第八章泌尿生理chen

第八章尿的生成和排出問題：1、動(dòng)物機(jī)體細(xì)胞新陳代謝的產(chǎn)物到哪兒去了？是通過什么途徑排出體外的？2、血液是怎樣變成尿的？3、為什么給兔耳靜脈注射20%的G.S20ml尿量會(huì)突然增多？尿的生成和排出問題：臨床上一條狗出現(xiàn)少尿或無尿的原因？臨床上有哪些常見疾病引起的尿的顏色和尿量的變化．．．“豬高熱病”:尿少而黃，部分豬尿呈醬油色;“豬附紅細(xì)胞體病”:尿色赤黃。尿的生成和排出※主要內(nèi)容

1、尿的生成過程

2、影響尿液生成的因素

3、尿液的濃縮和稀釋

4、抗利尿激素(ADH)和醛固酮的作用

5、尿的排出※本章重點(diǎn)

1、尿的生成過程

2、影響尿液生成的因素

※本章難點(diǎn)尿液的濃縮與稀釋尿的生成和排出自學(xué)內(nèi)容：滲透性利尿(osmoticdiuresis)的機(jī)理？（《生理學(xué)》姚泰主編P245）水利尿(waterdiuresis)的機(jī)理？（《生理學(xué)》姚泰主編P247）臨床上動(dòng)物中毒后怎么處理和救治？（靜脈注射20%的甘露醇為什么能排出機(jī)體內(nèi)的毒素？）機(jī)體細(xì)胞新陳代謝產(chǎn)物的排泄途徑排泄（excretion）：機(jī)體將代謝終產(chǎn)物和無用或多余物質(zhì)經(jīng)血液循環(huán)從排泄器官排出的過程。（注意！應(yīng)與消化道中的食糜未被吸收的一部分直接通過消化道排出體外相區(qū)別）代謝產(chǎn)物的排泄途徑1、呼吸道：排CO2、少量水分和揮發(fā)性藥物；2、消化道：血紅蛋白代謝產(chǎn)物—血紅素及血液中的無機(jī)鹽等；3、皮膚：水、少量鹽、尿素；4、腎臟：尿酸、肌酸、肌酐、毒素、水．．．尿的生成和排出一、功能器官：腎二、尿的生成和排出的生理意義：①排出機(jī)體的代謝產(chǎn)物及進(jìn)入體內(nèi)的異物；②調(diào)接細(xì)胞外液的量和滲透壓；③維持內(nèi)環(huán)境酸堿平衡（保Na+、

K+

、HCO3-、C1-

排H+）第一節(jié)概述一、腎臟的組織學(xué)特點(diǎn)（一）腎單位(nephron)（二）腎血液循環(huán)的特點(diǎn)

1、進(jìn)入腎臟的血液要經(jīng)過兩套毛細(xì)血管網(wǎng)后才進(jìn)入靜脈，離開腎臟。

2、腎小球毛細(xì)血管血壓高，有利于原尿生成入球小動(dòng)脈粗、短——阻力小出球小動(dòng)脈細(xì)、長(zhǎng)——阻力大

3、腎小管周圍毛細(xì)血管網(wǎng)血壓低，有利于腎小管重吸收

（二）腎循環(huán)特點(diǎn)4、髓質(zhì)腎單位內(nèi)有“U”形直小血管，使髓質(zhì)的血液供應(yīng)比皮質(zhì)的要少很多。從而保持髓質(zhì)的滲透壓梯度（利于尿的濃縮）

腎動(dòng)脈來自腹主動(dòng)脈，量大，血壓高。腎占體重的0.3～0.5%，供血量為心輸出量的20～25%（三）腎小球旁器（近球小體）1、構(gòu)成：近球小體（juxtaglomerularapparatus)由近球細(xì)胞、系膜細(xì)胞、致密斑組成。2、作用與功能：①含有腎素的分泌顆粒；②具有吞噬功能；③感受小管液中NaCl含量的變化，調(diào)節(jié)腎素的釋放。（四）腎的神經(jīng)支配腎受腹腔神經(jīng)叢的支配。去甲腎上腺素（norepinephine,NE)第二節(jié)尿的生成過程一、腎小球?yàn)V過作用

1.定義：血液流經(jīng)腎小球時(shí)，血漿中的小分子物質(zhì)經(jīng)濾過膜進(jìn)入腎小囊形成原尿的過程

2.衡量濾過功能的指標(biāo)濾過率：?jiǎn)挝粫r(shí)間內(nèi)雙腎生成的腎小球?yàn)V液量（mL／min）

50kg重的豬，濾過率約為100mL/min，每晝夜從腎小球?yàn)V出的血漿量可達(dá)144L。

濾過分?jǐn)?shù)：腎小球?yàn)V過率與每分鐘腎血漿流量的比值。流經(jīng)腎的血漿約有1∕5從腎小球?yàn)V過進(jìn)入囊腔中，即濾過分?jǐn)?shù)為20℅.

影響濾過率的因素：有效濾過壓、濾過膜面積及其通透性。（1）濾過膜通透性（2）腎小球有效濾過壓

濾過壓=腎小球毛細(xì)血管血壓-（囊內(nèi)壓+血漿膠滲壓）入球小動(dòng)脈端=6.0-（1.3+2.7）=2.0kPa

出球小動(dòng)脈端=6.0-（1.3+4.7）=0kPa

原尿生成主要發(fā)生在與入球動(dòng)脈相連的毛細(xì)血管處二、腎小管、集合管重吸收（reabsorption）作用

1.特點(diǎn)：①選擇性②有限性

2.方式：（1）主動(dòng)重吸收：耗能，逆電-化學(xué)梯度進(jìn)行（2）被動(dòng)重吸收：不耗能，順電-化學(xué)梯度進(jìn)行3.主要物質(zhì)的重吸收鈉離子：泵-漏模式

葡萄糖：協(xié)同轉(zhuǎn)運(yùn)、載體、腎糖閾鉀離子：主動(dòng)分泌水：近曲小管、髓袢、遠(yuǎn)曲小管

（圖）物質(zhì)種類部位機(jī)理程度備注GS近球小管主動(dòng)100%腎糖閾AA近球小管主動(dòng)100%Na+

各段主動(dòng)99%主要在近球小管C1-

各段被、主動(dòng)隨Na+間接吸收K+

近球小管主動(dòng)100%遠(yuǎn)、集排出H2O各段被動(dòng)99%決定于尿量HCO3-近球小管以CO2被動(dòng)85%以CO2

間接進(jìn)行三、腎小管、集合管分泌（排泄）作用

1.泌H+：H+-Na+

交換，排酸保堿

2.泌NH3：協(xié)助促進(jìn)泌H+，加強(qiáng)排酸保堿

3.泌K+

：K+-Na+交換，排堿保酸（與H+-Na+

交換競(jìng)爭(zhēng)）四、影響尿生成因素（一）影響濾過作用的因素

1.有效濾過壓（1）腎小球毛細(xì)血管壓動(dòng)脈血壓在80～180mmHg時(shí)，腎血流量保持不變，腎小球?yàn)V過率保持不變動(dòng)脈血壓＜80mmHg時(shí)，腎血流量減少，尿量減少動(dòng)脈血壓＜40mmHg時(shí)，腎小球?yàn)V過率急劇下降，無尿（2）腎小囊內(nèi)壓尿路發(fā)生阻塞，囊內(nèi)壓增高，有效濾過壓下降，腎小球?yàn)V過減少，如：腎盂或輸尿管結(jié)石、腫瘤。（3）血漿膠體滲透壓當(dāng)血漿蛋白濃度減小時(shí)，血漿膠體滲透壓下降，有效濾過壓增加，腎小球?yàn)V過增多。如靜脈大量快速注射生理鹽水時(shí)，腎小球?yàn)V過率明顯增加，其原因之一是血漿膠體滲透壓下降。

2.有效濾過膜面積和通透性的改變

在病理?xiàng)l件下有較大的變動(dòng)。

某些腎臟疾病能使濾過膜內(nèi)帶負(fù)電荷的物質(zhì)減少，使其電學(xué)屏障減弱（濾過膜中的糖蛋白減少，電學(xué)屏障作用減弱），血漿蛋白濾出增多（正常生理情況下，只有分子質(zhì)量較小的血漿蛋白可以通過濾過膜），最終出現(xiàn)蛋白尿或血尿。腎炎可引起毛細(xì)血管堵塞或管腔變小，導(dǎo)致有效濾過膜面積縮小，腎小球?yàn)V過率降低。3.腎血漿流量腎血漿流量增減，影響濾過平衡的位置。實(shí)驗(yàn)證明，如果腎血漿流量增至正常的3倍則腎小球毛細(xì)血管全管都有濾過，腎小球?yàn)V過率將隨之上升。在失血性休克、缺O(jiān)2等情況下，由于交感神經(jīng)強(qiáng)烈興奮，腎血漿流量急劇減少，腎小球?yàn)V過率明顯下降。（二）影響腎小管、集合管重吸收作用

1.原尿中溶質(zhì)濃度改變：影響尿量（靜注高滲G.S）

2.腎小管上皮細(xì)胞機(jī)能狀態(tài)：影響尿的質(zhì)和量

課堂小結(jié)：尿的生成過程一、腎小球?yàn)V過作用（1）濾過膜通透性（2）腎小球有效濾過壓二、腎小管、集合管重吸收作用

1.特點(diǎn)：①選擇性②有限性

2.方式：主動(dòng)重吸收/被動(dòng)重吸收三、腎小管、集合管分泌（排泄）作用四、影響尿生成因素（一）影響濾過作用的因素

1.有效濾過壓

2.有效濾過膜面積和通透性的改變

3.腎血流量（二）影響腎小管、集合管重吸收或分泌作用第三節(jié)尿液的濃縮和稀釋

正常血漿滲透壓為771.0kPa（約7.6個(gè)大氣壓）高滲尿：尿滲透壓＞血漿滲透壓——機(jī)體缺水低滲尿：尿滲透壓＜血漿滲透壓——機(jī)體水過多一、尿液稀釋主要原因：髓袢升支粗段主動(dòng)重吸收NaCl而不吸收水次要原因：集合管對(duì)水的重吸收受ADH調(diào)節(jié)（水分過多時(shí)血中ADH水平下降，集合管對(duì)水的重吸收被抑制）

二、尿液濃縮

部位：腎髓質(zhì)部條件：（1）管壁對(duì)水有通透性（2）管周組織的高滲環(huán)境原因：髓質(zhì)高滲梯度是尿被濃縮的“動(dòng)力”，有ADH的調(diào)節(jié)（1）皮質(zhì)部與血漿等滲，髓質(zhì)部滲透壓＞血漿

(從外髓向乳頭部不斷升高)（2）髓質(zhì)部濃度梯度建立是濃縮尿的必要條件，髓袢是形成髓質(zhì)滲透梯度的結(jié)構(gòu)基礎(chǔ)（3）當(dāng)?shù)葷B或低滲的小管液流經(jīng)髓質(zhì)高滲區(qū)時(shí)，在ADH作用下小管液中的水分被重吸收，尿液被濃縮，形成高滲尿

三、尿液的濃縮和稀釋的機(jī)制--逆流學(xué)說

逆流學(xué)說是一種物理學(xué)概念，包括逆流交換和逆流倍增兩種現(xiàn)象。（P:248)逆流：指兩個(gè)并列的管道，其中液體流動(dòng)的方向相反。逆流系統(tǒng)：兩管下端連通，且兩管間的隔膜容允許液體中的溶質(zhì)或熱能在兩管間交換。逆流倍增：由于管壁通透性和管道周圍環(huán)境的作用，通過逆流交換管中的液體溫度或溶質(zhì)濃度發(fā)生成倍比變化髓袢、集合管的結(jié)構(gòu)與逆流倍增模型很相似。1.髓袢的逆流倍增作用（1）外髓部滲透梯度的形成：升支粗段對(duì)NaCl主動(dòng)重吸收升支粗段主動(dòng)重吸收NaCl，而對(duì)水不通透，當(dāng)升支粗段內(nèi)小管液向皮質(zhì)方向流動(dòng)時(shí)，管內(nèi)NaCl濃度逐漸降低，滲透濃度隨之下降，而粗段外周組織液的滲透壓逐漸升高結(jié)果：愈靠近皮質(zhì)部，滲透濃度越低，愈靠近內(nèi)髓部，滲透濃度越高（2）內(nèi)髓部高滲梯度的形成內(nèi)髓部擁有高滲梯度，主要取決于以下兩個(gè)因素：

①遠(yuǎn)曲小管及皮質(zhì)部和外髓部集合管對(duì)水通透性增大在該部位，尿素不易通透，而水的重吸收量很大（有ADH的調(diào)節(jié)），導(dǎo)致小管液中尿素的濃度逐漸升高，且越接近乳頭部滲透壓越高。②髓袢降支細(xì)段對(duì)水通透性大，而對(duì)NaCl和尿素不易通透，水從降支細(xì)段進(jìn)入內(nèi)髓部組織間液，小管液被濃縮。NaCl順濃度差擴(kuò)散進(jìn)入內(nèi)髓部，又增加原已高滲的內(nèi)髓部高滲梯度。

內(nèi)髓的高滲梯度是由內(nèi)髓部集合管擴(kuò)散出來的尿素和髓袢升支細(xì)段擴(kuò)散出來的NaCl共同建立。尿液濃縮與稀釋要點(diǎn)：①小管液在流經(jīng)“U”形髓袢中，由于逆流倍增作用，在髓質(zhì)部形成高滲狀態(tài)②血液流經(jīng)“U”形直小血管時(shí)將水分及部分溶質(zhì)運(yùn)走，保持腎髓質(zhì)的高滲梯度③髓袢升支能重吸收NaCl而對(duì)水不吸收，故流到遠(yuǎn)曲小管的小管液一定是等滲或低滲④尿液濃縮與稀釋的關(guān)鍵部位——集合管集合管對(duì)水具有通透性（受ADH調(diào)節(jié)）集合管管周組織高滲滲透梯度的維持第四節(jié)尿液生成的調(diào)節(jié)

一、腎自身調(diào)節(jié)（一）小管液中溶質(zhì)濃度溶質(zhì)濃度升高，使?jié)B透壓升高，妨礙腎小管對(duì)水的重吸收，尿量增加——高滲利尿（二）球-管平衡近球小管的重吸收率不受腎小球?yàn)V過率影響而始終保持一定水平（65%～70%）的現(xiàn)象球-管平衡有利于保持尿中溶質(zhì)和水的量

二、神經(jīng)和體液調(diào)節(jié)（一）腎交感神經(jīng)興奮1.入球和出球小動(dòng)脈收縮，流經(jīng)腎小球毛細(xì)血管血漿量減少和腎小球毛細(xì)血管血壓下降，使有效濾過壓下降，濾過率減少2.刺激腎素釋放，導(dǎo)致循環(huán)血液中血管緊張素Ⅱ和醛固酮含量增加，保鈉排鉀保水3.增加近球小管和髓袢對(duì)NaCl和水的重吸收（NE的作用）（二）抗利尿激素（ADH）1.來源：下丘腦視上核和室旁核神經(jīng)元胞體合成，經(jīng)下丘腦-垂體束運(yùn)到神經(jīng)垂體貯存、釋放2.作用：促進(jìn)遠(yuǎn)曲小管和集合管對(duì)水的重吸收，使尿液濃縮、尿量減少；增加髓袢升支粗段對(duì)NaCl的主動(dòng)重吸收和內(nèi)髓部集合管對(duì)尿素的通透性，提高髓質(zhì)組織間液的滲透濃度，有利于尿濃縮3.機(jī)制：

ADH與受體結(jié)合→激活A(yù)C→cAMP量↑→激活蛋白激酶→水通道開放→水的通透性增加4.影響ADH釋放因素血漿晶體滲透壓升高：如發(fā)汗、嘔吐、腹瀉等使機(jī)體失水循環(huán)血量下降：刺激左心房容量感受器，沖動(dòng)經(jīng)迷走N傳入中樞，增加ADH釋放，減少水分排出，使循環(huán)血量恢復(fù)正常動(dòng)脈血壓降低：刺激頸動(dòng)脈竇壓力感受器，反射性刺激ADH釋放，減少水分的排出，使動(dòng)脈血壓恢復(fù)正常（三）腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)

1.血管緊張素Ⅱ①刺激皮質(zhì)球狀帶合成和分泌醛固酮②刺激近球小管對(duì)NaCl的重吸收，使尿中排出的NaCl減少

2.醛固酮①作用：促進(jìn)遠(yuǎn)曲小管和集合管保鈉排鉀保水②機(jī)制：醛固酮進(jìn)入遠(yuǎn)曲小管和集合管上皮細(xì)胞→與胞漿受體結(jié)合→激素-受體復(fù)合物→通過核膜→與DNA結(jié)合位點(diǎn)作用→調(diào)節(jié)mRNA轉(zhuǎn)錄→合成醛固酮誘導(dǎo)蛋白→保鈉排鉀保水

③分泌影響：血管緊張素血[K+]升高和血[Na+]降低，直接刺激球狀帶分泌醛固酮

（四）心房鈉尿肽（ANP）

1.來源：心房肌

2.作用：促進(jìn)NaCl和水的排出

3.機(jī)制：①抑制集合管對(duì)NaCl的重吸收（ANP與受體結(jié)合，激活GC，使細(xì)胞內(nèi)cGMP含量增加，后者使管腔膜上鈉通道關(guān)閉，增加

NaCl的排出）

②使入、出球小動(dòng)脈舒張，增加腎血漿流量和腎小球?yàn)V過率③抑制腎素、醛固酮、ADH分泌第五節(jié)排尿反射

排尿