醫(yī)院甲狀腺疾病的外科治療

醫(yī)院甲狀腺疾病的外科治療第一頁，共六十三頁。良性甲狀腺疾病手術(shù)切除范圍應(yīng)盡可能保留器官對濾泡性腺瘤、原發(fā)性甲亢和多結(jié)節(jié)性甲狀腺腫應(yīng)施行更為徹底的手術(shù)第二頁，共六十三頁。良性甲狀腺疾病手術(shù)切除范圍有人主張對原發(fā)性甲亢行全甲狀腺切除術(shù)，理由：無復(fù)發(fā)對突眼有緩解作用免除惡性腫瘤發(fā)生的危險二次手術(shù)增加并發(fā)癥發(fā)生的幾率第三頁，共六十三頁。良性甲狀腺疾病的外科手術(shù)范圍多結(jié)節(jié)性甲狀腺腫嚴格掌握手術(shù)指征手術(shù)方式以前：甲狀腺葉次全切除為主要方式近年：全甲狀腺切除術(shù)（尤其在流行區(qū)）濾泡性腺瘤：有人主張全甲狀腺切除術(shù)我們的主張：局限于一葉—腺葉切除兩葉病灶：全切或次全切第四頁，共六十三頁。分化良好的甲狀腺癌手術(shù)切除范圍包括乳頭狀癌、濾泡狀癌、Hurthle細胞癌由組織病理學(xué)決定手術(shù)方式和范圍依靠分期決定治療方案重視臨床分期

I期：腺體內(nèi)腫塊II期：腺體內(nèi)腫塊，伴頸部LN大，活動III期：腺體內(nèi)腫塊固定或頸部轉(zhuǎn)移灶固定IV期：遠處轉(zhuǎn)移第五頁，共六十三頁。I、II期分化型甲狀腺癌的手術(shù)切除范圍有爭論：全或近全甲狀腺切除術(shù)觀點和甲狀腺葉全切除術(shù)觀點一側(cè)全切加峽部及對側(cè)次全切20年生存率85%全或近全甲狀腺切除術(shù)20年生存率92%，甲狀腺葉全切除術(shù)20年生存率69-72%推薦一側(cè)全切加峽部及對側(cè)次全切除術(shù)特殊問題

隱灶癌：多發(fā)灶可達18%，頸淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移率1/3，應(yīng)與非隱灶癌處理相同術(shù)后診斷為分化型甲狀腺癌：手術(shù)范圍小于一側(cè)腺葉切除術(shù)：補充手術(shù)手術(shù)范圍為一側(cè)腺葉切除術(shù)，病理為濾泡狀腺癌：補充手術(shù)第六頁，共六十三頁。I、II期分化型甲狀腺癌的手術(shù)切除范圍頸部淋巴結(jié)清掃問題頸部有淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移：全頸部淋巴結(jié)清掃未發(fā)現(xiàn)頸部淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移：--預(yù)防性清掃：隱性轉(zhuǎn)移率高，46%(紐約紀念醫(yī)院），65%（Meissner)--不做預(yù)防性清掃：雖隱性轉(zhuǎn)移率高，但多數(shù)處于亞臨床狀態(tài)，死亡率未增加頸部淋巴結(jié)清掃術(shù)式：改良式（保留胸鎖乳突肌、副神經(jīng)和頸內(nèi)靜脈）系統(tǒng)性（連同周圍脂肪組織一并整塊切除，不能單個淋巴結(jié)摘除）第七頁，共六十三頁。III、IV期分化型甲狀腺癌的手術(shù)切除范圍行一期盡量廣泛切除，避免致殘遠處轉(zhuǎn)移--全甲狀腺切除術(shù)加可切除轉(zhuǎn)移灶的切除術(shù)--多發(fā)轉(zhuǎn)移：全甲狀腺切除術(shù)后加放射性碘輔助治療第八頁，共六十三頁。髓樣癌的手術(shù)切除范圍來自于濾泡旁細胞?有家族遺傳性，是MEN2的部分表現(xiàn)95%可發(fā)現(xiàn)RET原癌基因突變家族遺傳性者行全甲狀腺切除術(shù)加頸部淋巴結(jié)清掃（單側(cè)或雙側(cè)）第九頁，共六十三頁。微創(chuàng)甲狀腺手術(shù)電視輔助下腔鏡手術(shù)意大利Miccoli首先開展目前僅用于良性甲狀腺疾病的手術(shù)入路：鎖骨下、腋窩或乳頭下方頸部切口小，美觀第十頁，共六十三頁。甲狀旁腺功能亢進的外科治療

SurgicalTreatmentofHyperparathyroidismdocin/sundae_meng第十一頁，共六十三頁。歷史回顧1850：發(fā)現(xiàn)甲狀旁腺（印地安犀牛尸解）1879：甲旁腺解剖和組織學(xué)描述（Sandstrom，瑞典）1959：電泳法測定甲狀旁腺素（RasmussenH）1959：苯酚萃取法測定甲狀旁腺素（AurbachGD)1963：放射免疫分析法測定甲狀旁腺素（BensonSA）第十二頁，共六十三頁。甲狀旁腺胚胎發(fā)育與位置上甲狀旁腺源于第4對咽囊（甲狀腺）下甲狀旁腺源于第3對咽囊（胸腺）胚胎期下降：上甲狀旁腺與甲狀腺胚基降至頸部下甲狀旁腺與胸腺胚基降至甲狀腺下極水平下甲狀旁腺胚基停留，胸腺胚基繼續(xù)下降位置變異：甲狀旁腺胚基下降中途停止或隨胸腺繼續(xù)下降第十三頁，共六十三頁。甲狀旁腺激素（PTH）功能及調(diào)節(jié)促進近側(cè)腎小管重吸收鈣，尿鈣減少，血鈣增加抑制近側(cè)腎小管吸收磷，尿磷增加，血磷減少促進破骨細胞脫鈣，使骨基質(zhì)磷酸鈣釋放，提高血鈣和血磷維生素D羥化作用，生成活性1，25二羥D3PTH合成和釋放調(diào)節(jié)：血清鈣離子濃度負反饋調(diào)節(jié)。血鈣與血磷間呈相反關(guān)系，乘積衡定（35—40）第十四頁，共六十三頁。原發(fā)性甲旁亢的外科治療docin/sundae_meng第十五頁，共六十三頁。原發(fā)性甲旁亢發(fā)病率白種人高

英國：16000人/年手術(shù)美國：0.25-1/1000,尤其是絕經(jīng)后婦女黃種人低北京協(xié)和160例（2000年報道）上海中山56例（1970-2007年12月）第十六頁，共六十三頁。原發(fā)性甲旁亢分型I型：骨型，占80%，以骨病為主特點：骨膜下骨皮質(zhì)吸收，病理性骨折，骨囊腫等II型：腎型，以腎結(jié)石病為特點，多發(fā)性，雙側(cè)性。雙側(cè)尿路結(jié)石中有3%為甲狀旁腺腺瘤混合型：既有骨質(zhì)改變，又有尿路結(jié)石第十七頁，共六十三頁。原發(fā)性甲旁亢的診斷臨床表現(xiàn)實驗室檢查：血鈣濃度>3mmol/L,血磷濃度<0.8mmol/LPTH升高（正常值：15-65pg/ml）定位診斷:B超(術(shù)中B超)、核素掃描、CT，MRI，第十八頁，共六十三頁。原發(fā)性甲旁亢的治療腺瘤：切除增生：切除4枚旁腺+甲狀旁腺自體移植切除3.5枚旁腺，保證殘余甲狀旁腺血供腺癌：整塊切除腫瘤及其周圍的正常組織第十九頁，共六十三頁。典型病例男，50歲，四肢關(guān)節(jié)疼痛伴漸進性行走困難2年，PTH、血鈣升高，血磷降低。B超和CT提示左甲狀旁腺增大達2cm，半年前發(fā)現(xiàn)腎結(jié)石。不能獨立行走，需借助雙拐才能行走。第二十頁，共六十三頁。下肢肌肉萎縮，膝關(guān)節(jié)局限性膨大，第二十一頁，共六十三頁。雙下肢不等長第二十二頁，共六十三頁。手指變短，關(guān)節(jié)膨大變形第二十三頁，共六十三頁。第二十四頁，共六十三頁。第二十五頁，共六十三頁。第二十六頁，共六十三頁。第二十七頁，共六十三頁。繼發(fā)性甲狀旁腺功能亢進外科治療docin/sundae_meng第二十八頁，共六十三頁。繼發(fā)性甲狀旁腺功能亢進病因各種原因引起的低血鈣，刺激甲狀旁腺，致代償性肥大和功能亢進。常見病因：嚴重腎功能不全，最常見維生素D缺乏骨病變胃腸道吸收不良等第二十九頁，共六十三頁。慢性腎衰與甲旁亢的關(guān)系低鈣血癥，高磷血癥：是導(dǎo)致PTH增加以及骨病發(fā)生的重要生化基礎(chǔ)高磷：磷從腎濾過、排除減少，血磷低鈣：1，25-（OH）2-D3減少，鈣從腸道吸收減少

高磷抑制1a羥化酶活性，1，25-（OH）2-D3合成減少腎小管對鈣的再吸收減少骨對PTH抵抗，骨鈣釋放減少飲食中鈣攝入不足透析液含鈣量低第三十頁，共六十三頁。慢性腎衰與甲旁亢的關(guān)系繼發(fā)性甲旁亢：甲狀旁腺增生，可大于正常的10-50倍PTH增高的原因：低鈣、高磷，直接刺激甲狀旁腺增生、PTH分泌增加1a羥化酶活性降低，1，25-（OH）2-D3合成減少，鈣從腸道吸收減少，PTH分泌增加骨對PTH抵抗，骨鈣釋放減少，低鈣難以糾正

PTH排除和降解減少，正常腎排泄C-端和全段PTHPTH分泌調(diào)節(jié)異常，其受1，25-（OH）2-D3的影響鈣調(diào)定點異常：能抑制PTH分泌的濃度為1.0mmol/L,慢性腎衰時上升至1.2-1.4mmol/L

第三十一頁，共六十三頁。外科治療理論基礎(chǔ)目前致病因素?zé)o法消除增生腺體分泌過多PTH致骨病，嚴重影響生活質(zhì)量切除甲狀旁腺，消除PTH升高因素傳統(tǒng)術(shù)式：切除三個半腺體缺點：復(fù)發(fā)率高，缺少定量概念推薦術(shù)式：甲狀旁腺全切+自體移植優(yōu)越性：復(fù)發(fā)率低復(fù)發(fā)處理容易第三十二頁，共六十三頁。Subtotalparathyroidectomyandautotransplantationinsecondaryhyperparathyroidism:arandomizedtrial

SPTXTX+ATP值病人數(shù)2020隨訪（月）4043旁腺有功能1717需再次手術(shù)20血鈣和ALP異常正常P<0.03X線征象好轉(zhuǎn)P<0.005瘙癢和肌無力好轉(zhuǎn)P<0.04再復(fù)發(fā):前臂手術(shù)比頸部手術(shù)容易RothmundM,WorldJSurg,1991第三十三頁，共六十三頁。Totalparathroidectomyandautotransplantationbythesubcutaneousinjectiontechniqueinsecondaryhyperparathyroidism14例16月時測定血鈣,血磷,甲狀旁腺素,ALP87%有功能移植側(cè)/非移植側(cè)PTH比值>/=1.5YoonJH,Surgtoday,2006第三十四頁，共六十三頁。手術(shù)指征典型甲旁亢癥狀骨型：骨關(guān)節(jié)酸痛，畸形，反復(fù)骨折X線骨質(zhì)疏松骨囊腫腎型：多發(fā)尿路結(jié)石，腎實質(zhì)鈣化混合型：MEAⅠ

MEAⅡ高血鈣表現(xiàn)：口渴多飲，多尿，乏力，高血壓，心瓣膜、角膜鈣化，鈣化性肌膜炎第三十五頁，共六十三頁。生化指標PTH>正常值5倍血鈣3次均值>2.6mmol/L低血磷<0.8mmol/LALP明顯升高定位指標B超MRI第三十六頁，共六十三頁。手術(shù)關(guān)鍵一全面探查，徹底切除甲狀旁腺正常位置：腺葉背面內(nèi)側(cè)包膜內(nèi)位置常有變異：高至頸動脈鞘內(nèi)低至縱隔內(nèi)包裹在甲狀腺實質(zhì)內(nèi)下甲狀旁腺位置容易變異第三十七頁，共六十三頁。甲狀旁腺數(shù)目變異503例尸體解剖甲狀旁腺數(shù)目例數(shù)百分比442184%<4183%>46413%

?kerstr?mG,Surgery,1984

第三十八頁，共六十三頁。

甲狀旁腺的位置分布

上甲狀旁腺下甲狀旁腺?kerstr?mG,Surgery95:14–21,1984.

第三十九頁，共六十三頁。手術(shù)關(guān)鍵二提高識別病理性甲狀旁腺的能力正常：5-7×3-4×0.5-2mm3,扁平，橢圓，紅棕色-黃色，柔軟,總重90-200mg異常：平均2+cm，橢圓形，淡紅、黃褐色，質(zhì)地中，觸診能鑒別第四十頁，共六十三頁。手術(shù)關(guān)鍵三移植組織切取部位及大小選擇

病理：彌漫性多細胞增生--適合結(jié)節(jié)性增生--中心部適合移植大小：據(jù)報道最少100-200mg顆粒狀比片狀種植成活率高第四十一頁，共六十三頁。存在問題移植腺體再度增生，甲旁亢復(fù)發(fā)腎衰不可逆血透低鈣旁腺再增生復(fù)發(fā)處理：再次手術(shù)第四十二頁，共六十三頁。典型病例介紹2例慢性腎功能衰竭，血透10年以上的女性，出現(xiàn)嚴重甲旁亢癥狀甲旁腺全切+自體移植第四十三頁，共六十三頁。例1

女性，42y慢性腎功能衰竭，血透12年；1997、2000年腎移植失敗癥狀：乏力，關(guān)節(jié)酸痛，牙槽、顴骨、上頜骨腫脹，張口困難2年X線攝片示顱骨皮質(zhì)薄伴小囊腫，右肋、右小指陳舊性骨折,顴骨、牙槽畸形第四十四頁，共六十三頁。第四十五頁，共六十三頁。第四十六頁，共六十三頁。第四十七頁，共六十三頁。影像學(xué)定位術(shù)前B超：左甲狀腺背部20×17mm占位，右側(cè)上極15×7mm占位；右側(cè)下極22×9mm占位。左側(cè)另一枚甲狀旁腺未顯示第四十八頁，共六十三頁。治療經(jīng)過2001-7手術(shù)切除右側(cè)2枚及左側(cè)1枚甲狀旁腺術(shù)后一月血PTH曾降至770pg/ml，以后癥狀逐步復(fù)發(fā)復(fù)查B超：左甲狀腺背部下極22×13×16mm占位MRI證實左甲狀腺后下方24×14mm占位第四十九頁，共六十三頁。治療經(jīng)過2001-12行左下甲狀旁腺切除+自體左前臂移植術(shù)移植旁腺重量280mg術(shù)后PTH均值333.3pg/L第五十頁，共六十三頁。第五十一頁，共六十三頁。移植側(cè)PTH/非移植側(cè)PTH＝1.57第五十二頁，共六十三頁。治療經(jīng)過兩年后PTH增高,并出現(xiàn)骨癥狀2004-2行左前臂移植旁腺部分切除術(shù)現(xiàn)在:PTH正常水平,血鈣仍偏高,無甲旁亢癥狀第五十三頁，共六十三頁。第五十四頁，共六十三頁。例2女性，51y腎功能衰竭，血透10年癥狀：全身骨痛，行走搖擺2年，鴨步態(tài)。心超示二尖瓣、主動脈瓣明顯鈣化，中度肺動脈高壓；骨密度測定示嚴重骨質(zhì)疏松生化指標：PTH：2824pg/L；Ca：3mmol/L；P：1.6mmol/L；ALP：1068IU/LB超：左甲狀腺背部上極16×8mm占位，左側(cè)下極：14×12mm占位；右側(cè)上極26×11mm占位；右側(cè)下極18×12mm占位。第五十五頁，共六十