高血壓的發(fā)病機(jī)制與病理生理課件

高血壓的發(fā)病機(jī)制與病理生理

高血壓的發(fā)病機(jī)制與病理生理

內(nèi)容提要高血壓概述123血壓的形成和調(diào)節(jié)高血壓的靶器官損害及RAAS的影響1完整編輯ppt內(nèi)容提要高血壓概述123血壓的形成和調(diào)節(jié)高血壓的靶器官損害及血壓的形成和影響因素

1．血壓的形成條件 動脈血壓（俗稱血壓）是指動脈內(nèi)的血液對單位面積血管壁的側(cè)壓力。

（l）心血管系統(tǒng)的血液充盈情況

（2）心臟射血情況

（3）外周血管阻力

2完整編輯ppt血壓的形成和影響因素

1．血壓的形成條件2完整編輯收縮壓心臟收縮時，動脈血壓所達(dá)到的最高數(shù)值舒張壓心臟舒張時，動脈血壓下降到的最低數(shù)值3完整編輯ppt收縮壓心臟收縮舒張壓心臟舒張時，3完整編輯ppt血壓的生理調(diào)節(jié)降壓藥物交感神經(jīng)系統(tǒng)血管壁大血管血容量靜脈系統(tǒng)、毛細(xì)血管等心臟心肌收縮力，心率心輸出量血管阻力外周血管β受體阻滯劑×血壓相關(guān)作用因子利尿劑α受體阻滯劑RAAS阻滯劑鈣離子拮抗劑血壓＝RAAS系統(tǒng)4完整編輯ppt血壓的生理調(diào)節(jié)降壓藥物交感神經(jīng)系統(tǒng)血管壁大血管血容量心臟心自主神經(jīng)對血壓的調(diào)節(jié)

交感興奮：心率加快、心縮力加強(qiáng)血管收縮(腎、小腸、皮膚)骨骼肌的小動脈擴(kuò)張腎素釋放增加腎上腺素分泌增加小氣管擴(kuò)張自主神經(jīng)：包括交感神經(jīng)和副交感神經(jīng)兩部分；均支配內(nèi)臟活動；功能相拮抗；不受意識支配 5完整編輯ppt自主神經(jīng)對血壓的調(diào)節(jié) 交感興奮：自主神經(jīng)：5完整編輯ppt與血壓調(diào)節(jié)有關(guān)的激素升高血壓的激素：血管緊張素II醛固酮抗利尿激素(ADH)去甲腎上腺素降低血壓的激素：緩激肽前列腺素心房利鈉激素6完整編輯ppt與血壓調(diào)節(jié)有關(guān)的激素升高血壓的激素：降低血壓的激素：6完整編RAAS系統(tǒng)對血壓的調(diào)節(jié)血壓腎臟血管收縮血管緊張素I腎素底物血管緊張素II腎素水鈉潴留醛固酮腎上腺皮質(zhì)7完整編輯pptRAAS系統(tǒng)對血壓的調(diào)節(jié)血壓腎臟血管收縮血管緊張素I腎素底物腎素血管緊張素醛固酮系統(tǒng)

renin-angiotensin-aldosteronesystem血管緊張素原血管緊張素I腎素ACE血管緊張素II緩激肽無活性片斷AT1AT2血管收縮血壓升高醛固酮分泌水鈉潴留交感神經(jīng)興奮血管擴(kuò)張抗細(xì)胞增殖調(diào)節(jié)細(xì)胞程序化凋亡非ACE途徑8完整編輯ppt腎素血管緊張素醛固酮系統(tǒng)

renin-angiotensin腎素-血管緊張素系統(tǒng)(RAS)

Renin-AngiotensinSystem體內(nèi)存在兩種RAAS，即循環(huán)RAAS和局部RAAS：循環(huán)RAAS血管緊張素II是循環(huán)RAAS的最重要成份，通過強(qiáng)有力的直接收縮小動脈或通過刺激刺激腎上腺皮質(zhì)球狀帶分泌醛固酮而擴(kuò)大容量，或通過興奮交感神經(jīng)，均可顯著升高血壓。局部RAAS存在于心臟、腦、腎上腺皮質(zhì)以及血管壁，尤其大動脈之中。血管壁局部血管緊張素II激活平滑肌受體，刺激血管收縮以及促進(jìn)交感神經(jīng)末梢釋放兒茶酚胺，從而使血壓升高。9完整編輯ppt腎素-血管緊張素系統(tǒng)(RAS)

Renin-Angiote腎素釋放的調(diào)節(jié)腎素：由腎近球細(xì)胞合成和分泌的一種酸性蛋白酶。腎內(nèi)機(jī)制：腎血壓降低；流經(jīng)致密斑的小管液Cl-、Na+濃度降低神經(jīng)機(jī)制：腎交感神經(jīng)興奮體液機(jī)制：促進(jìn)釋放：前列腺素、腎上腺素、去甲腎上腺素、胰高血糖素等抑制釋放：血管緊張素II、血管加壓素等10完整編輯ppt腎素釋放的調(diào)節(jié)腎素：由腎近球細(xì)胞合成和分泌的一種酸性蛋白酶。血管緊張素的生理作用血管緊張素I（AngiotensinI）：對多數(shù)組織、細(xì)胞來說，不具有活性血管緊張素II（AngiotensinII）

：最重要收縮血管：微動脈收縮血壓升高；靜脈收縮回心血量增多促進(jìn)腎上腺皮質(zhì)球狀帶合成和釋放醛固酮直接促進(jìn)腎小管對Na+、水的重吸收促進(jìn)交感神經(jīng)末梢釋放去甲腎上腺素(通過接頭前調(diào)制)作用于腦的某些部位，使交感縮血管中樞緊張性活動加強(qiáng)增強(qiáng)渴覺，導(dǎo)致飲水行為11完整編輯ppt血管緊張素的生理作用血管緊張素I（Angiotensin簡單說來，RAAS可以通過以下幾個途徑影響水鹽代謝從而達(dá)到對血壓的調(diào)控，以及對心血管系統(tǒng)的不良影響促進(jìn)交感神經(jīng)活性增加作用于血管平滑肌，促使收縮血管，從而增加血管阻力導(dǎo)致高血壓作用于腎臟，增加醛固酮分泌，促進(jìn)水鈉儲留，從而增加血容量導(dǎo)致高血壓參與血管生成和炎癥過程ATII和醛固酮刺激組織生長，從而促進(jìn)血管重建和心室重構(gòu)12完整編輯ppt簡單說來，RAAS可以通過以下幾個途徑影響水鹽代謝從而達(dá)到內(nèi)容提要高血壓概述123血壓的形成和調(diào)節(jié)高血壓的靶器官損害及RAAS的影響定義分級流行病學(xué)及危害13完整編輯ppt內(nèi)容提要高血壓概述123血壓的形成和調(diào)節(jié)高血壓的靶器官損害及高血壓是以體循環(huán)動脈壓增高為主要表現(xiàn)的臨床綜合征，可分為原發(fā)性和繼發(fā)性兩大類。WHO/ISH高血壓治療指南將高血壓定義為：未服用抗高血壓藥物的情況下，收縮壓≥140mmHg和/或舒張壓≥90mmHg。以非藥物狀態(tài)下2次或2次以上多次重復(fù)血壓測定的平均值為依據(jù)。什么是高血壓14完整編輯ppt高血壓是以體循環(huán)動脈壓增高為主要表現(xiàn)的臨床綜合征，可分為原發(fā)高血壓的分類原發(fā)性高血壓-占95%(原因不明)危險因素：遺傳基因、肥胖、缺乏運動、高鹽高脂飲食、老年、飲酒過量、精神壓力等繼發(fā)性高血壓-占5%腎臟疾病、腎動脈狹窄腎上腺疾病長期應(yīng)用糖皮質(zhì)激素等15完整編輯ppt高血壓的分類原發(fā)性高血壓-占95%(原因不明)15完整編輯原發(fā)性高血壓的分級類別收縮壓（mmHg）舒張壓（mmHg）正常血壓＜120＜80正常高值120-13980-89高血壓≥140≥90

1級高血壓（輕度）140-15990-99

2級高血壓（中度）160-179100-109

3級高血壓（重度）≥180≥110單純收縮期高血壓≥140<90WHO/ISH高血壓治療指南將高血壓定義為：未服用抗高血壓藥物的情況下，收縮壓≥140mmHg和/或舒張壓≥90mmHg。2010年中國高血壓防治指南140/90160/10016完整編輯ppt原發(fā)性高血壓的分級類別收縮壓（mmHg）舒張壓（mmHg）正2025年全球高血壓患者將超過15億，中國將達(dá)3億PatriciaMKearney,etal.Lancet.2005;365:217-23.2000年2025年成熟的市場印度拉美及加中東地區(qū)中國其他亞洲撒哈拉以南經(jīng)濟(jì)國家勒比地區(qū)及島國非洲國家2.43.11.22.11.12.00.71.51.82.990.71.30.81.501234高血壓患者數(shù)(百萬)2000-2025年，全球高血壓患者平均增幅高達(dá)60%17完整編輯ppt2025年全球高血壓患者將超過15億，中國將達(dá)3億Patri2012中國心血管病報告：高血壓疾病負(fù)擔(dān)逐年加重高血壓的發(fā)病率呈上升趨勢，估算我國15歲以上高血壓患病率為24%,估算2012年高血壓患者為2.66億；無論男性及女性，高血壓患病率隨年齡明顯增加，且無論男女，40歲以上年齡組增速加快；對10525名40歲以上非高血壓成人平均8.2年的隨訪，發(fā)現(xiàn)28.9%的男性和26.9%的女性發(fā)展為高血壓。推算高血壓的年發(fā)病率為3%。18完整編輯ppt2012中國心血管病報告：高血壓疾病負(fù)擔(dān)逐年加重高血壓的發(fā)病高血壓是全球重要死亡危險因素對百萬人群死亡率的影響度(人數(shù):55,861,000)087654321高血壓吸煙高膽固醇不安全性行為肥胖運動不足酗酒營養(yǎng)不良Ezzatietal.Lancet2002;360:1347–6019完整編輯ppt高血壓是全球重要死亡危險因素對百萬人群死亡率的影響度(人數(shù):DongfengGuetal,JournalofHypertension.27(4):721-729,April2009.我國高血壓引起心血管事件發(fā)病/死亡率

相對風(fēng)險隨血壓升高顯著增加多因素調(diào)整后的相對風(fēng)險(RR)169,871名40歲以上中國人中進(jìn)行的前瞻性隊列研究，患者血壓來自于1991年測量的基線數(shù)據(jù)，隨訪10年調(diào)整的因素包括：年齡、性別、教育水平、吸煙、酗酒、體力活動、高血壓治療、BMI、心血管或糖尿病病史、地理區(qū)域（南方或北方）、城鄉(xiāng)等多因素調(diào)整后的相對風(fēng)險(RR)Ptrend<0.0001Ptrend<0.000120完整編輯pptDongfengGuetal,Journalof我國高血壓防治面臨的挑戰(zhàn)三高現(xiàn)狀

1.發(fā)病率高:18.8%

2.致殘率高:高血壓所致中風(fēng)存活者600萬,其中75%殘疾

3.死亡率高:中風(fēng)每年死亡超過100萬41％三低現(xiàn)狀

1.知曉率低：30.2%美國70％

2.治療率低：24.7%美國50％ 3.控制率低：6.1% 美國40％

21完整編輯ppt我國高血壓防治面臨的挑戰(zhàn)三高現(xiàn)狀

1.發(fā)病率高:18.8%

中國高血壓患者多,血壓控制率低中國心血管病報告2007高血壓患者2億治療控制6.1％治療未控制18.6％知曉未治療5.5％未知曉69.8％22完整編輯ppt中國高血壓患者多,血壓控制率低中國心血管病報告2007高血高血壓病因23完整編輯ppt高血壓病因23完整編輯ppt發(fā)病機(jī)制容量增加心輸出量增加交感神經(jīng)興奮心肌肥厚鹽儲留增加胰島素抵抗阻力增大血管收縮血管硬化動脈粥樣硬化血管中層硬化血管重建RAAS過度激活24完整編輯ppt發(fā)病機(jī)制容量增加RAAS過度激活24完整編輯ppt參與高血壓病理調(diào)節(jié)的主要因素

RAAS系統(tǒng)異常腎素－血管緊張素－醛固酮系統(tǒng)（RAAS）：體內(nèi)存在兩種RAAS，即循環(huán)RAAS和局部RAAS。血管緊張素II是循環(huán)RAAS的最重要成份，有顯著升壓作用通過強(qiáng)有力的直接收縮小動脈通過刺激刺激腎上腺皮質(zhì)球狀帶分泌醛固酮而擴(kuò)大容量通過興奮交感神經(jīng)局部RAAS存在于心臟、腦、腎上腺皮質(zhì)以及血管壁，尤其大動脈之中，對血壓升高也有很大影響，同時與高血壓靶器官損害密切相關(guān)血管壁局部血管緊張素II激活平滑肌受體刺激血管收縮促進(jìn)交感神經(jīng)末梢釋放兒茶酚胺25完整編輯ppt參與高血壓病理調(diào)節(jié)的主要因素

RAAS系統(tǒng)異常腎素－血管緊張高血壓發(fā)病機(jī)制--血容量增大和阻力增加目前高血壓的發(fā)病機(jī)制比較集中在以下幾個環(huán)節(jié)：精神緊張，焦慮，壓抑等應(yīng)激狀態(tài)下，交感神經(jīng)活性亢進(jìn)，引起小動脈和靜脈收縮，心輸出量增加，血壓升高。腎臟潴過多鈉鹽，血容量增加。RAAS系統(tǒng)的不正常激活狀態(tài)高血壓患者中約半數(shù)存在胰島素抵抗.血管重建既是高血壓所致的病理變化，又是高血壓維持和加劇的結(jié)構(gòu)基礎(chǔ)。內(nèi)皮細(xì)胞功能受損：內(nèi)皮細(xì)胞不僅是一種屏障結(jié)構(gòu)，而且具有調(diào)節(jié)血管舒縮功能、血流穩(wěn)定性和血管重建的重要作用。26完整編輯ppt高血壓發(fā)病機(jī)制--血容量增大和阻力增加目前高血壓的發(fā)病機(jī)制比參與高血壓病理調(diào)節(jié)的主要因素

交感神經(jīng)活性亢進(jìn)交感神經(jīng)活性亢進(jìn)：在高血壓的形成和維持過程中，交感神經(jīng)活性亢進(jìn)起了極其重要的作用。交感神經(jīng)興奮性增加，引起：小動脈和靜脈收縮心輸出量增加改變正常的腎臟－容量關(guān)系激活RAAS系統(tǒng)27完整編輯ppt參與高血壓病理調(diào)節(jié)的主要因素

交感神經(jīng)活性亢進(jìn)交感神經(jīng)活性亢血管緊張素II激活前突觸和后突觸RAS及SNSBrooksDP,RuffoloRR.JHypertens1999;17(Suppl2):S27-S32后突觸α1受體后突觸AT1受體交感神經(jīng)元血管緊張素II前突觸AT1受體去甲腎上腺素血管(+)ARBRAAS對交感神經(jīng)的雙重激活作用28完整編輯ppt血管緊張素IIBrooksDP,RuffoloRR.內(nèi)容提要高血壓概述123血壓的形成和調(diào)節(jié)高血壓的靶器官損害及RAAS的影響29完整編輯ppt內(nèi)容提要高血壓概述123血壓的形成和調(diào)節(jié)高血壓的靶器官損害及臨床表現(xiàn)

★早期表現(xiàn)

1.早期多無癥狀

2.

精神神經(jīng)功能失調(diào)的癥狀：頭暈、頭痛、眼花、耳鳴、失眠、乏力、注意力不集中等癥狀少數(shù)患者發(fā)生心、腦、腎等并發(fā)癥后才被發(fā)現(xiàn)30完整編輯ppt臨床表現(xiàn)★早期表現(xiàn)30完整編輯ppt高血壓主要靶器官損害及并發(fā)癥心臟（左室肥厚、冠心病、充血性心力衰竭）腦（TIA/缺血性卒中/出血性卒中）腎臟（蛋白尿/終末期腎病）血管（動脈粥樣硬化、主動脈夾層）視網(wǎng)膜（出血、滲出、視神經(jīng)乳頭水腫）31完整編輯ppt高血壓主要靶器官損害及并發(fā)癥心臟（左室肥厚、冠心病、充血性心高血壓收縮

失調(diào)后負(fù)荷動脈損傷左室

肥厚

心肌

氧需求舒張失調(diào)心衰加速動脈粥樣硬化血管壁彈性減弱冠脈腦動脈/頸動脈主動脈腦動脈出血腎眼心肌

氧供血栓和

動脈栓塞主動脈瘤和夾層心肌缺血和梗塞卒中腎動脈硬化和腎衰視網(wǎng)膜病變高血壓靶器官損傷的原理32完整編輯ppt高血壓收縮

失調(diào)后負(fù)荷動脈損傷左室

肥厚心肌

氧需求舒張失

心血管事件鏈EF正常血管血管狹窄33完整編輯ppt心血管事件鏈EF正常血管血管狹窄33完整編輯pptRAAS激活貫穿于整個心血管事件鏈LVH=leftventricularhypertrophyRAAS激活A(yù)ngII危險因素高血壓糖尿病動脈粥樣硬化和左室肥厚心肌梗塞心室重構(gòu)心室擴(kuò)張心力衰竭終末期心臟病死亡AdaptedfromDzauV.JHypertensSuppl2005;23:S9–1734完整編輯pptRAAS激活貫穿于整個心血管事件鏈LVH=leftve左心室肥厚

Leftventericularhypotrophy,LVH在高血壓中，左心室肥厚(LVH)首先是一個有效的代償過程，它代表著心室對增加的室壁應(yīng)力的適應(yīng)性。其病理改變包括心肌細(xì)胞肥大、心肌間質(zhì)細(xì)胞增生、細(xì)胞外基質(zhì)堆積。臨床原因高血壓主動脈瓣狹窄肥厚性心肌病35完整編輯ppt左心室肥厚

LeftventericularhypotrLVH為指南推薦的用于心血管危險分層的

重要靶器官損害因素

是

2013版指南與2007版指南的不同靶器官損害ESH2007ESH2013脈壓(老年患者）≥60mmHg心電圖LVH(Sokolow–Lyon>3.8mV;Cornell>244mV*ms)心電圖LVH(Sokolow–Lyon>3.5mV;RaVL>1.1mV;Cornell>244mV*ms)心臟超聲提示LVH(LVMI男性≥125g/m2，女性≥110g/m2)心臟超聲提示LVH(LVMI男性≥115g/m2，女性≥95g/m2)頸動脈壁增厚（IMT>0.9mm)或斑塊頸動脈壁增厚（IMT>0.9mm)或斑塊頸－股PWV>12m/s頸－股PWV>10m/s踝臂指數(shù)<0.9踝臂指數(shù)<0.9SCr輕度升高eGFR或肌酐清除率下降(<60ml/min)慢性腎臟病eGFR30~60ml/min/1.73m2(BSA)微量白蛋白尿30-300mg/24hor蛋白/肌酐比:≥22(M),or≥31(W)mg/g微量白蛋白尿30-300mg/24h或蛋白/肌酐比30-300mg/g(晨尿）JournalofHypertension2013,31:1281–135736完整編輯pptLVH為指南推薦的用于心血管危險分層的

重要靶器官損害因素

疾病概念心肌梗死（MI）：是由于冠狀動脈血供急劇減少或中斷，引起心肌嚴(yán)重而持久的急性缺血導(dǎo)致心肌壞死心力衰竭(HF):心臟工作能力減損，心排血量降低，導(dǎo)致靜脈系統(tǒng)淤血(水腫,憋氣)及動脈系統(tǒng)灌注不足的臨床綜合癥。射血分?jǐn)?shù)（EF）是指每搏出量占心室舒張末期容積的百分比。當(dāng)EF≤40%，一般可認(rèn)為是收縮期心力衰竭37完整編輯ppt疾病概念37完整編輯ppt腦

缺血性卒中出血性卒中血栓形成栓塞腔隙性腦梗病因不明腦出血蛛網(wǎng)膜下腔出血TIA

高血壓腦病38完整編輯ppt腦

缺血性卒中出血性卒中血栓形成栓塞腔隙性腦梗病因不明腦出血腦損害腦卒中(stroke),又稱腦血管意外或中風(fēng)一組突然起病,由腦部血液循環(huán)障礙導(dǎo)致的局灶性神經(jīng)功能缺失為共同特征的急性腦血管疾病?？梢苑譃槿毖裕?0%-70%）和出血性（30%-40%）。短暫性腦缺血發(fā)作(TIA)是由于腦的短暫性血液供應(yīng)不足，而出現(xiàn)類似腦出血或腦梗塞癥狀。一般在24小時內(nèi)可完全恢復(fù)正常，可反復(fù)發(fā)作TIA病人一般在1-5年內(nèi)可能發(fā)生腦梗塞39完整編輯ppt腦損害腦卒中(stroke),又稱腦血管意外或中風(fēng)39完整編腦卒中危險因素血脂紊亂吸煙肥胖不活動頸動脈硬化心房纖顫Alberts.CurrMedResOpin2003;19:438–441高血壓是最重要的可干預(yù)性卒中危險因素高血壓發(fā)病率3-5倍2倍1.5倍2.7倍2倍2倍5-17倍發(fā)病率發(fā)生卒中相對風(fēng)險40完整編輯ppt腦卒中危險因素血脂紊亂吸煙肥胖不活動頸動脈硬化心房纖顫Alb腎臟腎動脈粥樣硬化腎小球纖維化蛋白尿腎功能衰竭高血壓腎臟，表面呈現(xiàn)特征性的顆粒狀正常腎臟41完整編輯ppt腎臟腎動脈粥樣硬化高血壓腎臟，表面呈現(xiàn)特征性的顆粒狀正常腎臟2012KDIGOCKD定義存在以下至少一個腎臟損傷≥3個月;蛋白尿（AER≥30mg/d；AER≥30mg/g）尿沉渣檢查異常腎小管疾病導(dǎo)致的電解質(zhì)異?；蚱渌惓?；組織學(xué)檢查發(fā)現(xiàn)的異常影像學(xué)檢查發(fā)現(xiàn)結(jié)構(gòu)異常;腎移植病史;GFR<60ml/（min?1.73m2）≥3個月KidneyIntSuppl2013;3:1–150.42完整編輯ppt2012KDIGOCKD定義存在以下至少一個腎功能指標(biāo)腎小球濾過率（GFR）：單位時間內(nèi)（分鐘）兩腎生成的超濾液量。正常值為125ml/min/1.73m2血肌酐(SCr):肌酐是肌肉肌酸的代謝產(chǎn)物，主要從尿中排出。當(dāng)腎功能受損到一定程度時，肌酐從尿中排出減少，血肌酐水平就會升高。因此，血肌酐（Scr）是反映腎功能的實驗室指標(biāo)。43完整編輯ppt腎功能指標(biāo)腎小球濾過率（GFR）：單位時間內(nèi)（分鐘）兩腎生成CKD分期AER：尿蛋白排泄率；ACR：尿蛋白/肌酐比；微量白蛋白尿大量/顯性白蛋白尿44完整編輯pptCKD分期AER：尿蛋白排泄率；ACR：尿蛋白/肌酐比；微量AngII腎小球壓力增加AngII蛋白尿出球小動脈收縮＋＋=血管緊張素AT1

受體內(nèi)皮損傷入球小動脈收縮＋高灌注蛋白尿和腎小球損傷=AT2受體進(jìn)一步損傷內(nèi)皮和腎間質(zhì)45完整編輯pptAngII腎小球壓力增加AngII蛋白尿出球小動脈收縮＋腎臟疾病事件鏈AngII↑腎小球內(nèi)壓

壓力依賴性途徑細(xì)胞因子

細(xì)胞外基質(zhì)直接損傷腎臟

非壓力依賴性途徑減少腎小管的鈉水重吸收降低血容量擴(kuò)張腎小球出球小動脈ARB減少蛋白尿抑制細(xì)胞增殖肥大延緩腎纖維化46完整編輯ppt腎臟疾病事件鏈AngII↑腎小球內(nèi)壓壓力依賴性途徑細(xì)胞終末期腎病ESRD終末期腎病(ESRD)與高血壓關(guān)系密切，腎臟自身不再正常地行使功能時發(fā)生。此時，患者需要進(jìn)行血液透析、腹膜透析治療，或者腎移植。

ESRD是腎臟疾病臨床研究最常使用的臨床硬終點時間（其他重要的硬終點還包括肌酐倍增和死亡）47完整編輯ppt終末期腎病ESRD終末期腎病(ESRD)與高血壓關(guān)系密切，主動脈夾層、破裂血管外周動脈粥樣硬化閉塞癥48完整編輯ppt主動脈夾層、破裂血管外周動脈粥樣硬化閉塞癥48完整編輯pptAngII在動脈粥樣硬化進(jìn)展中起到關(guān)鍵作用組織重塑炎癥氧化性應(yīng)激

內(nèi)皮功能異?！O-

血管收縮-PAI1-

活化-血小板凝集-NAD(P)H氧化酶活性-活性氧-LDL過氧化作用,-LOX-1-

血管通透性-

白細(xì)胞浸潤-

信號通路(NFkB)-

炎性介質(zhì)-血管平滑肌細(xì)胞增殖

-

基質(zhì)沉積-間質(zhì)金屬蛋白酶活化AdaptedfromSchmiederRetal.Lancet.2007;369:1208-19.AngII49完整編輯pptAngII在動脈粥樣硬化進(jìn)展中起到關(guān)鍵作用50|PUMCendocrinedepartment|LIYao|April18,2008|Speaker|BusinessUseOnly僅供內(nèi)部參考血管緊張素II對?細(xì)胞及胰島素敏感性的作用血管緊張素IICurrentOpinioninEndocrinology,Diabetes&Obesity2008,15:147–152胰島素原生物合成胰島細(xì)胞血流改變導(dǎo)致氧張力改變脂聯(lián)素adiponectin促炎癥反應(yīng)狀態(tài)NF-kBIL-6CRP氧自由基胰島素釋放減少?細(xì)胞凋亡、纖維化加劇胰島素抵抗加劇炎癥反應(yīng)50完整編輯ppt50|PUMCendocrinedepartment氧化應(yīng)激內(nèi)皮功能紊亂內(nèi)皮素

兒茶酚胺NO?局部介質(zhì)生長因子

細(xì)胞因子

基質(zhì)蛋白質(zhì)水解

炎癥VCAM/ICAM

細(xì)胞因子PAI-1,血小板聚集,

組織因子血管收縮血栓形成炎癥反應(yīng)斑塊破裂血管損傷與重塑臨床事件DzauVJ.Hypertension.2001;37:1047-1052.組織ACE,AngII血管緊張素II導(dǎo)致內(nèi)皮功能紊亂的機(jī)制51完整編輯ppt氧化應(yīng)激內(nèi)皮功能紊亂內(nèi)皮素

兒茶酚胺NO?局部介視網(wǎng)膜出血、滲出、視神經(jīng)乳頭水腫

52完整編輯ppt視網(wǎng)膜出血、滲出、視神經(jīng)乳頭水腫52完整編輯pptHTN危害心臟腦高血壓定義及分級高血壓發(fā)病機(jī)制及RAAS的作用心血管事件鏈腦梗塞和TIA的概念腦梗塞的高危因素ARB的作用CKD定義及分期

蛋白尿分類腎臟病事件鏈及RAAS作用腎臟總結(jié)：高血壓對心腦腎的危害危險因素高血壓糖尿病危險因素高血壓糖尿病動脈粥樣硬化左室肥厚內(nèi)皮功能障礙53完整編輯pptHTN危害心臟腦高血壓定義及分級腦梗塞和TIA的概念CKD謝謝54完整編輯ppt謝謝54完整編輯ppt感謝親觀看此幻燈片，此課件部分內(nèi)容來源于網(wǎng)絡(luò)，如有侵權(quán)請及時聯(lián)系我們刪除，謝謝配合！55完整編輯ppt感謝親觀看此幻燈片，此課件部分內(nèi)容來源于網(wǎng)絡(luò)，55完整編輯p高血壓的發(fā)病機(jī)制與病理生理

高血壓的發(fā)病機(jī)制與病理生理

內(nèi)容提要高血壓概述123血壓的形成和調(diào)節(jié)高血壓的靶器官損害及RAAS的影響57完整編輯ppt內(nèi)容提要高血壓概述123血壓的形成和調(diào)節(jié)高血壓的靶器官損害及血壓的形成和影響因素

1．血壓的形成條件 動脈血壓（俗稱血壓）是指動脈內(nèi)的血液對單位面積血管壁的側(cè)壓力。

（l）心血管系統(tǒng)的血液充盈情況

（2）心臟射血情況

（3）外周血管阻力

58完整編輯ppt血壓的形成和影響因素

1．血壓的形成條件2完整編輯收縮壓心臟收縮時，動脈血壓所達(dá)到的最高數(shù)值舒張壓心臟舒張時，動脈血壓下降到的最低數(shù)值59完整編輯ppt收縮壓心臟收縮舒張壓心臟舒張時，3完整編輯ppt血壓的生理調(diào)節(jié)降壓藥物交感神經(jīng)系統(tǒng)血管壁大血管血容量靜脈系統(tǒng)、毛細(xì)血管等心臟心肌收縮力，心率心輸出量血管阻力外周血管β受體阻滯劑×血壓相關(guān)作用因子利尿劑α受體阻滯劑RAAS阻滯劑鈣離子拮抗劑血壓＝RAAS系統(tǒng)60完整編輯ppt血壓的生理調(diào)節(jié)降壓藥物交感神經(jīng)系統(tǒng)血管壁大血管血容量心臟心自主神經(jīng)對血壓的調(diào)節(jié)

交感興奮：心率加快、心縮力加強(qiáng)血管收縮(腎、小腸、皮膚)骨骼肌的小動脈擴(kuò)張腎素釋放增加腎上腺素分泌增加小氣管擴(kuò)張自主神經(jīng)：包括交感神經(jīng)和副交感神經(jīng)兩部分；均支配內(nèi)臟活動；功能相拮抗；不受意識支配 61完整編輯ppt自主神經(jīng)對血壓的調(diào)節(jié) 交感興奮：自主神經(jīng)：5完整編輯ppt與血壓調(diào)節(jié)有關(guān)的激素升高血壓的激素：血管緊張素II醛固酮抗利尿激素(ADH)去甲腎上腺素降低血壓的激素：緩激肽前列腺素心房利鈉激素62完整編輯ppt與血壓調(diào)節(jié)有關(guān)的激素升高血壓的激素：降低血壓的激素：6完整編RAAS系統(tǒng)對血壓的調(diào)節(jié)血壓腎臟血管收縮血管緊張素I腎素底物血管緊張素II腎素水鈉潴留醛固酮腎上腺皮質(zhì)63完整編輯pptRAAS系統(tǒng)對血壓的調(diào)節(jié)血壓腎臟血管收縮血管緊張素I腎素底物腎素血管緊張素醛固酮系統(tǒng)

renin-angiotensin-aldosteronesystem血管緊張素原血管緊張素I腎素ACE血管緊張素II緩激肽無活性片斷AT1AT2血管收縮血壓升高醛固酮分泌水鈉潴留交感神經(jīng)興奮血管擴(kuò)張抗細(xì)胞增殖調(diào)節(jié)細(xì)胞程序化凋亡非ACE途徑64完整編輯ppt腎素血管緊張素醛固酮系統(tǒng)

renin-angiotensin腎素-血管緊張素系統(tǒng)(RAS)

Renin-AngiotensinSystem體內(nèi)存在兩種RAAS，即循環(huán)RAAS和局部RAAS：循環(huán)RAAS血管緊張素II是循環(huán)RAAS的最重要成份，通過強(qiáng)有力的直接收縮小動脈或通過刺激刺激腎上腺皮質(zhì)球狀帶分泌醛固酮而擴(kuò)大容量，或通過興奮交感神經(jīng)，均可顯著升高血壓。局部RAAS存在于心臟、腦、腎上腺皮質(zhì)以及血管壁，尤其大動脈之中。血管壁局部血管緊張素II激活平滑肌受體，刺激血管收縮以及促進(jìn)交感神經(jīng)末梢釋放兒茶酚胺，從而使血壓升高。65完整編輯ppt腎素-血管緊張素系統(tǒng)(RAS)

Renin-Angiote腎素釋放的調(diào)節(jié)腎素：由腎近球細(xì)胞合成和分泌的一種酸性蛋白酶。腎內(nèi)機(jī)制：腎血壓降低；流經(jīng)致密斑的小管液Cl-、Na+濃度降低神經(jīng)機(jī)制：腎交感神經(jīng)興奮體液機(jī)制：促進(jìn)釋放：前列腺素、腎上腺素、去甲腎上腺素、胰高血糖素等抑制釋放：血管緊張素II、血管加壓素等66完整編輯ppt腎素釋放的調(diào)節(jié)腎素：由腎近球細(xì)胞合成和分泌的一種酸性蛋白酶。血管緊張素的生理作用血管緊張素I（AngiotensinI）：對多數(shù)組織、細(xì)胞來說，不具有活性血管緊張素II（AngiotensinII）

：最重要收縮血管：微動脈收縮血壓升高；靜脈收縮回心血量增多促進(jìn)腎上腺皮質(zhì)球狀帶合成和釋放醛固酮直接促進(jìn)腎小管對Na+、水的重吸收促進(jìn)交感神經(jīng)末梢釋放去甲腎上腺素(通過接頭前調(diào)制)作用于腦的某些部位，使交感縮血管中樞緊張性活動加強(qiáng)增強(qiáng)渴覺，導(dǎo)致飲水行為67完整編輯ppt血管緊張素的生理作用血管緊張素I（Angiotensin簡單說來，RAAS可以通過以下幾個途徑影響水鹽代謝從而達(dá)到對血壓的調(diào)控，以及對心血管系統(tǒng)的不良影響促進(jìn)交感神經(jīng)活性增加作用于血管平滑肌，促使收縮血管，從而增加血管阻力導(dǎo)致高血壓作用于腎臟，增加醛固酮分泌，促進(jìn)水鈉儲留，從而增加血容量導(dǎo)致高血壓參與血管生成和炎癥過程ATII和醛固酮刺激組織生長，從而促進(jìn)血管重建和心室重構(gòu)68完整編輯ppt簡單說來，RAAS可以通過以下幾個途徑影響水鹽代謝從而達(dá)到內(nèi)容提要高血壓概述123血壓的形成和調(diào)節(jié)高血壓的靶器官損害及RAAS的影響定義分級流行病學(xué)及危害69完整編輯ppt內(nèi)容提要高血壓概述123血壓的形成和調(diào)節(jié)高血壓的靶器官損害及高血壓是以體循環(huán)動脈壓增高為主要表現(xiàn)的臨床綜合征，可分為原發(fā)性和繼發(fā)性兩大類。WHO/ISH高血壓治療指南將高血壓定義為：未服用抗高血壓藥物的情況下，收縮壓≥140mmHg和/或舒張壓≥90mmHg。以非藥物狀態(tài)下2次或2次以上多次重復(fù)血壓測定的平均值為依據(jù)。什么是高血壓70完整編輯ppt高血壓是以體循環(huán)動脈壓增高為主要表現(xiàn)的臨床綜合征，可分為原發(fā)高血壓的分類原發(fā)性高血壓-占95%(原因不明)危險因素：遺傳基因、肥胖、缺乏運動、高鹽高脂飲食、老年、飲酒過量、精神壓力等繼發(fā)性高血壓-占5%腎臟疾病、腎動脈狹窄腎上腺疾病長期應(yīng)用糖皮質(zhì)激素等71完整編輯ppt高血壓的分類原發(fā)性高血壓-占95%(原因不明)15完整編輯原發(fā)性高血壓的分級類別收縮壓（mmHg）舒張壓（mmHg）正常血壓＜120＜80正常高值120-13980-89高血壓≥140≥90

1級高血壓（輕度）140-15990-99

2級高血壓（中度）160-179100-109

3級高血壓（重度）≥180≥110單純收縮期高血壓≥140<90WHO/ISH高血壓治療指南將高血壓定義為：未服用抗高血壓藥物的情況下，收縮壓≥140mmHg和/或舒張壓≥90mmHg。2010年中國高血壓防治指南140/90160/10072完整編輯ppt原發(fā)性高血壓的分級類別收縮壓（mmHg）舒張壓（mmHg）正2025年全球高血壓患者將超過15億，中國將達(dá)3億PatriciaMKearney,etal.Lancet.2005;365:217-23.2000年2025年成熟的市場印度拉美及加中東地區(qū)中國其他亞洲撒哈拉以南經(jīng)濟(jì)國家勒比地區(qū)及島國非洲國家2.43.11.22.11.12.00.71.51.82.990.71.30.81.501234高血壓患者數(shù)(百萬)2000-2025年，全球高血壓患者平均增幅高達(dá)60%73完整編輯ppt2025年全球高血壓患者將超過15億，中國將達(dá)3億Patri2012中國心血管病報告：高血壓疾病負(fù)擔(dān)逐年加重高血壓的發(fā)病率呈上升趨勢，估算我國15歲以上高血壓患病率為24%,估算2012年高血壓患者為2.66億；無論男性及女性，高血壓患病率隨年齡明顯增加，且無論男女，40歲以上年齡組增速加快；對10525名40歲以上非高血壓成人平均8.2年的隨訪，發(fā)現(xiàn)28.9%的男性和26.9%的女性發(fā)展為高血壓。推算高血壓的年發(fā)病率為3%。74完整編輯ppt2012中國心血管病報告：高血壓疾病負(fù)擔(dān)逐年加重高血壓的發(fā)病高血壓是全球重要死亡危險因素對百萬人群死亡率的影響度(人數(shù):55,861,000)087654321高血壓吸煙高膽固醇不安全性行為肥胖運動不足酗酒營養(yǎng)不良Ezzatietal.Lancet2002;360:1347–6075完整編輯ppt高血壓是全球重要死亡危險因素對百萬人群死亡率的影響度(人數(shù):DongfengGuetal,JournalofHypertension.27(4):721-729,April2009.我國高血壓引起心血管事件發(fā)病/死亡率

相對風(fēng)險隨血壓升高顯著增加多因素調(diào)整后的相對風(fēng)險(RR)169,871名40歲以上中國人中進(jìn)行的前瞻性隊列研究，患者血壓來自于1991年測量的基線數(shù)據(jù)，隨訪10年調(diào)整的因素包括：年齡、性別、教育水平、吸煙、酗酒、體力活動、高血壓治療、BMI、心血管或糖尿病病史、地理區(qū)域（南方或北方）、城鄉(xiāng)等多因素調(diào)整后的相對風(fēng)險(RR)Ptrend<0.0001Ptrend<0.000176完整編輯pptDongfengGuetal,Journalof我國高血壓防治面臨的挑戰(zhàn)三高現(xiàn)狀

1.發(fā)病率高:18.8%

2.致殘率高:高血壓所致中風(fēng)存活者600萬,其中75%殘疾

3.死亡率高:中風(fēng)每年死亡超過100萬41％三低現(xiàn)狀

1.知曉率低：30.2%美國70％

2.治療率低：24.7%美國50％ 3.控制率低：6.1% 美國40％

77完整編輯ppt我國高血壓防治面臨的挑戰(zhàn)三高現(xiàn)狀

1.發(fā)病率高:18.8%

中國高血壓患者多,血壓控制率低中國心血管病報告2007高血壓患者2億治療控制6.1％治療未控制18.6％知曉未治療5.5％未知曉69.8％78完整編輯ppt中國高血壓患者多,血壓控制率低中國心血管病報告2007高血高血壓病因79完整編輯ppt高血壓病因23完整編輯ppt發(fā)病機(jī)制容量增加心輸出量增加交感神經(jīng)興奮心肌肥厚鹽儲留增加胰島素抵抗阻力增大血管收縮血管硬化動脈粥樣硬化血管中層硬化血管重建RAAS過度激活80完整編輯ppt發(fā)病機(jī)制容量增加RAAS過度激活24完整編輯ppt參與高血壓病理調(diào)節(jié)的主要因素

RAAS系統(tǒng)異常腎素－血管緊張素－醛固酮系統(tǒng)（RAAS）：體內(nèi)存在兩種RAAS，即循環(huán)RAAS和局部RAAS。血管緊張素II是循環(huán)RAAS的最重要成份，有顯著升壓作用通過強(qiáng)有力的直接收縮小動脈通過刺激刺激腎上腺皮質(zhì)球狀帶分泌醛固酮而擴(kuò)大容量通過興奮交感神經(jīng)局部RAAS存在于心臟、腦、腎上腺皮質(zhì)以及血管壁，尤其大動脈之中，對血壓升高也有很大影響，同時與高血壓靶器官損害密切相關(guān)血管壁局部血管緊張素II激活平滑肌受體刺激血管收縮促進(jìn)交感神經(jīng)末梢釋放兒茶酚胺81完整編輯ppt參與高血壓病理調(diào)節(jié)的主要因素

RAAS系統(tǒng)異常腎素－血管緊張高血壓發(fā)病機(jī)制--血容量增大和阻力增加目前高血壓的發(fā)病機(jī)制比較集中在以下幾個環(huán)節(jié)：精神緊張，焦慮，壓抑等應(yīng)激狀態(tài)下，交感神經(jīng)活性亢進(jìn)，引起小動脈和靜脈收縮，心輸出量增加，血壓升高。腎臟潴過多鈉鹽，血容量增加。RAAS系統(tǒng)的不正常激活狀態(tài)高血壓患者中約半數(shù)存在胰島素抵抗.血管重建既是高血壓所致的病理變化，又是高血壓維持和加劇的結(jié)構(gòu)基礎(chǔ)。內(nèi)皮細(xì)胞功能受損：內(nèi)皮細(xì)胞不僅是一種屏障結(jié)構(gòu)，而且具有調(diào)節(jié)血管舒縮功能、血流穩(wěn)定性和血管重建的重要作用。82完整編輯ppt高血壓發(fā)病機(jī)制--血容量增大和阻力增加目前高血壓的發(fā)病機(jī)制比參與高血壓病理調(diào)節(jié)的主要因素

交感神經(jīng)活性亢進(jìn)交感神經(jīng)活性亢進(jìn)：在高血壓的形成和維持過程中，交感神經(jīng)活性亢進(jìn)起了極其重要的作用。交感神經(jīng)興奮性增加，引起：小動脈和靜脈收縮心輸出量增加改變正常的腎臟－容量關(guān)系激活RAAS系統(tǒng)83完整編輯ppt參與高血壓病理調(diào)節(jié)的主要因素

交感神經(jīng)活性亢進(jìn)交感神經(jīng)活性亢血管緊張素II激活前突觸和后突觸RAS及SNSBrooksDP,RuffoloRR.JHypertens1999;17(Suppl2):S27-S32后突觸α1受體后突觸AT1受體交感神經(jīng)元血管緊張素II前突觸AT1受體去甲腎上腺素血管(+)ARBRAAS對交感神經(jīng)的雙重激活作用84完整編輯ppt血管緊張素IIBrooksDP,RuffoloRR.內(nèi)容提要高血壓概述123血壓的形成和調(diào)節(jié)高血壓的靶器官損害及RAAS的影響85完整編輯ppt內(nèi)容提要高血壓概述123血壓的形成和調(diào)節(jié)高血壓的靶器官損害及臨床表現(xiàn)

★早期表現(xiàn)

1.早期多無癥狀

2.

精神神經(jīng)功能失調(diào)的癥狀：頭暈、頭痛、眼花、耳鳴、失眠、乏力、注意力不集中等癥狀少數(shù)患者發(fā)生心、腦、腎等并發(fā)癥后才被發(fā)現(xiàn)86完整編輯ppt臨床表現(xiàn)★早期表現(xiàn)30完整編輯ppt高血壓主要靶器官損害及并發(fā)癥心臟（左室肥厚、冠心病、充血性心力衰竭）腦（TIA/缺血性卒中/出血性卒中）腎臟（蛋白尿/終末期腎病）血管（動脈粥樣硬化、主動脈夾層）視網(wǎng)膜（出血、滲出、視神經(jīng)乳頭水腫）87完整編輯ppt高血壓主要靶器官損害及并發(fā)癥心臟（左室肥厚、冠心病、充血性心高血壓收縮

失調(diào)后負(fù)荷動脈損傷左室

肥厚

心肌

氧需求舒張失調(diào)心衰加速動脈粥樣硬化血管壁彈性減弱冠脈腦動脈/頸動脈主動脈腦動脈出血腎眼心肌

氧供血栓和

動脈栓塞主動脈瘤和夾層心肌缺血和梗塞卒中腎動脈硬化和腎衰視網(wǎng)膜病變高血壓靶器官損傷的原理88完整編輯ppt高血壓收縮

失調(diào)后負(fù)荷動脈損傷左室

肥厚心肌

氧需求舒張失

心血管事件鏈EF正常血管血管狹窄89完整編輯ppt心血管事件鏈EF正常血管血管狹窄33完整編輯pptRAAS激活貫穿于整個心血管事件鏈LVH=leftventricularhypertrophyRAAS激活A(yù)ngII危險因素高血壓糖尿病動脈粥樣硬化和左室肥厚心肌梗塞心室重構(gòu)心室擴(kuò)張心力衰竭終末期心臟病死亡AdaptedfromDzauV.JHypertensSuppl2005;23:S9–1790完整編輯pptRAAS激活貫穿于整個心血管事件鏈LVH=leftve左心室肥厚

Leftventericularhypotrophy,LVH在高血壓中，左心室肥厚(LVH)首先是一個有效的代償過程，它代表著心室對增加的室壁應(yīng)力的適應(yīng)性。其病理改變包括心肌細(xì)胞肥大、心肌間質(zhì)細(xì)胞增生、細(xì)胞外基質(zhì)堆積。臨床原因高血壓主動脈瓣狹窄肥厚性心肌病91完整編輯ppt左心室肥厚

LeftventericularhypotrLVH為指南推薦的用于心血管危險分層的

重要靶器官損害因素

是

2013版指南與2007版指南的不同靶器官損害ESH2007ESH2013脈壓(老年患者）≥60mmHg心電圖LVH(Sokolow–Lyon>3.8mV;Cornell>244mV*ms)心電圖LVH(Sokolow–Lyon>3.5mV;RaVL>1.1mV;Cornell>244mV*ms)心臟超聲提示LVH(LVMI男性≥125g/m2，女性≥110g/m2)心臟超聲提示LVH(LVMI男性≥115g/m2，女性≥95g/m2)頸動脈壁增厚（IMT>0.9mm)或斑塊頸動脈壁增厚（IMT>0.9mm)或斑塊頸－股PWV>12m/s頸－股PWV>10m/s踝臂指數(shù)<0.9踝臂指數(shù)<0.9SCr輕度升高eGFR或肌酐清除率下降(<60ml/min)慢性腎臟病eGFR30~60ml/min/1.73m2(BSA)微量白蛋白尿30-300mg/24hor蛋白/肌酐比:≥22(M),or≥31(W)mg/g微量白蛋白尿30-300mg/24h或蛋白/肌酐比30-300mg/g(晨尿）JournalofHypertension2013,31:1281–135792完整編輯pptLVH為指南推薦的用于心血管危險分層的

重要靶器官損害因素

疾病概念心肌梗死（MI）：是由于冠狀動脈血供急劇減少或中斷，引起心肌嚴(yán)重而持久的急性缺血導(dǎo)致心肌壞死心力衰竭(HF):心臟工作能力減損，心排血量降低，導(dǎo)致靜脈系統(tǒng)淤血(水腫,憋氣)及動脈系統(tǒng)灌注不足的臨床綜合癥。射血分?jǐn)?shù)（EF）是指每搏出量占心室舒張末期容積的百分比。當(dāng)EF≤40%，一般可認(rèn)為是收縮期心力衰竭93完整編輯ppt疾病概念37完整編輯ppt腦

缺血性卒中出血性卒中血栓形成栓塞腔隙性腦梗病因不明腦出血蛛網(wǎng)膜下腔出血TIA

高血壓腦病94完整編輯ppt腦

缺血性卒中出血性卒中血栓形成栓塞腔隙性腦梗病因不明腦出血腦損害腦卒中(stroke),又稱腦血管意外或中風(fēng)一組突然起病,由腦部血液循環(huán)障礙導(dǎo)致的局灶性神經(jīng)功能缺失為共同特征的急性腦血管疾病?？梢苑譃槿毖裕?0%-70%）和出血性（30%-40%）。短暫性腦缺血發(fā)作(TIA)是由于腦的短暫性血液供應(yīng)不足，而出現(xiàn)類似腦出血或腦梗塞癥狀。一般在24小時內(nèi)可完全恢復(fù)正常，可反復(fù)發(fā)作TIA病人一般在1-5年內(nèi)可能發(fā)生腦梗塞95完整編輯ppt腦損害腦卒中(stroke),又稱腦血管意外或中風(fēng)39完整編腦卒中危險因素血脂紊亂吸煙肥胖不活動頸動脈硬化心房纖顫Alberts.CurrMedResOpin2003;19:438–441高血壓是最重要的可干預(yù)性卒中危險因素高血壓發(fā)病率3-5倍2倍1.5倍2.7倍2倍2倍5-17倍發(fā)病率發(fā)生卒中相對風(fēng)險96完整編輯ppt腦卒中危險因素血脂紊亂吸煙肥胖不活動頸動脈硬化心房纖顫Alb腎臟腎動脈粥樣硬化腎小球纖維化蛋白尿腎功能衰竭高血壓腎臟，表面呈現(xiàn)特征性的顆粒狀正常腎臟97完整編輯ppt腎臟腎動脈粥樣硬化高血壓腎臟，表面呈現(xiàn)特征性的顆粒狀正常腎臟2012KDIGOCKD定義存在以下至少一個腎臟損傷≥3個月;蛋白尿（AER≥30mg/d；AER≥30mg/g）尿沉渣檢查異常腎小管疾病導(dǎo)致的電解質(zhì)異?；蚱渌惓?；組織學(xué)檢查發(fā)現(xiàn)的異常影像學(xué)檢查發(fā)現(xiàn)結(jié)構(gòu)異常;腎移植病史;GFR<60ml/（min?1.73m2）≥3個月KidneyIntSuppl2013;3:1–150.98完整編輯ppt2012KDIGOCKD定義存在以下至少一個腎功能指標(biāo)腎小球濾過率（GFR）：單位時間內(nèi)（分鐘）兩腎生成的超濾液量。正常值為125ml/min/1.73m2血肌酐(SCr):肌酐是肌肉肌酸的代謝產(chǎn)物，主要從尿中排出。當(dāng)腎功