03：水、鈉代謝紊亂-醫(yī)學-課件

臨床醫(yī)學教研室方潔第三章

水、電解質(zhì)代謝紊亂臨床醫(yī)學教研室第三章

水、電解質(zhì)代謝紊亂1第一節(jié)水、鈉代謝障礙(一)正常水、鈉代謝(二)水鈉代謝障礙的分類(三)低鈉血癥(四)高鈉血癥(五)水腫第一節(jié)水、鈉代謝障礙(一)正常水、鈉代謝(2體液容量及分布60%細胞內(nèi)液40%細胞外液20%血漿5%組織間液15%第三間隙液（2-3%）一、正常水鈉代謝體液容量及分布60%細胞內(nèi)液40%細胞外液20%血漿5%組3細胞外液細胞內(nèi)液陽離子陰離子陽離子陰離子Na+Cl-HCO3-蛋白質(zhì)K+HPO3-、蛋白質(zhì)體液的電解質(zhì)組成細胞外液細胞內(nèi)液陽離子陰離子陽離子陰離子Na4體液的滲透壓決定水通過生物膜(半透膜-細胞膜、血管內(nèi)皮)擴散(滲透)程度.取決于體液中溶質(zhì)的分子或離子的數(shù)目正常血漿滲透壓＝陽離子(151)＋陰離子(139)＋非電解質(zhì)(10)＝300mmol/L(280～310mmol/L)體液的滲透壓決定水通過生物膜(半透膜-細胞膜、血管內(nèi)皮)擴散5

電解質(zhì)平衡與調(diào)節(jié)1.鈉*細胞外液的主要陽離子，占90%以上*由食鹽獲得，6-10g/日*腎臟調(diào)節(jié)鈉離子的代謝（多吃多排，少吃少排，不吃不排）*正常濃度130-150mmol/L，平均142mmol/L電解質(zhì)平衡與調(diào)節(jié)6體液容量及滲透壓的調(diào)節(jié)體液容量改變滲透壓改變ADH醛固酮心房肽渴感中樞渴感中樞ADH醛固酮體液容量及滲透壓的調(diào)節(jié)體液容量改變滲透壓改變ADH7二、水鈉代謝障礙的分類（一）低鈉血癥血清鈉濃度<130mmol/L低容量性低鈉血癥等容量性低鈉血癥高容量性低鈉血癥（二）高鈉血癥血清鈉濃度>150mmol/L低容量性高鈉血癥等容量性高鈉血癥高容量性高鈉血癥(三）正常血鈉低容量性血鈉正常，又稱等滲性脫水高容量性血鈉正常，常為醫(yī)源性，見于快速輸注生理鹽水二、水鈉代謝障礙的分類（一）低鈉血癥血清鈉濃度<18脫水(dehydration)◆高滲性

◆低滲性

◆等滲性水過多(waterexcess)

◆水中毒

◆鹽中毒

◆水腫根據(jù)體液滲透壓脫水(dehydration)根據(jù)體液滲透壓9三、低鈉血癥低容量性低鈉血癥——低滲性脫水概念：失鈉多于失水，血清鈉濃度低于130mmol/L，血漿滲透壓低于280mmol/L，伴有細胞外液量減少。三、低鈉血癥低容量性低鈉血癥——低滲性脫水概念：10原因鈉平衡調(diào)節(jié)：多吃多排，少吃少排，不吃不排丟失過多(lostfromECF)

腎性失鈉腎外丟失原因鈉平衡調(diào)節(jié)：丟失過多(lostfromECF)11低滲性脫水的原因和機制經(jīng)腎丟失腎外丟失利尿劑腎上腺皮質(zhì)功能不全腎臟疾病腎小管酸中毒（renaltubularacidosis,RTA)腎臟重吸收H2O、Na+減少消化道失液第三間隙積液經(jīng)皮膚失液含大量H2O、Na+的液體喪失低滲性脫水的原因和機制經(jīng)腎丟失腎外丟失利尿劑腎上腺皮質(zhì)功能不12失Na+>失水水移入細胞ECF滲透壓ECF量組織液脫水征

血容量脈速、BP、V萎陷ADH↑

腎血流量

醛固酮↑尿少、氮質(zhì)血癥尿Na+

腦細胞腫脹

淡漠嗜睡ADH

腎重吸收水

尿量正常（早期）血[Na+]

血滲透壓

對機體的影響(effects)失Na+>失水水移入ECF滲ECF量組織液13脫水征：因組織間液量減少，臨床

上出現(xiàn)皮膚彈性減退、眼

窩下陷，嬰幼兒囟門凹陷

等體征。脫水征：因組織間液量減少，臨床

14對機體的影響對機體的影響15

低滲性脫水的主要脫水部位

ECF

對病人的主要威脅

循環(huán)衰竭低滲性脫水的主要脫水部位

16對機體的影響細胞外液減少，易發(fā)生休克。血漿滲透壓降低，無口渴感，飲水減少；ADH分泌減少導致多尿，晚期也可出現(xiàn)少尿。組織間液減少最明顯，有明顯失水體征。經(jīng)腎失鈉的低鈉血癥患者，尿鈉含量增多；腎外失鈉的低鈉血癥患者，尿鈉含量降低。對機體的影響細胞外液減少，易發(fā)生休克。17防治的病理生理基礎1.防治原發(fā)病，除去病因；2.恢復正常的血鈉濃度與血容量：一般給予等滲液體3.如已發(fā)生休克，要及時積極搶救防治的病理生理基礎1.防治原發(fā)病，除去病因；18四、高鈉血癥低容量性高鈉血癥高滲性脫水概念：失水多于失鈉，血清鈉濃度高于150mmol/L，血漿滲透壓高于310mmol/L，細胞內(nèi)液和細胞外液都減少。四、高鈉血癥低容量性高鈉血癥概念：19高滲性脫水的原因和機制水的攝入不足水源斷絕不能喝水食道病變每天不飲水，體液喪失2%水的丟失過多呼吸道不顯性蒸發(fā)：過度通氣皮膚大量排汗、高熱、甲亢經(jīng)腎臟失水尿崩癥脫水劑高蛋白飲食胃腸道丟失吐、瀉、消化道引流喪失低滲液無渴感中樞病變高滲性脫水的原因和機制水的攝入不足水源斷絕不能喝水食道病變每20失水>失Na+→渴中樞口渴

↓

血容量↓脈速,BP↓→皮膚蒸發(fā)↓脫水熱ECF量↓ECF滲透壓↑

對機體的影響細胞內(nèi)脫水↓

CNS功能障礙幻覺,躁動

↓

ADH↑

↓

腎重吸收水↑尿少比重高血[Na+]↑

血漿滲透壓↑失水>失Na+→渴中樞口渴↓

血容量↓脈速,B21脫水熱(dehydrationfever)

因皮膚蒸發(fā)水減少

引起的體溫上升。脫水熱(dehydrationfever)

22對機體的影響對機體的影響23

高滲性脫水的主要發(fā)病環(huán)節(jié)

ECF高滲

主要脫水部位

ICF減少高滲性脫水的主要發(fā)病環(huán)節(jié)

24對機體的影響**口渴：細胞外液滲透壓升高刺激渴感中樞。細胞外液量減少和高滲刺激ADH分泌，尿少，尿比重高。細胞內(nèi)液向細胞外液轉(zhuǎn)移，細胞脫水，但有助于增加血容量。早期醛固酮分泌不增加，尿鈉增多，晚期血容量降低時醛固酮分泌增加，尿鈉減少。

血容量降低、血壓下降和氮質(zhì)血癥等較輕。腦細胞脫水使中樞功能障礙,腦血管破裂，蛛網(wǎng)膜下腔出血.小兒可發(fā)生脫水熱。對機體的影響**口渴：細胞外液滲透壓升高刺激渴感中樞。25

防治的病理生理基礎

1.防治原發(fā)病，除去病因；

2.恢復正常的血鈉濃度與血容量，原則：以補糖為主，先糖后鹽。適當補鉀。

防治的病理生理基礎2603：水、鈉代謝紊亂-醫(yī)學-課件27高容量性低鈉血癥

水中毒概念:血清鈉濃度低于130mmol/L,血漿滲透壓低于280mmol/L,但體鈉總量正?；蛟龆?，患者有水潴留使體液量明顯增多。高容量性低鈉血癥

水中毒概念:28原因

(causes)

(1)

水排出減少(2)

ADH分泌過多

急、慢性腎功能障礙應激

ADH分泌異常增多綜合癥

syndromeofinappropriate

ADHsecretion(3)入水過多原因(causes)(1)水排出減少(2)ADH分泌29水潴留

對機體的影響ECF量

ECF滲透壓

水移入細胞血[Na+]

血液稀釋腦細胞水腫嗜睡、躁

動、腦疝ICF滲透壓ICF量

水潴留

ECF量

ECF滲透壓水移入細胞血[Na30細胞內(nèi)外液量均，滲透壓均水潴留的主要部位是細胞內(nèi)對機體危害最大的是腦水腫細胞內(nèi)外液量均，滲透壓均水潴留的主要部位是細胞內(nèi)對機體危31防治的病理生理基礎預防限水排泄：利尿轉(zhuǎn)移：小劑量高滲鹽水

(減輕細胞水腫)防治的病理生理基礎預防限水排泄：利尿轉(zhuǎn)移：小劑量高滲鹽水

32王

香

女30歲主

訴：腹痛、嘔吐二天現(xiàn)病史：二天前突然腹痛、反復嘔吐、疲乏、

頭暈、手足麻木。

經(jīng)靜脈滴注10%葡萄糖液等治體檢：BP110/80mmHg,P86次/分

腹壓痛，有包塊，腸鳴音亢進化驗：血清鈉128mmol/L，

鉀3.4mmol/L

您認為患者屬什么類型水、電介質(zhì)代謝紊亂

？如何處理

？王香女30歲體檢：BP110/8033

腸梗阻

低滲性脫水

34六、水腫概念

過多的液體積聚在組織間隙或體腔內(nèi)過多的液體在體腔內(nèi)積聚又

稱為積水(hydrops)。六、水腫概念

過多的液體積聚在組織間隙過多的液體在體腔內(nèi)351．分類心性、肝性、腎性、炎癥性、過敏性、特發(fā)性(1)按原因皮下水腫、喉頭水腫、視乳

頭水腫、肺水腫、腦水腫(2)按部位局部性

全身性(3)按范圍1．分類心性、肝性、腎性、炎癥性、過敏性、特發(fā)性(1)按362.水腫的機制

組織膠滲壓Cap內(nèi)壓血漿膠滲壓組織流體靜壓淋巴毛細血管內(nèi)壓血漿膠滲壓組織膠滲壓組織靜水壓淋巴回流

影響組織液生成回流的基本因素2.水腫的機制組織膠滲壓Cap內(nèi)壓血漿膠滲壓組織流體靜壓371.血管內(nèi)外液體交換平衡失調(diào)

組織液生成>回流1.血管內(nèi)外液體交換平衡失調(diào)組織液生成>回流38血管內(nèi)外液體交換失平衡毛細血管流體靜壓增高：有效流體靜壓增大常見原因：充血性心力衰竭和炎癥血漿膠體滲透壓降低：由于血漿蛋白含量降低常見原因：肝硬化、營養(yǎng)不良、腎病綜合征、腫瘤微血管壁通透性↑：導致血漿蛋白濾出增多常見原因：各種炎癥淋巴回流障礙：含蛋白的水腫液在組織間隙積聚，引起淋巴性水腫。常見原因：淋巴管炎癥、阻塞、淋巴結(jié)切除等血管內(nèi)外液體交換失平衡毛細血管流體靜壓增高：有效流體靜壓增大392.體內(nèi)外液體交換平衡失調(diào)腎小球濾出鈉、水99％～99.5％腎小管重吸收65％～70％近曲小管吸收0.5％～1％濾出液排出2.體內(nèi)外液體交換平衡失調(diào)腎小球濾出鈉、水40球-管失衡導致鈉水潴留

球-管失衡的基本形式1.GFR降低,腎小管的重吸收正常；2.GFR正常,腎小管的重吸收增多；3.GFR降低,腎小管的重吸收增多。球-管失衡導致鈉水潴留

球-管失衡的基本形式4103：水、鈉代謝紊亂-醫(yī)學-課件42鈉水潴留的機制1.腎小球濾過率降低2.近曲小管重吸收鈉水增多3.遠曲小管和集合管重吸收鈉水增多鈉水潴留的機制1.腎小球濾過率降低43腎小球濾過率降低

Glomerularfiltrationrate當腎小球濾過鈉水減少，在不伴有腎小管重吸收減少時，就會導致鈉水潴留。見于廣泛的腎小球病變和有效循環(huán)血量減少。腎小球濾過率降低

Glomerularfiltration44近曲小管重吸收鈉水增多見于有效循環(huán)血量減少1.心房肽分泌減少2.腎小球濾過分數(shù)增加近曲小管重吸收鈉水增多見于有效循環(huán)血量減少45心房肽分泌減少有效循環(huán)血量減少心房牽張感受器刺激減弱ANP分泌減少對鈉水重吸收的抑制減少鈉水潴留心房肽分泌減少有效循環(huán)血量減少心房牽張感受器刺激減弱ANP分46遠曲小管和集合管重吸收鈉水增多

醛固酮和抗利尿激素分泌增多是導致遠曲小管和集合管重吸收鈉水的最重要的機制。遠曲小管和集合管重吸收鈉水增多

醛固酮和抗利尿激素分泌增多是47醛固酮分泌的調(diào)節(jié)及其作用示意圖腎臟近球細胞循環(huán)血量減少腎動脈壓下降致密班鈉負荷減少交感神經(jīng)興奮腎素血管緊張素I血管緊張素II血管收縮腎上腺細胞外液中K+多Na+少醛固酮腎小管NaH2O重吸收循環(huán)血量增加醛固酮分泌的調(diào)節(jié)及其作用示意圖腎臟循環(huán)血量減少腎動脈壓下降48抗利尿激素的調(diào)節(jié)及其作用示意圖下丘腦神經(jīng)垂體細胞外液滲透壓增加血管緊張素II增加疼痛、情緒緊張滲透壓-R容量-R細胞外液滲透壓降低血容量增加動脈血壓升高頸動脈竇壓力-RADH腎小管H2O有效循環(huán)血量減少容量-R___+抗利尿激素的調(diào)節(jié)及其作用示意圖下丘腦細胞外液滲透壓增加血管緊49（二）水中的特點及對機體的影響1.水腫的特點（1）水腫液的性狀（二）水中的特點及對機體的影響1.水腫的特點50（2）水腫的皮膚特點組織間隙液體增多，可達體重的10%，但按壓時無凹陷——隱性水腫；組織間隙有過多液體積聚，皮膚腫脹按壓時形成凹陷——顯性水腫。（2）水腫的皮膚特點51（3）全身性水腫的分布特點心性水腫首先出現(xiàn)在身體的低垂部位；腎性水腫先表現(xiàn)為眼瞼或面部水腫；肝性水腫則以腹水為多見。這些特點與重力因素、組織結(jié)構(gòu)特點和局部血流動力學因素有關。（3）全身性水腫的分布特點5203：水、鈉代謝紊亂-醫(yī)學-課件5303：水、鈉代謝紊亂-醫(yī)學-課件5403：水、鈉代謝紊亂-醫(yī)學-課件5503：水、鈉代謝紊亂-醫(yī)學-課件562.水腫對機體的影響（1）細胞營養(yǎng)障礙（2）對組織器官功能的影響2.水腫對機體的影響（1）細胞營養(yǎng)障礙57Questions簡述水鈉代謝紊亂的分類？低滲性脫水、高滲性脫水、水中毒概念比較高滲性脫水和低滲性脫水各自對機體影響的特點。試述水腫的發(fā)病機制。比較滲出液和漏出液的區(qū)別。Questions簡述水鈉代謝紊亂的分類？58臨床醫(yī)學教研室方潔第三章

水、電解質(zhì)代謝紊亂臨床醫(yī)學教研室第三章

水、電解質(zhì)代謝紊亂59第一節(jié)水、鈉代謝障礙(一)正常水、鈉代謝(二)水鈉代謝障礙的分類(三)低鈉血癥(四)高鈉血癥(五)水腫第一節(jié)水、鈉代謝障礙(一)正常水、鈉代謝(60體液容量及分布60%細胞內(nèi)液40%細胞外液20%血漿5%組織間液15%第三間隙液（2-3%）一、正常水鈉代謝體液容量及分布60%細胞內(nèi)液40%細胞外液20%血漿5%組61細胞外液細胞內(nèi)液陽離子陰離子陽離子陰離子Na+Cl-HCO3-蛋白質(zhì)K+HPO3-、蛋白質(zhì)體液的電解質(zhì)組成細胞外液細胞內(nèi)液陽離子陰離子陽離子陰離子Na62體液的滲透壓決定水通過生物膜(半透膜-細胞膜、血管內(nèi)皮)擴散(滲透)程度.取決于體液中溶質(zhì)的分子或離子的數(shù)目正常血漿滲透壓＝陽離子(151)＋陰離子(139)＋非電解質(zhì)(10)＝300mmol/L(280～310mmol/L)體液的滲透壓決定水通過生物膜(半透膜-細胞膜、血管內(nèi)皮)擴散63

電解質(zhì)平衡與調(diào)節(jié)1.鈉*細胞外液的主要陽離子，占90%以上*由食鹽獲得，6-10g/日*腎臟調(diào)節(jié)鈉離子的代謝（多吃多排，少吃少排，不吃不排）*正常濃度130-150mmol/L，平均142mmol/L電解質(zhì)平衡與調(diào)節(jié)64體液容量及滲透壓的調(diào)節(jié)體液容量改變滲透壓改變ADH醛固酮心房肽渴感中樞渴感中樞ADH醛固酮體液容量及滲透壓的調(diào)節(jié)體液容量改變滲透壓改變ADH65二、水鈉代謝障礙的分類（一）低鈉血癥血清鈉濃度<130mmol/L低容量性低鈉血癥等容量性低鈉血癥高容量性低鈉血癥（二）高鈉血癥血清鈉濃度>150mmol/L低容量性高鈉血癥等容量性高鈉血癥高容量性高鈉血癥(三）正常血鈉低容量性血鈉正常，又稱等滲性脫水高容量性血鈉正常，常為醫(yī)源性，見于快速輸注生理鹽水二、水鈉代謝障礙的分類（一）低鈉血癥血清鈉濃度<166脫水(dehydration)◆高滲性

◆低滲性

◆等滲性水過多(waterexcess)

◆水中毒

◆鹽中毒

◆水腫根據(jù)體液滲透壓脫水(dehydration)根據(jù)體液滲透壓67三、低鈉血癥低容量性低鈉血癥——低滲性脫水概念：失鈉多于失水，血清鈉濃度低于130mmol/L，血漿滲透壓低于280mmol/L，伴有細胞外液量減少。三、低鈉血癥低容量性低鈉血癥——低滲性脫水概念：68原因鈉平衡調(diào)節(jié)：多吃多排，少吃少排，不吃不排丟失過多(lostfromECF)

腎性失鈉腎外丟失原因鈉平衡調(diào)節(jié)：丟失過多(lostfromECF)69低滲性脫水的原因和機制經(jīng)腎丟失腎外丟失利尿劑腎上腺皮質(zhì)功能不全腎臟疾病腎小管酸中毒（renaltubularacidosis,RTA)腎臟重吸收H2O、Na+減少消化道失液第三間隙積液經(jīng)皮膚失液含大量H2O、Na+的液體喪失低滲性脫水的原因和機制經(jīng)腎丟失腎外丟失利尿劑腎上腺皮質(zhì)功能不70失Na+>失水水移入細胞ECF滲透壓ECF量組織液脫水征

血容量脈速、BP、V萎陷ADH↑

腎血流量

醛固酮↑尿少、氮質(zhì)血癥尿Na+

腦細胞腫脹

淡漠嗜睡ADH

腎重吸收水

尿量正常（早期）血[Na+]

血滲透壓

對機體的影響(effects)失Na+>失水水移入ECF滲ECF量組織液71脫水征：因組織間液量減少，臨床

上出現(xiàn)皮膚彈性減退、眼

窩下陷，嬰幼兒囟門凹陷

等體征。脫水征：因組織間液量減少，臨床

72對機體的影響對機體的影響73

低滲性脫水的主要脫水部位

ECF

對病人的主要威脅

循環(huán)衰竭低滲性脫水的主要脫水部位

74對機體的影響細胞外液減少，易發(fā)生休克。血漿滲透壓降低，無口渴感，飲水減少；ADH分泌減少導致多尿，晚期也可出現(xiàn)少尿。組織間液減少最明顯，有明顯失水體征。經(jīng)腎失鈉的低鈉血癥患者，尿鈉含量增多；腎外失鈉的低鈉血癥患者，尿鈉含量降低。對機體的影響細胞外液減少，易發(fā)生休克。75防治的病理生理基礎1.防治原發(fā)病，除去病因；2.恢復正常的血鈉濃度與血容量：一般給予等滲液體3.如已發(fā)生休克，要及時積極搶救防治的病理生理基礎1.防治原發(fā)病，除去病因；76四、高鈉血癥低容量性高鈉血癥高滲性脫水概念：失水多于失鈉，血清鈉濃度高于150mmol/L，血漿滲透壓高于310mmol/L，細胞內(nèi)液和細胞外液都減少。四、高鈉血癥低容量性高鈉血癥概念：77高滲性脫水的原因和機制水的攝入不足水源斷絕不能喝水食道病變每天不飲水，體液喪失2%水的丟失過多呼吸道不顯性蒸發(fā)：過度通氣皮膚大量排汗、高熱、甲亢經(jīng)腎臟失水尿崩癥脫水劑高蛋白飲食胃腸道丟失吐、瀉、消化道引流喪失低滲液無渴感中樞病變高滲性脫水的原因和機制水的攝入不足水源斷絕不能喝水食道病變每78失水>失Na+→渴中樞口渴

↓

血容量↓脈速,BP↓→皮膚蒸發(fā)↓脫水熱ECF量↓ECF滲透壓↑

對機體的影響細胞內(nèi)脫水↓

CNS功能障礙幻覺,躁動

↓

ADH↑

↓

腎重吸收水↑尿少比重高血[Na+]↑

血漿滲透壓↑失水>失Na+→渴中樞口渴↓

血容量↓脈速,B79脫水熱(dehydrationfever)

因皮膚蒸發(fā)水減少

引起的體溫上升。脫水熱(dehydrationfever)

80對機體的影響對機體的影響81

高滲性脫水的主要發(fā)病環(huán)節(jié)

ECF高滲

主要脫水部位

ICF減少高滲性脫水的主要發(fā)病環(huán)節(jié)

82對機體的影響**口渴：細胞外液滲透壓升高刺激渴感中樞。細胞外液量減少和高滲刺激ADH分泌，尿少，尿比重高。細胞內(nèi)液向細胞外液轉(zhuǎn)移，細胞脫水，但有助于增加血容量。早期醛固酮分泌不增加，尿鈉增多，晚期血容量降低時醛固酮分泌增加，尿鈉減少。

血容量降低、血壓下降和氮質(zhì)血癥等較輕。腦細胞脫水使中樞功能障礙,腦血管破裂，蛛網(wǎng)膜下腔出血.小兒可發(fā)生脫水熱。對機體的影響**口渴：細胞外液滲透壓升高刺激渴感中樞。83

防治的病理生理基礎

1.防治原發(fā)病，除去病因；

2.恢復正常的血鈉濃度與血容量，原則：以補糖為主，先糖后鹽。適當補鉀。

防治的病理生理基礎8403：水、鈉代謝紊亂-醫(yī)學-課件85高容量性低鈉血癥

水中毒概念:血清鈉濃度低于130mmol/L,血漿滲透壓低于280mmol/L,但體鈉總量正?；蛟龆啵颊哂兴罅羰贵w液量明顯增多。高容量性低鈉血癥

水中毒概念:86原因

(causes)

(1)

水排出減少(2)

ADH分泌過多

急、慢性腎功能障礙應激

ADH分泌異常增多綜合癥

syndromeofinappropriate

ADHsecretion(3)入水過多原因(causes)(1)水排出減少(2)ADH分泌87水潴留

對機體的影響ECF量

ECF滲透壓

水移入細胞血[Na+]

血液稀釋腦細胞水腫嗜睡、躁

動、腦疝ICF滲透壓ICF量

水潴留

ECF量

ECF滲透壓水移入細胞血[Na88細胞內(nèi)外液量均，滲透壓均水潴留的主要部位是細胞內(nèi)對機體危害最大的是腦水腫細胞內(nèi)外液量均，滲透壓均水潴留的主要部位是細胞內(nèi)對機體危89防治的病理生理基礎預防限水排泄：利尿轉(zhuǎn)移：小劑量高滲鹽水

(減輕細胞水腫)防治的病理生理基礎預防限水排泄：利尿轉(zhuǎn)移：小劑量高滲鹽水

90王

香

女30歲主

訴：腹痛、嘔吐二天現(xiàn)病史：二天前突然腹痛、反復嘔吐、疲乏、

頭暈、手足麻木。

經(jīng)靜脈滴注10%葡萄糖液等治體檢：BP110/80mmHg,P86次/分

腹壓痛，有包塊，腸鳴音亢進化驗：血清鈉128mmol/L，

鉀3.4mmol/L

您認為患者屬什么類型水、電介質(zhì)代謝紊亂

？如何處理

？王香女30歲體檢：BP110/8091

腸梗阻

低滲性脫水

92六、水腫概念

過多的液體積聚在組織間隙或體腔內(nèi)過多的液體在體腔內(nèi)積聚又

稱為積水(hydrops)。六、水腫概念

過多的液體積聚在組織間隙過多的液體在體腔內(nèi)931．分類心性、肝性、腎性、炎癥性、過敏性、特發(fā)性(1)按原因皮下水腫、喉頭水腫、視乳

頭水腫、肺水腫、腦水腫(2)按部位局部性

全身性(3)按范圍1．分類心性、肝性、腎性、炎癥性、過敏性、特發(fā)性(1)按942.水腫的機制

組織膠滲壓Cap內(nèi)壓血漿膠滲壓組織流體靜壓淋巴毛細血管內(nèi)壓血漿膠滲壓組織膠滲壓組織靜水壓淋巴回流

影響組織液生成回流的基本因素2.水腫的機制組織膠滲壓Cap內(nèi)壓血漿膠滲壓組織流體靜壓951.血管內(nèi)外液體交換平衡失調(diào)

組織液生成>回流1.血管內(nèi)外液體交換平衡失調(diào)組織液生成>回流96血管內(nèi)外液體交換失平衡毛細血管流體靜壓增高：有效流體靜壓增大常見原因：充血性心力衰竭和炎癥血漿膠體滲透壓降低：由于血漿蛋白含量降低常見原因：肝硬化、營養(yǎng)不良、腎病綜合征、腫瘤微血管壁通透性↑：導致血漿蛋白濾出增多常見原因：各種炎癥淋巴回流障礙：含蛋白的水腫液在組織間隙積聚，引起淋巴性水腫。常見原因：淋巴管炎癥、阻塞、淋巴結(jié)切除等血管內(nèi)外液體交換失平衡毛細血管流體靜壓增高：有效流體靜壓增大972.體內(nèi)外液體交換平衡失調(diào)腎小球濾出鈉、水99％～99.5％腎小管重吸收65％～70％近曲小管吸收0.5％～1％濾出液排出2.體內(nèi)外液體交換平衡失調(diào)腎小球濾出鈉、水98球-管失衡導致鈉水潴留

球-管失衡的基本形式1.GFR降低,腎小管的重吸收正常；2.GFR正常,腎小管的重吸收增多；3.GFR降低,腎小管的重吸收增多。