流行性乙型腦炎72286

12/12流行性乙型腦炎流行性乙型腦炎(epidｅmｉｃencephalitisB,以下簡稱乙腦）是由乙腦病毒引起、由蚊蟲傳播的一種急性傳染病。乙腦的病死率和致殘率高，是威脅人群特別是兒童健康的主要傳染病之一。夏秋季為發(fā)病高峰季節(jié)，流行地區(qū)分布與媒介蚊蟲分布密切相關(guān)，我國是乙腦高流行區(qū),在２０世紀(jì)60年代和70年代初期全國曾發(fā)生大流行，7０年代以后隨著大范圍接種乙腦疫苗,乙腦發(fā)病率明顯下降,近年來維持在較低的發(fā)病水平。近幾年全國乙腦報(bào)告病例數(shù)每年在5０00～1０00０例之間，但局部地區(qū)時(shí)有暴發(fā)或流行。而全世界病例數(shù)每年高達(dá)５0000例,死亡數(shù)150０0例。一、疾病分類1．輕型患者的神志始終清醒，但有不同程度的嗜睡,一般無抽搐(個別兒童患者因高熱而驚厥）。體溫在３8～３9℃之間，多數(shù)在1周內(nèi)恢復(fù)，往往依靠腦脊液和血清學(xué)檢查確診。２.普通型有意識障礙如昏睡或淺昏迷,腹壁反射和提睪反射消失，可有短期的抽搐。體溫一般在40℃左右，病程約１0天，無后遺癥.3。重型體溫持續(xù)在40℃以上，神志昏迷，并有反復(fù)或持續(xù)性抽搐。淺反射消失，深反射先消失后亢進(jìn)，并有病理性反射。常有定位癥狀和體征?？沙霈F(xiàn)中樞性呼吸衰竭.病程常在2周以上,恢復(fù)期往往有不同程度的精神異常和癱瘓等表現(xiàn)，部分病人留有后遺癥。4。暴發(fā)型體溫迅速上升,呈高熱或過高熱,伴有反復(fù)或持續(xù)強(qiáng)烈抽搐，于1～2日內(nèi)出現(xiàn)深昏迷,有腦疝和中樞性呼吸衰竭等表現(xiàn)，如不及時(shí)搶救,常因呼吸衰竭而死亡。幸存者都有嚴(yán)重后遺癥.乙腦臨床表現(xiàn)以輕型和普通型為多，約占總病例數(shù)的2/3。流行初期重型較多，后期則以輕型居多。二、病原學(xué)本病病原體屬披膜病毒科黃病毒屬第1亞群，呈球形，直徑20～40ｎｍ，為單股RNA病毒，外有類脂囊膜,表面有血凝素，能凝集雞紅細(xì)胞，病毒在胞漿內(nèi)增殖,對溫度、乙醚、酸等都很敏感，能在乳鼠腦組織內(nèi)傳代，亦能在雞胚、猴腎細(xì)胞、雞胚細(xì)胞和Hela等細(xì)胞內(nèi)生長。其抗原性較穩(wěn)定.三、流行病學(xué)(一）傳染源乙腦是人畜共患的自然疫源性疾病，人與許多動物都可以成為本病的傳染源。人被乙腦病毒感染后,可出現(xiàn)短暫的病毒血癥，但病毒數(shù)量少，持續(xù)時(shí)間段,所以人不是本病的主要傳染源。動物中特別是豬的感染率高，仔豬經(jīng)過一個流行季以后幾乎1０0％感染，感染后血中病毒數(shù)量多,持續(xù)時(shí)間長，加上豬的飼養(yǎng)面廣，因此豬是本病的主要傳染源。一般在人類乙腦流行1—２個月前，現(xiàn)在家禽中流行,故檢測豬的乙腦病毒感染率可預(yù)測當(dāng)年在人群中的流行趨勢.（二）傳播途徑乙腦主要通過蚊蟲叮咬而傳播，其中三帶喙庫蚊是主要傳播媒介。由于蚊蟲可攜帶病毒越冬，并可經(jīng)卵傳代，所以蚊蟲不僅為傳播媒介,也是長期儲存宿主.（三）易感人群人群對乙腦病毒普遍易感，感染后多數(shù)呈隱性感染，感染后可獲得持久免疫力。病例重要集中在10歲以下的兒童，以2－6歲組發(fā)病率最高，大多數(shù)成人因隱性感染而獲得持久免疫力,嬰兒可從母體獲得抗體而具有保護(hù)作用。近年來由于兒童和青少年廣泛接種疫苗，成人和老年人的發(fā)病率則相對增加.（四)流行特征東南亞和西太平洋地區(qū)是乙腦的主要流行地區(qū)。我國除東北，青海，新疆和西藏外，具有本病流行，發(fā)病農(nóng)村高于城市。隨著疫苗的廣泛接種,我國乙腦的發(fā)病率已逐年下降,但近年來也出現(xiàn)了一些新的流行區(qū)，并引起了爆發(fā)流行。乙腦在熱帶地區(qū)全年均可發(fā)生,本病集中發(fā)病少,呈高度散發(fā)性,家庭成員中很少有多人同時(shí)發(fā)病.(五)發(fā)病機(jī)制感染乙腦病毒的蚊蟲叮咬人體后，病毒先在局部組織細(xì)胞和淋巴結(jié)、以及血管內(nèi)皮細(xì)胞內(nèi)增殖,不斷侵入血流,形成病毒血癥.發(fā)病與否，取決于病毒的數(shù)量,毒力和機(jī)體的免疫功能,絕大多數(shù)感染者不發(fā)病，呈隱性感染。當(dāng)侵入病毒量多、毒力強(qiáng)、機(jī)體免疫功能又不足，則病毒繼續(xù)繁殖，經(jīng)血行散布全身.由于病毒有嗜神經(jīng)性故能突破血腦屏障侵入中樞神經(jīng)系統(tǒng),尤在血腦屏障低下時(shí)或腦實(shí)質(zhì)已有病毒者易誘發(fā)本病。（六）病理生理可引起腦實(shí)質(zhì)廣泛病變，以大腦皮質(zhì)、腦干及基底核的病變最為明顯;腦橋、小腦和延髓次之，脊髓病變最輕.其基本病變?yōu)?①血管內(nèi)皮細(xì)胞損害，可見腦膜與腦實(shí)質(zhì)小血管擴(kuò)張、充血、出血及血栓形成,血管周圍套式細(xì)胞浸潤；②神經(jīng)細(xì)胞變性壞死，液化溶解后形成大小不等的篩狀軟化灶;③局部膠質(zhì)細(xì)胞增生，形成膠質(zhì)小結(jié).部分患者腦水腫嚴(yán)重，顱內(nèi)壓升高或進(jìn)一步導(dǎo)致腦疝。鏡下主要表現(xiàn)為變質(zhì)性炎,包括以下改變:（1）神經(jīng)細(xì)胞變性壞死.若在變性壞死的神經(jīng)細(xì)胞周圍有增生的少突膠質(zhì)細(xì)圍繞時(shí)，稱神經(jīng)細(xì)胞衛(wèi)星現(xiàn)象；若小膠質(zhì)細(xì)胞和中性粒細(xì)胞侵入變性壞死的神經(jīng)細(xì)胞內(nèi)，則稱為噬神經(jīng)細(xì)胞現(xiàn)象.（2)軟化灶形成.神經(jīng)組織發(fā)生局灶性壞死液化、形成質(zhì)地疏松、染色較淡的篩網(wǎng)狀病灶，稱為篩狀軟化灶。（３)腦血管改變。血管擴(kuò)張充血,管周間隙增寬，常伴有淋巴細(xì)胞為主的炎細(xì)胞圍繞血管呈袖套狀浸潤.（4)膠質(zhì)細(xì)胞增生。增生的小膠質(zhì)細(xì)胞若聚集成群而形成結(jié)節(jié)，稱膠質(zhì)細(xì)胞結(jié)節(jié).肉眼見腦膜血管擴(kuò)張充血,腦實(shí)質(zhì)充血、水腫，嚴(yán)重者可見點(diǎn)狀出血和粟粒大小的軟化灶。本病早期有高熱，全身不適等癥狀，系由病毒血癥所致.由于腦實(shí)質(zhì)炎性損害和神經(jīng)細(xì)胞廣泛變性、壞死，病人出現(xiàn)嗜睡、昏迷。當(dāng)腦內(nèi)運(yùn)動神經(jīng)細(xì)胞受損嚴(yán)重時(shí)，可出現(xiàn)肌張力增強(qiáng),腱反射亢進(jìn)，抽搐、痙攣等上運(yùn)動神經(jīng)元損害的表現(xiàn)。橋腦和延髓的運(yùn)動神經(jīng)細(xì)胞受損嚴(yán)重時(shí)，出現(xiàn)延髓性麻痹,病人吞咽困難，甚至發(fā)生呼吸、循環(huán)衰竭。由于腦實(shí)質(zhì)血管高度擴(kuò)張充血，血管壁通透性增加，而發(fā)生腦水腫，顱內(nèi)壓升高,出現(xiàn)頭痛、嘔吐.嚴(yán)重的顱內(nèi)壓增高可引起腦疝（braiｎherniａ）常見的有小腦扁桃體疝和海馬溝回疝.小腦扁桃體疝時(shí)，由于延髓的呼吸和心血管中樞受擠壓，可引起呼吸，循環(huán)衰竭,甚至死亡。由于腦膜有輕度的炎癥反應(yīng)，臨床上也可出現(xiàn)腦膜刺激癥狀。四、臨床表現(xiàn)（一)多發(fā)群體人類普遍易感,成人多數(shù)呈隱性感染。發(fā)病多見于1０歲以下兒童，以3～6歲兒童發(fā)病率最高。據(jù)不同報(bào)道，發(fā)病與隱性感染的比例為1：25-10０0。近年來由于兒童和青少年廣泛接種乙腦疫苗,故成人和老人發(fā)病相對增多,病死率也高。男性較女性多。約在病后一周可出現(xiàn)中和抗體，它有抗病能力，并可持續(xù)存在4年或更久，故二次發(fā)病者罕見。(二）疾病癥狀潛伏期５～1５天。大多數(shù)患者癥狀較輕或呈無癥狀的隱性感染，僅少數(shù)出現(xiàn)中樞神經(jīng)系統(tǒng)癥狀，表現(xiàn)為高熱、意識障礙、驚厥等。典型病例的病程可分4個階段。初期起病急,體溫急劇上升至3９~4０℃,伴頭痛、惡心和嘔吐,部分病人有嗜睡或精神倦怠，并有頸項(xiàng)輕度強(qiáng)直,病程1～3天。極期體溫持續(xù)上升，可達(dá)４0℃以上.初期癥狀逐漸加重，意識明顯障礙，由嗜睡、昏睡乃至昏迷，昏迷越深，持續(xù)時(shí)間越長，病情越嚴(yán)重.神志不清最早可發(fā)生在病程第１～2日，但多見于3～８日。重癥患者可出現(xiàn)全身抽搐、強(qiáng)直性痙攣或強(qiáng)直性癱瘓,少數(shù)也可軟癱。嚴(yán)重患者可因腦實(shí)質(zhì)(尤其是腦干)病變、缺氧、腦水腫及顱內(nèi)高壓、腦疝、低血鈉性腦病等病變而出現(xiàn)中樞性呼吸衰竭，表現(xiàn)為呼吸節(jié)律不規(guī)則、雙吸氣、嘆息樣呼吸、呼吸暫停、潮式呼吸和下頜呼吸等，最后呼吸停止。體檢可發(fā)現(xiàn)腦膜刺激征,瞳孔對光反應(yīng)遲鈍、消失或瞳孔散大，腹壁及提睪反射消失,深反射亢進(jìn)，病理性錐體束征如巴氏征等可呈陽性.恢復(fù)期極期過后體溫逐漸下降，精神、神經(jīng)系統(tǒng)癥狀逐日好轉(zhuǎn).重癥病人仍可留在神志遲鈍、癡呆、失語、吞咽困難、顏面癱瘓、四肢強(qiáng)直性痙攣或扭轉(zhuǎn)痙攣等,少數(shù)病人也可有軟癱.經(jīng)過積極治療大多數(shù)癥狀可在半年內(nèi)恢復(fù)。(四)后遺癥期少數(shù)重癥病人半年后仍有精神神經(jīng)癥狀,稱為后遺癥，主要有意識障礙,癡呆，失語，及肢體癱瘓，癲癇等.如予積極治療可有不同程度的恢復(fù)。癲癇后遺癥可持續(xù)終生。[６]（二)疾病危害多數(shù)病人經(jīng)治療后痊愈.少數(shù)病例因腦組織病變較重而恢復(fù)較慢,有的不能恢復(fù)而留有癡呆,語言障礙，肢體癱瘓等后遺癥。病變嚴(yán)重者，有時(shí)可因中樞性呼吸及／或循環(huán)衰竭、或并發(fā)小葉性肺炎而死亡。（三）診斷鑒別診斷標(biāo)準(zhǔn)1.疑似病例蚊蟲叮咬季節(jié)在乙腦流行地區(qū)居住或于發(fā)病前25天內(nèi)曾到過乙腦流行地區(qū)，急性起病,發(fā)熱、頭痛、嘔吐、嗜睡,有不同程度的意識障礙癥狀和體征的病例.2。臨床診斷病例疑似病例,同時(shí)實(shí)驗(yàn)室腦脊液檢測呈非化膿性炎癥改變，顱內(nèi)壓增高，腦脊液外觀清亮，白細(xì)胞增高，多在(50～500）×１０6/L，早期以多核細(xì)胞增高為主,后期以單核細(xì)胞增高為主，蛋白輕度增高，糖與氯化物正常。3．確診病例疑似或臨床診斷基礎(chǔ)上，病原學(xué)及血清學(xué)檢測結(jié)果符合下述任一項(xiàng)的病例：(1）1個月內(nèi)未接種過乙腦疫苗者,血或腦脊液中抗乙腦病毒IｇＭ抗體陽性?；謴?fù)期血清中抗乙腦病毒IgG抗體或乙腦病毒中和抗體滴度比急性期有≥4倍升高者，或急性期抗乙腦病毒IｇM／IｇG抗體陰性，恢復(fù)期陽性者。在組織、血液或其它體液中通過直接免疫熒光或聚合酶鏈反應(yīng)（PCＲ）檢測到乙腦病毒抗原或特異性核酸。腦脊液、腦組織及血清中分離出乙腦病毒.(四)排除病例腦脊液呈非病毒性腦炎表現(xiàn)、或血清學(xué)實(shí)驗(yàn)陰性、或能夠證實(shí)為其它疾病的疑似病例應(yīng)排除乙腦診斷.輔助檢查（一)血象白細(xì)胞總數(shù)常在1萬~2萬/mｍ3,中性粒細(xì)胞在８0％以上；在流行后期的少數(shù)輕型患者中,血象可在正常范圍內(nèi)。（二)腦脊液呈無色透明，壓力僅輕度增高，白細(xì)胞計(jì)數(shù)增加，在５0~500/mm3,個別可高達(dá)1０00／mｍ3以上。病初2~3天以中性粒細(xì)胞為主,以后則單核細(xì)胞增多。糖正?；蚱?，蛋白質(zhì)常輕度增高，氯化物正常。病初1～３天內(nèi)，腦脊液檢查在少數(shù)病例可呈陰性.(三)病毒分離及病毒基因檢測病程１周內(nèi)死亡病例腦組織中可分離到乙腦病毒,也可用免疫熒光（IFT）在腦組織中找到病毒抗原。從腦脊液或血清中不易分離到病毒。近年來許多快速和敏感的實(shí)時(shí)ＰCR方法被嘗試用于乙腦病毒感染的分子生物學(xué)診斷.(五）血清學(xué)檢查⑴補(bǔ)體結(jié)合試驗(yàn):陽性出現(xiàn)較晚，一般只用于回顧性診斷和當(dāng)年隱性感染者的調(diào)查。⑵中和試驗(yàn)：特異性較高,但方法復(fù)雜，抗體可持續(xù)10多年，僅用于流行病學(xué)調(diào)查。⑶血凝抑制試驗(yàn):抗體產(chǎn)生早,敏感性高、持續(xù)久，但特異性較差,有時(shí)出現(xiàn)假陽性.可用于診斷和流行病學(xué)調(diào)查。⑷特異性IgM抗體測定：特異性IgM抗體在感染后4天即可出現(xiàn),２~3周內(nèi)達(dá)高峰，血或腦脊液中特異性IgM抗體在3周內(nèi)陽性率達(dá)７０％~90%，可作早期診斷，與血凝抑制試驗(yàn)同時(shí)測定，符合率可達(dá)95%。⑸特異性IｇG抗體測定:恢復(fù)期抗體滴度比急性期有4倍以上升高者有診斷價(jià)值。⑹單克隆抗體反向血凝抑制試驗(yàn)：應(yīng)用乙腦單克隆抗體致敏羊血球的反向被動血凝抑制試驗(yàn),陽性率為８3％，方法簡便、快速，已有試劑盒商品供應(yīng),無需特殊設(shè)備.（五）CT和核磁共振成像（MRＩ）檢查據(jù)報(bào)道CT檢查異常發(fā)生率占56％,呈現(xiàn)丘腦及基底神經(jīng)節(jié)低密度影?；咨窠?jīng)節(jié)有時(shí)也可見出血。而ＭＲI較CT更為敏感，幾乎所有病例均有異常發(fā)現(xiàn)。病變部位(按發(fā)生頻度順序)包括丘腦、基底神經(jīng)節(jié)、黑質(zhì)、小腦、腦橋、大腦皮質(zhì)及脊髓。在乙腦流行區(qū)域,臨床符合腦炎診斷病例者，如ＭRI檢查呈現(xiàn)雙側(cè)丘腦異常改變（通常T１加權(quán)低信號,T２加權(quán)及FLAＩR高信號),高度提示乙腦。（六）腦電圖檢查文獻(xiàn)報(bào)道，乙腦患者腦電圖大多數(shù)呈現(xiàn)彌漫性δ或θ慢波,占89％,癲癇樣活動及α昏迷各占１1％。不過乙腦患者出現(xiàn)α昏迷并不一定提示預(yù)后差。鑒別診斷（一）中毒性菌痢與乙腦流行季節(jié)相同，多見于夏秋季,但起病比乙腦更急,多在發(fā)病一天內(nèi)出現(xiàn)高熱、抽搐、休克或昏迷等。乙腦除暴發(fā)型外,很少出現(xiàn)休克?？捎?％～2%鹽水灌腸,如有膿性或膿血便,即可確診.（二）化膿性腦膜炎病情發(fā)展迅速，重癥患者在發(fā)病1～2天內(nèi)即進(jìn)入昏迷，腦膜刺激征顯著，皮膚常有瘀點(diǎn).腦脊液混濁，中性粒細(xì)胞占９0％以上，涂片和培養(yǎng)可發(fā)現(xiàn)致病菌.周圍血象白細(xì)胞計(jì)數(shù)明顯增高，可達(dá)2萬～3萬／ｍｍ3，中性粒細(xì)胞多在90%以上。如為流腦則有季節(jié)性特點(diǎn)。早期不典型病例，不易與乙腦鑒別，需密切觀察病情和復(fù)查腦脊液。（三)結(jié)核性腦膜炎無季節(jié)性,起病緩慢，病程長，有結(jié)核病史.腦脊液中糖與氯化物均降低,薄膜涂片或培養(yǎng)可找到結(jié)核桿菌。X光胸部攝片、眼底檢查和結(jié)核菌素試驗(yàn)有助于診斷.(四)其他如脊髓灰質(zhì)炎、腮腺炎腦炎和其他病毒性腦炎，中暑和惡性瘧疾等,亦應(yīng)與乙腦鑒別。急救措施(一）高熱的處理室溫爭取降至30℃以下。高溫病人可采用物理降溫或藥物降溫，使體溫保持在3８～39℃（肛溫）之間.一般可肌注安乃近，成人0.5g，每4～6小時(shí)一次,幼兒可用安乃近肛塞，避免用過量的退熱藥，以免因大量出汗而引起虛脫.（二）驚厥的處理可使用鎮(zhèn)靜止痙劑，如地西泮、水合氯醛、苯妥英鈉、苯巴比妥鈉等，應(yīng)對發(fā)生驚厥的原因采取相應(yīng)的措施:①因腦水腫所致者,應(yīng)以脫水藥物治療為主,可用20％甘露醇（１～1．5g/kg），在２０～30分鐘內(nèi)靜脈滴完，必要時(shí)4~6小時(shí)重復(fù)使用.同時(shí)可合用呋塞米等腎上腺皮質(zhì)激素，以防止應(yīng)用脫水劑后的反跳。②因呼吸道分泌物堵塞、換氣困難致腦細(xì)胞缺氧者，則應(yīng)給氧、保持呼吸道通暢,必要時(shí)行氣管切開,加壓呼吸。③因高溫所致者,應(yīng)以降溫為主。（三）呼吸障礙和呼吸衰竭的處理深昏迷病人喉部痰鳴音增多而影響呼吸時(shí)，可經(jīng)口腔或鼻腔吸引分泌物、采用體位引流、霧化吸入等,以保持呼吸道通暢。因腦水腫、腦疝而致呼吸衰竭者，可給予脫水劑、腎上腺皮質(zhì)激素等。因驚厥發(fā)生的屏氣，可按驚厥處理。如因假性延髓麻痹或延腦麻痹而自主呼吸停止者,應(yīng)立即作氣管切開或插管,使用加壓人工呼吸器。如自主呼吸存在,但呼吸淺弱者，可使用呼吸興奮劑如山梗菜堿、尼可剎米、利他林、回蘇林等（可交替使用)。（四)循環(huán)衰竭的處理因腦水腫、腦疝等腦部病變而引起的循環(huán)衰竭,表現(xiàn)為面色蒼白、四肢冰涼、脈壓小，往往同時(shí)有中樞性呼吸衰竭,宜用脫水劑降低顱內(nèi)壓。如為心源性心力衰竭，則應(yīng)加用強(qiáng)心藥物，如西地蘭等。如因高熱、昏迷、失水過多、造成血容量不足,致循環(huán)衰竭,則應(yīng)以擴(kuò)容為主。疾病治療(一）抗病毒治療在疾病早期可試用廣譜抗病毒藥物(病毒唑或干擾素)治療，但療效尚缺乏循證醫(yī)學(xué)支持。(二)腎上腺皮質(zhì)激素及其他治療腎上腺皮質(zhì)激素有抗炎、退熱、降低毛細(xì)血管通透性、保護(hù)血腦屏障、減輕腦水腫、抑制免疫復(fù)合物的形成、保護(hù)細(xì)胞溶酶體膜等作用，對重癥和早期確診的病人即可應(yīng)用。待體溫降至3８℃以上，持續(xù)２天即可逐漸減量，一般不宜超過5～7天。過早停藥癥狀可有反復(fù),如使用時(shí)間過長，則易產(chǎn)生并發(fā)癥。（三)后遺癥和康復(fù)治療康復(fù)治療的重點(diǎn)在于智力、吞咽、語言和肢體功能等的鍛煉，可采用理療、體療、中藥、針灸、按摩、推拿等治療，以促進(jìn)恢復(fù)。（四)其他如抗乙腦病毒免疫血清或單克隆抗體，目前尚處于實(shí)驗(yàn)研究階段。疾病預(yù)后病死率在１0％左右，輕型和普通型患者大多恢復(fù)，暴發(fā)型和腦干型患者的病死率較高，多于極期因呼吸衰竭而死亡。疾病預(yù)防預(yù)防方法乙腦的預(yù)防主要采取兩個方面的措施,即滅蚊防蚊和預(yù)防接種。三帶喙庫蚊是一種野生蚊種，主要孳生于稻田和其它淺地面積水中。成蚊活動范圍較廣，在野外棲息，偏嗜畜血。因此，滅蚊時(shí)應(yīng)根據(jù)三帶喙庫蚊的生態(tài)學(xué)特點(diǎn)采取相應(yīng)的措施.如:結(jié)合農(nóng)業(yè)生產(chǎn),可采取稻田養(yǎng)魚或?yàn)⑺幍却胧?，重點(diǎn)控制稻田蚊蟲孽生；在畜圈內(nèi)噴灑殺蟲劑等。預(yù)防藥物蚊蟲控制措施難以全面落實(shí)的情況下,疫苗接種成為控制乙腦流行最為有效的方法。目前，國內(nèi)外應(yīng)用的乙腦疫苗主要有滅活疫苗和減毒活疫苗兩種。滅活疫苗主要是鼠腦純化滅活疫苗和地鼠腎細(xì)胞滅活疫苗。鼠腦純化滅活疫苗是從感染鼠腦培養(yǎng)制備的，由日本研制生產(chǎn)并得到國際廣泛認(rèn)可和使用的疫苗。地鼠腎細(xì)胞滅活疫苗為我國生產(chǎn)，病毒經(jīng)原代地鼠腎細(xì)胞培養(yǎng)制備的疫苗,１９9８年開始生產(chǎn)使用,隨后在全國大面積使用。近年來，Vero細(xì)胞純化滅活疫苗已在研究生產(chǎn),這是新一代的乙腦滅活疫苗,有較好發(fā)展前景。減毒活疫苗是我國自主研制的乙腦SA14—1４-2株，為目前唯一獲得認(rèn)可和推廣使