百利天恒(688506)潛在全球大品種B01D1多個差異化在研項目-廣發(fā)證券李安飛,羅佳榮-20230130

價值免責(zé)聲明價值潛在全球大品種B01D1，多個差異化在研項目公司目前擁有豐富的創(chuàng)新藥在研管線，包括多個雙/多特異性抗體以及種中顯示出良好的抗腫瘤活性和成藥性。預(yù)計將于近期開展多個注冊C線治療。2020A6.1 390.30.1122020A6.1 390.30.112022E609 -23.5 -207 -268-0.672023E561 -8.0-237-297-0.742024E營業(yè)收入(百萬元)增長率(營業(yè)收入(百萬元)增長率(%)EBITDA(百萬元)歸母凈利潤(百萬元)525 -6.3-268-329-0.82增長率(%)EPS(元/股)-21.3-42-363.8-0.28-8.4---8.4---28.3--45.5-市盈率(x)----EV/EBITDA(x)----數(shù)據(jù)來源：公司財務(wù)報表，廣發(fā)證券發(fā)展研究中心公司評級公司評級理價值告日期理價值告日期基本數(shù)據(jù)總股本/流通股本(百萬股)總股本/流通股本(百萬股)總市值/流通市值(百萬元).73一年內(nèi)最高/最低(元)30日日均成交量/成交額(百萬)一年內(nèi)最高/最低(元)30日日均成交量/成交額(百萬)相對市場表現(xiàn)76%56%35%01/2203/2205/2207/2201/2203/2205/2207/2209/2211/2201/23-27% 百利天恒-U滬深30003669fcomSFCCENoBOR56003671nggfcomcn請注意，李安飛并非香港證券及期貨事務(wù)監(jiān)察委員會的注冊持牌人，不可在香港從事受監(jiān)管活動。U究價值價值 A 價值價值表索引 圖6：公司股權(quán)結(jié)構(gòu)(截至招股書簽署日) 8 圖20：奧希替尼的二線(左)和一線(右)治療耐藥機制比例 17 圖27：公司仿制藥收入情況(萬元) 28圖28：丙泊酚乳狀注射液樣本醫(yī)院銷售額(萬元) 28樣本醫(yī)院黃芪顆粒銷售情況(萬元) 29樣本醫(yī)院柴黃顆粒銷售情況(萬元) 29 價值價值 U究價值價值簡介和發(fā)展歷程創(chuàng)板上市。公司目前已經(jīng)具備包括小分子化學(xué)藥、大分子生物藥及抗體偶聯(lián)藥物(ADC藥物)的全系列藥物研究開發(fā)生產(chǎn)能力；擁有中美兩地研發(fā)中心(美國：Systimmune；中國：百利藥業(yè)和多特生物等)、1個大分子生物藥及抗體偶聯(lián)藥物(ADC藥物)生產(chǎn)企業(yè)(多特生物)、2個化藥制劑生產(chǎn)企業(yè)(百利藥業(yè)和國瑞藥業(yè))、1個化學(xué)原料藥生產(chǎn)企業(yè)(精西藥業(yè))、1個化學(xué)中間體生產(chǎn)企業(yè)(海亞特科技)以及2個藥品營銷公司(百利天恒和拉薩新博)；覆蓋從中間體、原料藥到制劑的上。：公司招股書，廣發(fā)證券發(fā)展研究中心：公司官網(wǎng)，廣發(fā)證券發(fā)展研究中心U究價值價值比2019年增長了近3倍；研發(fā)人員476名，其中85%負責(zé)創(chuàng)新藥研發(fā)，同時仿制藥000000%6.84%2019202020212022H1：公司招股書，廣發(fā)證券發(fā)展研究中心圖4：公司員工構(gòu)成(截至2022年6月30日)財財務(wù)人員,政管理335銷售人員,研發(fā)人員,6,713：公司招股書，廣發(fā)證券發(fā)展研究中心0003：公司招股書，廣發(fā)證券發(fā)展研究中心二)經(jīng)驗豐富的新藥研產(chǎn)銷管理層現(xiàn)為公司董事長兼任首席科學(xué)官及子公司多特生物總經(jīng)理，與卓識、萬維李等人組價值價值表1：公司核心管理層姓名姓名職務(wù)教育背景個人履歷復(fù)旦大學(xué)生生，四川技術(shù)人員、高級工程師；康健副總經(jīng)理碩士副總經(jīng)理,董事會秘書mune免疫腫瘤學(xué)主AHANSALAR任科學(xué)心免SystImmune美國德克薩斯大學(xué)休斯頓健康科學(xué)中家學(xué)家兼生物測定部門主管主任，總監(jiān)，研發(fā)中心副總經(jīng)理；理U究價值價值物小分子藥物部總監(jiān)。并SystImmune負責(zé)境內(nèi)外創(chuàng)新生物藥研發(fā)。圖6：公司股權(quán)結(jié)構(gòu)(截至招股書簽署日)：公司招股書，廣發(fā)證券發(fā)展研究中心三)擁有完備的大分子新藥研發(fā)平臺企不同，公司長期聚焦全球生物醫(yī)藥前沿領(lǐng)域研究，以臨床價值為導(dǎo)向，致力于創(chuàng)建具有全球知識產(chǎn)權(quán)和全球權(quán)益的創(chuàng)新生物藥研發(fā)平臺。因此，公司不僅能實現(xiàn)化學(xué)仿藥物生產(chǎn)技術(shù)平臺”等創(chuàng)新藥核心技術(shù)平臺。U究價值價值：公司招股書，廣發(fā)證券發(fā)展研究中心1.多特異性抗體新型分子研發(fā)平臺ificityEnhancedBispecificAntibodyCGuidanceNavigationControl的腫瘤殺傷效率。其中，GNC四特異性抗體通過靶向四種不同的腫瘤相關(guān)靶點，可全面系統(tǒng)的激活人體免疫系統(tǒng)，實現(xiàn)“初免和活化免疫細胞(Priming&Activation)+促進免疫細胞遷移/浸潤至腫瘤組織(Trafficking&Homing)+持久殺傷腫瘤細胞(Killing&Durability)”三大腫瘤免疫治療功能，在體內(nèi)重新構(gòu)建起靶向腫瘤的特異。片段雙抗具有相對較長的血清半衰期；(3)采用CHOZN細胞進行表達，發(fā)酵工藝對簡單穩(wěn)定，更有利于大規(guī)模生產(chǎn)。圖8：GNC分子的作用機制示意圖：公司招股書，廣發(fā)證券發(fā)展研究中心U究價值價值表2：單/雙/四抗藥物特征比較克隆抗體雙特異性抗體(SEBA分子)四特異性抗體(GNC分子)點數(shù)量個4個針對單一靶點的藥理活性是否需要協(xié)同分子參與是否否低通抗體的通抗體的靶性較不易脫靶較不易脫靶達量性高高技術(shù)壁壘高：公司招股書，廣發(fā)證券發(fā)展研究中心2.全鏈條一體化ADC藥物研發(fā)核心技術(shù)平臺ADC病灶處；Payload包括用于連接至抗體的接頭、殺滅腫瘤的小分子毒素藥物、在腫瘤組織/腫瘤細胞中釋放毒素的釋放單元以及負責(zé)將上述各單元連相較于市場上常見的Mc接頭，體現(xiàn)出明顯優(yōu)勢：(1)可有效避免藥物分子的脫落，在血漿中具有高穩(wěn)定性，可保證毒素在體內(nèi)循環(huán)中的穩(wěn)定；(2)采用該接頭與抗體偶聯(lián)形成的ADC藥物親水性更好，更少聚集；(3)在體內(nèi)具有更高的抗腫瘤活性。：公司招股書，廣發(fā)證券發(fā)展研究中心豐富的在研創(chuàng)新藥管線IU究價值價值BDADCC向TROP2的ADC、靶向HER2的ADC等均已進入臨床階段；。：公司招股書，廣發(fā)證券發(fā)展研究中心U究價值價值二、B01D1具有成為全球大品種的潛力而當(dāng)前ADC藥物仍有許多不足之處，如副作用較大、腫瘤靶向和有效載荷釋放不足以及耐藥性。如最常見的嚴重副作用包括血液毒性、肝毒性和胃腸道反應(yīng)，這可能與細胞毒性有效載荷過早釋放到血液循環(huán)中有關(guān)。此外，在HER2-ADC治療期間還有潛在的肺毒性，在T-DM1和DS-8201臨床試驗中，有幾例死亡被報道與間質(zhì)性肺炎有關(guān)。因此，全球都在開發(fā)下一代ADC以解決上述問題，如雙抗ADC、多肽偶聯(lián)表3：全球15款已上市ADC藥物序號序號公司癥時間1輝瑞MylotargCD33卡奇霉素可裂解2~3AML2000/5無申報22Adcetris4批準(zhǔn)上市3羅氏KadcylaHER2DM1不裂解3.5乳腺癌2013/2批準(zhǔn)上市44瑞素8批準(zhǔn)上市5阿斯利康LumoxitiCD22PE38可裂解/HCL2018/9無申報66467第一三共EuhertuHER2Dxd可裂解8乳腺癌/胃癌2019/12申請上市884尿路上皮癌129吉利德TrodelvyTROP2SN38可裂解8TNBC2020/4批準(zhǔn)上市4811RakutenAkaluxEGFRIRDye700DX不裂解-頭頸癌2020/9無申報ADCTZynlonta2413榮昌生物愛地希HER2MMAE可裂解3.5胃癌2021/6批準(zhǔn)上市4911協(xié)同內(nèi)吞，提高毒素進入腫瘤細胞效率的，并進一步通過減少受體蛋白在細胞膜上結(jié)合內(nèi)化較差和內(nèi)化較好的抗原，提高內(nèi)化效率；還能克服相應(yīng)受體表達下降帶來的耐藥問題。U究價值價值成，破壞DNA的結(jié)構(gòu)，實現(xiàn)對腫瘤細胞的直接殺傷；(3)抗體和毒素之間使用“AcC：百奧賽圖公司官網(wǎng)，廣發(fā)證券發(fā)展研究中心表4：部分雙抗ADC全球研發(fā)情況公司研發(fā)階段Zymeworks/百濟神州停止開發(fā)JSKN003康寧杰瑞HER2雙表位I期臨床BL-B01D1百利天恒EGFR/Her3Ib期臨床roYH012BLBD有治療多種實體瘤的潛力HER達時并不致癌，但與其他HER蛋白家族成員形成二聚體有很高的致癌能力，HER3優(yōu)選的二聚伙伴是EGFR和HER2；在肺癌、乳腺HER進展或預(yù)后不佳有關(guān)，HER3過表達會對多種U究價值價值HER活下游通路：醫(yī)藥魔方，廣發(fā)證券發(fā)展研究中心傷效應(yīng)明顯優(yōu)于EGFR單抗和HER3單抗；和第一三共的HER3單抗ADC藥物U3-的毒性反應(yīng)。BDEGFRBDHERU究價值價值0000圖15：B01D1療效優(yōu)于U3-1402(NSCLC模型)圖16：B01D1療效優(yōu)于U3-1402(人胰腺癌模型)結(jié)直腸癌、乳腺癌、小細胞肺癌、尿路上皮癌、胃癌、食管癌等多種局部晚期或轉(zhuǎn)表5：B01D1在研臨床登記號癥期主要研究者(單位)發(fā)起人開始日期(實際)局部晚期或轉(zhuǎn)移性實體瘤張力(中山大學(xué))局部晚期或轉(zhuǎn)移性胃腸道腫瘤等沈琳(北京大學(xué)腫瘤醫(yī)院)/2/14局部晚期或轉(zhuǎn)移性泌尿系統(tǒng)腫瘤等郭軍(北京大學(xué)腫瘤醫(yī)院)/2/15局部晚期或轉(zhuǎn)移性乳腺癌等吳炅、張劍(復(fù)旦大學(xué)附屬腫瘤醫(yī)院)/8/11BDI者數(shù)量(例)4467：公司招股說明書，廣發(fā)證券發(fā)展研究中心肺癌是全球癌癥死亡的主要原因，根據(jù)CSCO的數(shù)據(jù)，預(yù)計2022年我國肺癌新發(fā)病人數(shù)約87萬人，死亡病例人數(shù)約76萬人；其中，非小細胞肺癌(NSCLC)是肺U究價值價值耐藥突變驅(qū)動EGFRTKI迭代，三代EGFRTKI目前覆蓋NSCLC一二線治療。EGFRTKI藥物治療EGFR突變型NSCLC有較高的響應(yīng)率，目前已經(jīng)發(fā)展到了第三外顯子19缺失突變或外顯子21L858R點突變)晚期NSCLC患者的一線治療，可使患者的mPFS提升至9.2個月-14.7個月。但不可避免的出現(xiàn)了疾病進展，其中以低了具有ATP競爭作用機制的一/二代EGFRTKI的治療效果；(2)三代EGFRTKI-20.8個月)，目前也成為了EGFR突變晚期NSCLC患者的一線治療。2017年，首銷售近34億元。公司年一代厄洛替尼年尼年CLC瑞年替尼年三代阿美替尼年替尼年圖18：國內(nèi)樣本醫(yī)院各EGFRTKI藥物銷售情況(億元)0066據(jù)來源：藥智數(shù)據(jù)，廣發(fā)證券發(fā)展研究中心U究價值價值后耐藥常見的機制，分別有15%接受一線治療和10-19%接受二線治療的患者出現(xiàn)METHERPIKCARASMAPK路突變等也會限制三EGFRTKI部分患者的臨床需求。FR圖20：奧希替尼的二線(左)和一線(右)治療耐藥機制比例決EGFRTKI耐藥難題，藥物類型包括PD-1單抗(信迪利單抗)、雙抗(AK112、D高達87.50%，DCR為93.75%，顯著優(yōu)于U3-1402單藥(ORR38.6%)，Amivantamab+Lazertinib(ORR33%)、信迪利單抗+貝伐珠單抗+化療(ORR43.9%)、AK112+化療(ORR68.4%)。U究價值價值表7：治療EGFRTKI耐藥相關(guān)藥物臨床數(shù)據(jù)AAmivantamab森信迪利單抗信達生物康方生物試驗代號-NCT04077463NCT03260491NCT04736823NCT03802240癥局部晚期或轉(zhuǎn)移性段-合化療合化療A組：信迪利單抗(200mg)、給-Amivantamab+mgLazertinib曲塞或卡鉑和紫杉醇(1/2組)，多西他賽(3組)治療IBI305(15mg/kg)、培美曲塞(500mg/m2)和順鉑(75mg/m2)，B和順入入組標(biāo)準(zhǔn)-奧希替尼療合基因陰性，未接受過系統(tǒng)性治ICEGFRTKI進展入組患者例EGFR1625783444(人)mmDoR-9.66.9隊列2：5.5-(月)-(月)-(%)(EGFR突)(%) )-A組：54.7TEAEs--73.728.6B組：39.3(%)C組：51.0U究價值價值三、SI-B001有望填補免疫治療后線治療EGFRHER因子受體(HER)家族成員。除EGFR和HER3外，來越多的研究表明，HER3在多種腫瘤高表達，其高表達與疾病進展和/或預(yù)后不良HER對多種治療藥物產(chǎn)生耐藥性。機制上，SI-B001可阻斷腫瘤細胞上的EGFR與其配體EGF、HER3與其配體EGFR和HER3相關(guān)信號通路(如RAS-MAPK、PI3K-AKT、JAK-STAT通路等)的。：公司招股說明書，廣發(fā)證券發(fā)展研究中心：公司招股說明書，廣發(fā)證券發(fā)展研究中心SI-B001為全球唯一處于臨床研究階段的靶向EGFR和HER3雙靶點的雙特異性表8：部分HER3雙抗全球研發(fā)情況公司研發(fā)階段CLA中Marmaceuticals進展MM-141MerrimackPharmaceuticalsHER3/IGF-1RII期2018年后無進展chRoch展SIB中U究價值價值表9：公司SI-B001在研臨床登記號登記號癥期究中心06.NCT05020769復(fù)發(fā)或轉(zhuǎn)移NSCLCII/III期醫(yī)科大學(xué)附屬第二醫(yī)院、桂林醫(yī)學(xué)院第二附屬醫(yī)院等2022.1.131桂林醫(yī)學(xué)院第二附屬醫(yī)院、貴州醫(yī)科大學(xué)附屬腫瘤醫(yī)院等.12.272南省安陽市腫瘤醫(yī)院等.12.1.9.13EGFR/ALK野生型復(fù)發(fā)或II期瘤醫(yī)院10..12.71NCT消化系統(tǒng)惡性腫瘤.11.3瘤醫(yī)院0.9.20桂林醫(yī)學(xué)院第二附屬醫(yī)院、貴州醫(yī)科大學(xué)附屬腫瘤醫(yī)院等.10.270方醫(yī)院212局部晚局部晚期或轉(zhuǎn)移性上皮腫瘤2020.5.112022.12顯示SI-B001有望填補免疫治療后線治療非預(yù)期的毒性反應(yīng)，為臨床試驗劑量設(shè)計提供了充足的安全窗口。體內(nèi)外的藥效學(xué)研究表明，與已經(jīng)上市的Cetuximab(EGFR單抗)及臨床II期終止研究的同靶點雙抗藥物Duligotuzumab相比，SI-B001表現(xiàn)出了更優(yōu)的抗腫瘤活性，并有潛力克服EGFR靶向治療后因HER3引起的耐藥，獲得比EGFR單抗和HER3單抗聯(lián)用更好的單抗+含鉑化療或表皮生長因子受體絡(luò)氨酸激酶抑制劑(EGFR-TKI)充分治療的末。SIB的I期研究結(jié)果表明，發(fā)生的皮膚毒性概率總體低于Cetuximab、同靶點雙抗藥物Duligotuzumab，高于HER3單抗(Patritumab)；胃腸道毒性的概率總體低于Cetuximab、Patritumab及Duligotuzumab，未發(fā)生藥物相關(guān)的死亡事件，整體U究價值價值SI-B001具有良好的藥代動力學(xué)特征。與相似劑量的Cetuximab、Patritumab、gotuzumabSI-B001在54例可評估的末線晚期實體瘤患者中的客觀反應(yīng)率(ORR)為5.56%，疾病控制率(DCR)為42.59%。SI-B001在末線晚期實體瘤I期臨床研究中已體現(xiàn)出表10：SI-B001的I期臨床數(shù)據(jù)IBmabumab0/皮膚干燥00%--%瀉藥代動力學(xué)(藥代動力學(xué)(PK)特征nmolkg)05Cmax(μg/ml)187158163209axMAUC_inf(μg/ml*h)0TT2(h)6數(shù)在末線實體瘤中的初步療效000000000%0059%：公司招股說明書、廣發(fā)證券發(fā)展研究中心SIB頸鱗癌等多個上皮腫瘤上，表11：SI-B001治理二線及后線治療實體瘤2期臨床結(jié)果估病例數(shù)FS癌SIB替康(低劑量組)00%(2/10)(7/10)SIB替康(高劑量組).45%(5/11)1%(10/11)N.A.伊立康癌癌7%(3/11)(8/11)SIBSI-B001聯(lián)合紫杉醇(有效性評估)n=1361.54%(8/13)92.31%(12/13)NASISIB他賽(有效性評估)%(5/8)n-79n-7913.92%(11/79)69.62%(55/79)35SISIB他賽0%(13/40)0%(33/40)U究價值價值局部晚期或轉(zhuǎn)移性SI-B001聯(lián)合多西他賽(無驅(qū)動基因變異組)n=1553.33%(8/15)80.00%(12/15)NAALKWT48.54%(50/103)(6/103)：公司招股說明書、廣發(fā)證券發(fā)展研究中心的非小細胞肺癌患者，客觀緩解率(ORR)為32.50%，疾病控制率(DCR)為他賽為經(jīng)此療法后二線用藥的I級推薦。SI-B001聯(lián)合多西他賽優(yōu)于現(xiàn)有EGFR-WT非小細胞肺癌臨床2線治療方案，有望成為免疫治療后線具有競爭力的治療方案。PD-(L)1單抗抑制劑相關(guān)藥物已成為無驅(qū)動基因異常NSCLC一線標(biāo)準(zhǔn)治療方案號在治療過程中上調(diào)，使得PD-(L)1阻斷難以恢復(fù)T細胞功能。(c)腫瘤特異性T細T使T細胞免疫應(yīng)答不可持續(xù)。PDL耐藥機制探索為了解決PD-(L)1抑制劑的應(yīng)答不充分/耐藥問題，探索免疫治療后線治療方案，越來越多新療法臨床研究逐漸啟動，SI-B001極具潛力。U究價值價值表12：PD-(L)1抑制劑后線治療相關(guān)研究及結(jié)果級臨床試臨床入組mDoRmPFSORRDCR藥物名稱企業(yè)靶點入組標(biāo)準(zhǔn)TEAEs驗號階段人數(shù)(月)(月)(%)(%) SI-B001聯(lián)合EGFR、NCT050PD1/L1耐藥32.5082..5百利天恒2期40---多西他賽HER320457NSCLC%%AKAK112康方生物VEGF期-瘤0%VEGF-80-.77%-%--I期305.7.2AK104康方生物----4-%-estyVEGFR-期6912.94.5瘤-雷利珠+司47-80%-%KN046康寧杰瑞-1期25-2.6912%52%6.90%CTLA-4癌和NSCLCestgy期58-2-ViboVibo+Pembro33NR5%--olizumViboVibostolimabU究價值價值四、其他多特異性抗體和ADC項目極具特色BLBD和SI-B001外，公司還有多項研發(fā)藥物進入臨床1期研究階段，包括SI-B003、GNC-038、GNC-039、GNC-035、SI-F019、BL-M02D1。SIB可同時靶向PD-1與CTLA-4的雙特異性抗體。腫瘤微環(huán)境中的T細胞反式內(nèi)吞抗原遞呈細胞(APC細胞)的抗原遞呈分子CD80/CD86，抑制APC細胞A有望獲得功能更強的抗腫瘤T細胞。CTLA-4單抗聯(lián)合使用情況。：公司招股說明書，廣發(fā)證券發(fā)展研究中心賴細胞介導(dǎo)的細胞毒性作用(ADCC)作用，在激活T細胞的同時，有效降低毒副GNCGNC39和GNC-035均為四特異性抗體，四特異性GNC分子具有CD構(gòu)域、4-1BB結(jié)構(gòu)域、PD-L1結(jié)構(gòu)域)和一種不同的腫瘤相關(guān)抗原(TAA)結(jié)構(gòu)域。不同，決定了四特異性抗體分子的適應(yīng)癥存在差異。GNC-038的腫原為CD19，未來擬用于非霍奇金淋巴瘤、急性淋巴細胞白血病等血液系統(tǒng)腫。U究價值價值CD遞抗原信息，啟動T細胞的活化過程T細胞√√√4-1BB和細胞因子的釋放T細胞√√√PD-L1PD-1受體，結(jié)合后抑制免疫反應(yīng)多種腫瘤細胞√√√節(jié)質(zhì)瘤、非小細胞肺癌的發(fā)生和發(fā)展，與腫瘤逃逸相關(guān)√節(jié)細胞分裂、增殖、遷移和細胞趨化，影響腫瘤發(fā)生發(fā)展√：公司招股說明書，廣發(fā)證券發(fā)展研究中心瘤細胞表明的Trop2結(jié)合后，通過內(nèi)吞作用進入細胞，在胞內(nèi)水解酶作用下，BL-M02D1釋放小分子毒素Ed-04(拓撲異構(gòu)酶抑制劑)，阻止腫瘤細胞的DNA復(fù)制和EdPayload子結(jié)構(gòu)。瘤模型中，人表皮癌細胞A431混合人結(jié)腸癌細胞SW20小鼠模型和人胰腺癌細胞BxPC3小鼠腫瘤抑制試驗結(jié)果均表明BL-M02D1均于第一三共的同靶點Trop2-ADC藥物DS-1062。BLMDDS062：公司招股說明書，廣發(fā)證券發(fā)展研究中心ACE2為新冠病毒SARS-CoV-2感染人體細胞最重要的受體。SI-F019具有ACE以代替人ACE2蛋白與新冠病毒在細胞外結(jié)合，從而阻斷新冠病較高的親和力中和多種以人ACE2蛋白為受體的病毒，防止病毒突變逃逸。有潛在的活性，可有效防止病毒因突變而導(dǎo)致的逃逸作U究價值價值用；(b)不會引起抗體依賴增強作用(ADE)。SIF毒感染人體細胞作用機制：公司招股說明書，廣發(fā)證券發(fā)展研究中心U究價值價值五、仿制藥和中成藥業(yè)務(wù)有望繼續(xù)支撐新藥研發(fā)公司創(chuàng)新藥產(chǎn)品均處于研發(fā)階段，收入全部來自于化學(xué)制劑與中成藥制劑業(yè)務(wù) ，而彼時公司該品種尚處于一致性評價審評中未獲資格過化藥3類的途徑獲得生產(chǎn)批件(視同通過一致性評價)而年度的13,381.04萬元下降至2021年的2,672.90萬元，其中2020年同比下降規(guī)格于2021年2月啟動國家集采，公司該品種規(guī)格雖已通過國家一致性評價認年標(biāo)，對公司營收影響較大；(3)丙泊酚乳狀注射液：入占比最大的產(chǎn)品，已經(jīng)中標(biāo)山東、廣西、湖南、安徽、江西域名稱癥2021醫(yī)保通過一致性評價業(yè)數(shù)量評價在審業(yè)數(shù)量效靜脈用全身麻醉劑，可用于成的麻醉類注射液醉的手術(shù)患者氣管插的鎮(zhèn)靜3家23家2家9家59家5家家采家外類外營養(yǎng)藥。用于口服或腸內(nèi)營養(yǎng)時能量和必需脂肪酸的3家2家U究價值價值格)呼吸道合胞病毒引起的病毒炎與支氣管炎，皮膚皰疹病毒原蟲引起的婦科炎癥，厭醫(yī)保乙類未納入國家集采家家家家用用于1月以上嬰兒和兒童的急性腹瀉，必要時與口服補液或靜脈補液聯(lián)合使用兒科預(yù)防和治療因腹瀉和嘔吐引起的輕醫(yī)保乙類未納入國家集采無通過1家未納入國家集采無通過無在審類：公司招股書，廣發(fā)證券發(fā)展研究中心圖27：公司仿制藥收入情況(萬元)丙泊酚中/長鏈脂肪乳注射液丙泊酚乳狀注射液鹽酸右美托咪定注射液中/長鏈脂肪乳注射液多曲顆粒葡萄糖電解質(zhì)泡騰片利巴韋林顆粒奧硝唑膠多曲顆粒葡萄糖電解質(zhì)泡騰片00：公司招股書，廣發(fā)證券發(fā)展研究中心圖28：丙泊酚乳狀注射液樣本醫(yī)院銷售額(萬元)0000090901黃顆粒等為核心的中成藥顆粒制劑集群。其中黃芪顆粒歷年樣本醫(yī)院市、柴黃顆粒均超過80%，且逐年穩(wěn)步提升，均排名行業(yè)第U究價值價值圖29：國內(nèi)樣本醫(yī)院黃芪顆粒銷售情況(萬元)020182019202020212022Q1-3圖30：國內(nèi)樣本醫(yī)院柴黃顆粒銷售情況(萬元)0099U究價值價值六、盈利預(yù)測與估值核心在研產(chǎn)品銷售預(yù)測納入現(xiàn)階段測算的項目主要為早期研究數(shù)據(jù)積極，適應(yīng)癥拓展早期研究顯示具備一定的成藥性，基于謹慎性考慮將根據(jù)其現(xiàn)有研究數(shù)據(jù)和推進進展，給予一定的較好的療效和成藥性。預(yù)計將于近期啟動注冊研究，我們假設(shè)該適應(yīng)癥成功概率為NMPA考慮，未來不排除納入預(yù)測模型。表15：B01D1針對EGFRTKI耐藥的非小細胞肺癌銷售預(yù)測EEEEEEEE肺癌新發(fā)(萬人)萬人)9656934830841D88888888LBD0BL-B01D1風(fēng)險校正后銷售額(百萬元，184370SI-B001SIB未攜帶驅(qū)動基因異常的經(jīng)免疫檢查點抑制劑聯(lián)合含鉑化療一線治療后進展的非小細胞肺癌，早期數(shù)據(jù)