腸鏡痔靜脈曲張及門脈高壓性腸病肝內(nèi)血管增殖、循環(huán)紊亂選用肝毒性小、主要針對革蘭陰性桿菌兼顧革蘭陽性球菌的抗生素，如頭孢哌酮或喹諾酮類藥物出血傾向和貧血鼻衄、牙齦出血、皮膚紫癜、消化道出血。水1000ml／d左右，顯著低鈉血癥，500ml/日以內(nèi)網(wǎng)狀支架塌陷廣泛肝細(xì)胞變性壞死、肝小葉纖維支架塌陷。選用肝毒性小、主要針對革蘭陰性桿菌兼顧革蘭陽性球菌的抗生素，如頭孢哌酮或喹諾酮類藥物每放腹水1000ml，輸注白蛋白80g肝功能檢查正?；蜉p度異常對肝功能要求低優(yōu)點(diǎn)有效的降低門靜