重癥患者合并心肌缺血的處理

重癥患者合并心肌缺血的處理醫(yī)院ICU

背景ICU重癥患者的心肌缺血：不穩(wěn)定型心絞痛非ST段抬高型心肌梗死ST段抬高型心肌梗死基礎(chǔ)冠心病、高血壓性心臟病、糖尿病性心肌病等。嚴(yán)重膿毒癥、膿毒癥休克、重癥肺炎、ARDS、急性壞死性胰腺炎、急性腦血管意外等非心源性疾病創(chuàng)傷大手術(shù)應(yīng)激、疼痛、恐懼焦慮、噪音等因素也是ICU病房引發(fā)心肌缺血的不可忽視的原因。ICU常見(jiàn)心肌缺血的病因與誘因主要內(nèi)容ICU重癥患者心肌缺血的識(shí)別ICU重癥患者心肌缺血的處理臟器功能支持重視整體灌注氧合與誘因鎮(zhèn)靜鎮(zhèn)痛處理急性冠脈綜合征因識(shí)別困難，容易被忽略…重癥患者心肌缺血的發(fā)生很常見(jiàn)高危因素：高齡、內(nèi)在或外在興奮性刺激，缺氧，血管活性藥物的使用，凝血的異常等心肌壞死的原因：冠脈的粥樣硬化，或者是冠脈氧供和心肌氧需的矛盾。結(jié)果：55例心血管手術(shù)的病人中，術(shù)后發(fā)生心肌缺血的幾率達(dá)到了44-53%結(jié)果：121膿毒癥病人，12.3-15.3%病人診斷心肌缺血。結(jié)論：在膿毒癥休克病人，組織的缺血和酸中毒降低冠脈的血流引起左室心肌的損傷和功能的異常。冠脈血流的減少增加ICU的病死率。結(jié)果：內(nèi)科ICU,共43機(jī)械通氣的病人，70%(30個(gè))病人在通氣和脫機(jī)過(guò)程中出現(xiàn)無(wú)癥狀性心肌缺血。結(jié)果：206個(gè)病人，EKG有缺血性改變的病人占41%(84個(gè))，心肌損傷的病人占到了12%（24人）。結(jié)論：在具有心血管高危因素的危重患者中，無(wú)癥狀性心肌缺血與肌鈣蛋白的升高密切相關(guān)。肌鈣蛋白的升高預(yù)示著早期或晚期的高死亡率。結(jié)果：外科ICU,共103病人，AMI37人（36%）15人僅肌鈣蛋白升高（14.6%）；51人無(wú)肌鈣蛋白升高（49.5%）103個(gè)危重患者ICU醫(yī)生初始臨床診斷急性心梗：18例。后證實(shí)其中4例診斷不正確。最后確診心梗病例37例：ST段抬高：3例（8.1%）非ST段抬高：34例（91.9%）漏診率：62.2%；誤診率：22.2%ICU重癥患者心肌缺血識(shí)別的難點(diǎn)病人鎮(zhèn)靜和麻醉氣管插管，無(wú)法主訴EKG變化敏感性差或缺乏特異性肌鈣蛋白非特異性升高心肌梗死全球統(tǒng)一定義（第三版）2012年-德國(guó)慕尼黑ESC大會(huì)

急性心肌梗死定義：由于心肌缺血導(dǎo)致心肌細(xì)胞死亡。心肌梗死標(biāo)準(zhǔn)為：血清心肌標(biāo)志物（主要是肌鈣蛋白）升高（至少超過(guò)99％參考值上限），并至少伴有以下一項(xiàng)臨床指標(biāo)：

（1）

缺血癥狀；

（2）

新發(fā)生的缺血性ECG改變[新的ST-T改變或左束支傳導(dǎo)阻滯（LBBB）]；

（3）

ECG病理性Q波形成；（4）

影像學(xué)證據(jù)顯示有新的心肌活性喪失或新發(fā)的局部室壁運(yùn)動(dòng)異常；

（5）

冠脈造影或尸檢證實(shí)冠狀動(dòng)脈內(nèi)有血栓。臨床分型1型：自發(fā)性心肌梗死由于動(dòng)脈粥樣斑塊破裂、潰瘍、裂紋、糜爛或夾層，引起一支或多支冠狀動(dòng)脈血栓形成，導(dǎo)致心肌血流減少或遠(yuǎn)端血小板栓塞伴心肌壞死。患者大多有嚴(yán)重的冠狀動(dòng)脈病變，少數(shù)患者冠狀動(dòng)脈僅有輕度狹窄甚至正常。2型：繼發(fā)于心肌氧供需失衡的心肌梗死除冠狀動(dòng)脈病變外的其他情形引起心肌需氧與供氧失平衡，導(dǎo)致心肌損傷和壞死，例如冠狀動(dòng)脈內(nèi)皮功能異常、冠狀動(dòng)脈痙攣或栓塞、心動(dòng)過(guò)速/過(guò)緩性心律失常、貧血、呼吸衰竭、低血壓、高血壓伴或不伴左心室肥厚。3型：心臟性猝死心臟性死亡伴心肌缺血癥狀和新的缺血性心電圖改變或左束支阻滯，但無(wú)心肌損傷標(biāo)志物檢測(cè)結(jié)果。4a型：經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈介入治療（PCI）相關(guān)心肌梗死基線心臟肌鈣蛋白（cTn）正常的患者在PCI后cTn升高超過(guò)正常上限5倍；或基線cTn增高的患者，PCI術(shù)后cTn升高≥20%，然后穩(wěn)定下降。同時(shí)發(fā)生：（1）心肌缺血癥狀；（2）心電圖缺血性改變或新發(fā)左束支阻滯；（3）造影示冠狀動(dòng)脈主支或分支阻塞或持續(xù)性慢血流或無(wú)復(fù)流或栓塞；（4）新的存活心肌喪失或節(jié)段性室壁運(yùn)動(dòng)異常的影像學(xué)表現(xiàn)。4b型：支架血栓形成引起的心肌梗死冠狀動(dòng)脈造影或尸檢發(fā)現(xiàn)支架植入處血栓性阻塞，患者有心肌缺血癥狀和（或）至少1次心肌損傷標(biāo)志物高于正常上限。5型：外科冠狀動(dòng)脈旁路移植術(shù)（CABG）相關(guān)心肌梗死基線cTn正?；颊撸珻ABG后cTn升高超過(guò)正常上限10倍，同時(shí)發(fā)生：（1）新的病理性Q波或左束支阻滯；（2）血管造影提示新的橋血管或自身冠狀動(dòng)脈阻塞；（3）新的存活心肌喪失或節(jié)段性室壁運(yùn)動(dòng)異常的影像學(xué)證據(jù)。

解讀

1型和2型心肌梗死的區(qū)別在于：1型心?；颊叩墓诿}內(nèi)膜是不穩(wěn)定的，血栓形成是心梗發(fā)生的主要原因，需要進(jìn)行溶栓、抗栓和抗血小板等積極治療；2型心梗則沒(méi)有血栓形成，擴(kuò)張冠狀動(dòng)脈和改善心肌供氧是治療的主要措施。

第二個(gè)“1”是指下列4項(xiàng)中的1項(xiàng)：①心肌缺血癥狀;②新出現(xiàn)病理性Q波;③ST段抬高或壓低；④影像學(xué)證據(jù)示新的活力心肌喪失或新的區(qū)域性心壁運(yùn)動(dòng)異常。符合“1+1”模式時(shí)AMI診斷成立。

急性心肌梗死診斷新模式

1+1模式第一個(gè)“1”指心肌壞死的生化標(biāo)記物肌鈣蛋白、CK-MB增高或增高后降低的動(dòng)態(tài)變化為必須條件。急性心肌梗死診斷新模式1+1診斷模式的出現(xiàn)：

主要是敏感性和特異性很高心肌壞死生化標(biāo)志物檢測(cè)方法的問(wèn)世。肌鈣蛋白（I/T）：優(yōu)選生化標(biāo)志物特異性：幾乎100%敏感性：很高，顯微鏡下小灶心梗持續(xù)時(shí)間長(zhǎng)：7－14天心臟挫傷,或由手術(shù)、消融、起搏器等引起的心臟創(chuàng)傷急性或慢性充血性心力衰竭主動(dòng)脈夾層主動(dòng)脈瓣膜疾病肥厚型心肌病快速或緩慢性心律失常,或心臟傳導(dǎo)阻滯心尖球形綜合征橫紋肌溶解伴心肌損傷cTn升高的非缺血性心臟病原因肺栓塞、嚴(yán)重肺動(dòng)脈高壓腎功能衰竭急性神經(jīng)系統(tǒng)疾病,包括卒中或蛛網(wǎng)膜下腔出血浸潤(rùn)性疾病,如淀粉樣變性、血色病、肉狀瘤病、硬皮病炎癥性疾病,如心肌炎、擴(kuò)張性心肌疾病、心內(nèi)膜炎、心包炎藥物毒性或毒素危重患者,尤其是呼吸衰竭或膿毒癥患者燒傷患者,尤其是燒傷>30％體表面積者

cTn升高的非缺血性心臟病原因EKG在ICU診斷心肌缺血中的中心地位缺血型改變1）心內(nèi)膜下缺血對(duì)稱性高聳T波：與QRS主波方向一致。2）心外膜下缺血對(duì)稱性倒置T波：與正常方向相反。3）T波低平或雙向：心內(nèi)膜下心肌多部位缺血;心內(nèi)膜和心外膜下心肌同時(shí)缺血心內(nèi)膜下心肌缺血:S-T段壓低;心外膜下心肌缺血:S-T段抬高。

損傷型改變心電圖在ICU病人ACS診斷中的作用ECG是診斷ACS的一線診斷工具患者入ICU后至少有一次ECG檢查有心血管高危因素的患者，如果ECG無(wú)ST段抬高，至少應(yīng)在6小時(shí)和24小時(shí)重復(fù)檢查心電圖。肌鈣蛋白可以顯著提高EKG診斷的正確率。心電圖在ACS治療中的作用心電圖在ACS預(yù)后評(píng)估中的作用

ST段壓低的導(dǎo)聯(lián)數(shù)和ST段壓低的程度可以提示缺血的嚴(yán)重程度，并與預(yù)后相關(guān)。在2個(gè)或以上導(dǎo)聯(lián)出現(xiàn)ST段壓低≥0.5mm(0.05mV),伴有臨床癥狀時(shí)，提示NSTE-ACSST段壓低≥1mm(0.1mV),1年的死亡和MI發(fā)生率為11%ST段壓低≥2mm(0.2mV),1年的死亡率升高6倍ESC2007NSTEACS指南死亡率隨著ST段抬高的導(dǎo)聯(lián)數(shù)的增加而增加。初始12導(dǎo)ECG上預(yù)測(cè)死亡的重要因素包括左束支阻滯（LBBB）和前壁心肌梗死。2007ACC/AHASTEMI指南急性心肌梗死的心電圖分類(lèi)

急性心肌梗死的心電圖分類(lèi)歷經(jīng)透壁性心梗和非透壁性心梗（20世紀(jì)80年代前）、Q波心梗和非Q波心梗（80年代），到近年隨著再灌注治療的臨床應(yīng)用已演變?yōu)镾T段抬高型心梗和非ST段抬高型心梗。ACC/AHA2014NSTEMI

ST段抬高型心肌梗死

急性ST段抬高型心肌梗死的心電圖基本改變包括：T波、ST段及Q波T波改變

超急性期T波改變①出現(xiàn)的時(shí)間：心肌嚴(yán)重、持續(xù)缺血和胸痛發(fā)作的同時(shí)，或其后幾分鐘到幾小時(shí)心電圖則可出現(xiàn)超急性期的T波改變。②心電圖特征：典型者T波增高變尖，呈帳頂狀或尖峰狀，電壓振幅可高達(dá)2mv。ST段抬型高心肌梗死急性前間壁+前壁心肌梗死（超急性期）ST抬高是心梗早期診斷和再灌注治療選擇的重要依據(jù)。（1）標(biāo)準(zhǔn)：2個(gè)以上相鄰導(dǎo)聯(lián)上新出現(xiàn)ST段抬高：V2~V3導(dǎo)聯(lián)，男性≥0.2mv或

女性≥0.15mv；和（或）其他導(dǎo)聯(lián)≥0.1mv（2）ST段抬高的形態(tài)：隨著缺血損傷程度的加重，ST段抬高可呈凹面向上型、

斜直型、凸面向上型，單向曲線樣逐漸進(jìn)展的過(guò)程，嚴(yán)重者可出現(xiàn)墓碑型和巨R波型ST段抬高。ST段改變

A、凹面向上型B.斜直型C.凸面向上型D.墓碑型E.巨R波型返回

可見(jiàn)對(duì)應(yīng)導(dǎo)聯(lián)ST段變化

對(duì)應(yīng)導(dǎo)聯(lián)ST改變30%前壁梗死70%下壁梗死

STⅡ、Ⅲ、aVF弓背抬高，STV1～Ｖ3下移非特異性ST段和T波變化通常被定義為ST段偏移<0.5mm（0.05mV）或T波倒置≤2mm（0.2mV）對(duì)診斷幫助不大。Ⅲ導(dǎo)聯(lián)上孤立的Q波可能是正常的心電圖，特別是在下壁任何導(dǎo)聯(lián)上都沒(méi)有復(fù)極異常時(shí)。胸痛患者如心電圖完全正常也不能排除ACS可能性，因?yàn)?%~6%的這類(lèi)患者最終被證明患有心肌梗死（定義為NSTEM），而且至少有4%的患者被證明是不穩(wěn)定心絞痛。ST段和T波變化時(shí)必須考慮其他可能的常見(jiàn)原因，如ST段抬高常見(jiàn)于左室室壁瘤，心包炎、心肌炎，變異性的心絞痛，過(guò)早復(fù)極，左室心尖球囊綜合癥（Takotsnbo心肌?。┖蚖-P-W綜合癥等；而深倒T波見(jiàn)于中樞神經(jīng)系統(tǒng)疾病和用三環(huán)類(lèi)抗抑郁藥或吩噻嗪類(lèi)藥物治療患者。2007ACC/AHAUA/NSTEMI指南非特異性ST-T變化Q波

急性心肌梗死后6～14h，多數(shù)患者心電圖出現(xiàn)病理性Q波。新出現(xiàn)的病理性Q波是確定急性心梗診斷的依據(jù)之一。傳統(tǒng)觀念認(rèn)為病理性Q波的出現(xiàn)意味著心肌已經(jīng)壞死，一旦出現(xiàn)難以恢復(fù)。目前認(rèn)為出現(xiàn)病理性Q波的原因有兩種：①組織學(xué)上的心肌壞死：一般表現(xiàn)為不可逆性Q波；②心肌頓抑一過(guò)性的電功能喪失：表現(xiàn)為可逆性Q波。病理性Q波的診斷標(biāo)準(zhǔn)

傳統(tǒng)的病理性Q波的心電圖標(biāo)準(zhǔn)為時(shí)限≥40ms，振幅≥同導(dǎo)聯(lián)的1/4R波。目前病理性Q波心電圖的標(biāo)準(zhǔn)變?yōu)闀r(shí)限≥30ms，振幅≥1mv,而且需要在相鄰的兩個(gè)導(dǎo)聯(lián)出現(xiàn)。V1～Ｖ3呈“QS”型急性心肌梗死心電圖定位診斷1、傳統(tǒng)定位診斷依據(jù)多年來(lái)急性心肌梗死的定位主要依據(jù)壞死圖形（病理Q波）出現(xiàn)的導(dǎo)聯(lián)做診斷。如前間壁心肌梗死出現(xiàn)在V1、V2、（V3）導(dǎo)聯(lián)，前壁心肌梗死：V3、V4、（V5）導(dǎo)聯(lián)，前側(cè)壁：V5、V6﹙Ⅰ、aVL）導(dǎo)聯(lián)，高側(cè)壁Ⅰ、aVL﹙V5、V6﹚導(dǎo)聯(lián)，下壁：Ⅱ、Ⅲ、aVF導(dǎo)聯(lián)，后壁：V7—V9導(dǎo)聯(lián)，右室：V3R—V5R導(dǎo)聯(lián)等。

定位診斷依據(jù)的演進(jìn)

壞死性Q波：隨著急性心肌梗死早期再灌注治療的廣泛應(yīng)用，梗死面積的縮小，使40%的ST段抬高型急性心肌梗死不出現(xiàn)壞死性Q波；壞死性Q波平均要在9小時(shí)才出現(xiàn)，不宜做為急性心肌梗死早期診斷和定位的依據(jù)。

損傷性ST段抬高

在再灌注治療廣泛應(yīng)用的今天，2個(gè)或2個(gè)以上相鄰導(dǎo)聯(lián)ST段異常抬高不僅是急性心肌梗死早期診斷、分類(lèi)和指導(dǎo)治療的重要依據(jù)，同時(shí)也是最佳定位診斷依據(jù)。

1、右胸導(dǎo)聯(lián)ST段抬高的意義：右胸導(dǎo)聯(lián)ST抬高診斷急性右室肌梗死有較高的敏感性和特異性，其中又以V4R導(dǎo)聯(lián)的價(jià)值最高。目前認(rèn)為V4R導(dǎo)聯(lián)ST段抬高超過(guò)0.1mv，診斷右冠狀動(dòng)脈近段阻塞的敏感性82~100%，特異性68~77%。但ST段抬高持續(xù)時(shí)間短暫，約一半患者胸痛12小時(shí)后即消失。急性右心室肌梗死的心電圖診斷

２、右胸導(dǎo)聯(lián)出現(xiàn)病理性Ｑ波的意義：右胸導(dǎo)聯(lián)出現(xiàn)新的病理性Ｑ波是急性下壁心肌梗死合并右心室心肌梗死的特異性且敏感的指征。正常人所有右胸導(dǎo)聯(lián)不會(huì)均出現(xiàn)ＱＳ型，若在所有的右胸導(dǎo)聯(lián)ＱＲＳ波群均呈ＱＳ型，且伴有ＳＴ段抬高，則符合右心室心肌梗死的心電圖特征。急性右心室肌梗死的心電圖診斷STV3R、V4R、V5R弓背抬高，V3R、V4R、V5R的QRS波呈“QS”型V3RV4RV5RICU重癥患者心肌缺血的識(shí)別ICU重癥患者心肌缺血的處理臟器功能支持重視整體灌注氧合與去除誘因鎮(zhèn)靜鎮(zhèn)痛處理急性冠脈綜合征重視整體灌注氧合與誘因抗休克，維持灌注壓，擴(kuò)張冠脈，并予以無(wú)創(chuàng)或有創(chuàng)通氣提高血氧含量，提高全身氧輸送，從而緩解心肌氧供需矛盾。去除誘因：感染，應(yīng)激，體內(nèi)代謝廢物或毒物，惡性心律失常，心衰等。重癥患者心肌缺血為什么要鎮(zhèn)痛鎮(zhèn)靜重癥患者心肌缺血鎮(zhèn)痛鎮(zhèn)靜治療全身和心肌氧供降低心臟重癥患者病理生理全身和心肌氧耗增加鎮(zhèn)靜降低心肌氧耗，恢復(fù)心肌氧供需失衡，改善心功能全身氧供心肌氧供全身氧耗心肌氧耗鎮(zhèn)靜可降低全身氧耗，減輕心臟負(fù)荷；總?cè)毖獣r(shí)間：每一分鐘都有意義總?cè)毖獣r(shí)間每延長(zhǎng)30分鐘，1年死亡率增加7.5%Circulation.2004;109:1223-12251994-2001年，共入選1791例行直接PCI的STEMI患者。入選標(biāo)準(zhǔn)：癥狀發(fā)生6小時(shí)內(nèi)，或6-24小時(shí)仍存在持續(xù)缺血（持續(xù)或再發(fā)胸痛、ST段持續(xù)抬高或再抬高）0601201802403003601年死亡率（%）1211109876543210總?cè)毖獣r(shí)間（分鐘）STEMI的再灌注治療和時(shí)間目標(biāo)STEMI治療的重點(diǎn)是盡快開(kāi)始再灌注治療方法：PCI(首選）；溶栓；藥物L(fēng)AD近端病變介入治療后

時(shí)間就是心肌，時(shí)間就是生命，心肌就是功能所有12小時(shí)內(nèi)發(fā)病并且有癥狀的ST段抬高型急性心肌梗死都應(yīng)該實(shí)施再灌注治療。證據(jù)：A直接PCI是再灌注治療的首選方法，并且應(yīng)由有經(jīng)驗(yàn)的醫(yī)師進(jìn)行操作。證據(jù)級(jí)別：A溶栓治療適應(yīng)證發(fā)病12h以內(nèi)，預(yù)期FMC至PCI時(shí)間延遲大于120min，無(wú)溶栓禁忌證（Ⅰ，A）；發(fā)病12～24h仍有進(jìn)行性缺血性胸痛和至少2個(gè)胸前導(dǎo)聯(lián)或肢體導(dǎo)聯(lián)ST段抬高＞0.1mV，或血液動(dòng)力學(xué)不穩(wěn)定的患者，若無(wú)直接PCI條件，溶栓治療是合理的（Ⅱa，C）；計(jì)劃進(jìn)行直接PCI前不推薦溶栓治療（Ⅲ，A）；ST段壓低的患者（除正后壁心肌梗死或合并aVR導(dǎo)聯(lián)ST段抬高）不應(yīng)采取溶栓治療（Ⅲ，B）；STEMI發(fā)病超過(guò)12h，癥狀已緩解或消失的患者不應(yīng)給予溶栓治療（Ⅲ，C）。對(duì)于NSTE-ACS患者不推薦使用靜脈纖溶治療（III,A）不同溶栓藥物特征的比較

溶栓時(shí)抗血栓治療ClassI接受溶栓治療的STEMI患者應(yīng)給予阿司匹林（負(fù)荷劑量162-325mg）和氯吡格雷（年齡<75歲負(fù)荷劑量300mg，年齡>75歲負(fù)荷劑量75mg）證據(jù)A接受溶栓治療STEMI患者繼續(xù)口服阿司匹林（證據(jù)：A）和氯吡格雷（每天75mg），應(yīng)持續(xù)至少14天（證據(jù)：A），最好長(zhǎng)達(dá)1年（證據(jù)：C）。溶栓時(shí)抗血栓治療ClassI接受溶栓治療再灌注的STEMI患者應(yīng)接受抗凝治療為至少48小時(shí)，且住院天數(shù)持續(xù)達(dá)8天或達(dá)到在栓塞部位血運(yùn)重建為止為最佳。證據(jù)：A

推薦方案包括：a.普通肝素：靜脈推注和輸液給藥，使48小時(shí)內(nèi)或至血運(yùn)重建后，APTT達(dá)到正常值1.5-2.0倍。證據(jù)：Cb.依諾肝素：根據(jù)年齡，體重，和肌酸酐清除率給藥，給予靜脈注射，然后在15分鐘內(nèi)通過(guò)皮下注射,直至住院天數(shù)持續(xù)達(dá)8天或達(dá)到在栓塞部位血運(yùn)重建為止。證據(jù)：Ac.磺達(dá)肝癸：初始劑量靜脈注射2.5毫克，如果估計(jì)的肌酐清除率大于30毫升/分鐘，然后在24小時(shí)內(nèi)由每日皮下注射給藥，持續(xù)住院時(shí)間達(dá)8天或直至血運(yùn)重建。證據(jù)：BNSTE-ACS患者缺血處理

1種

3

種可能為ACS穩(wěn)定型心絞痛阿司匹林75-150mg

1種診斷為ACS診斷為ACS高危病人或行介入治療的病人阿司匹林100-300mg+低分子肝素或肝素或磺達(dá)肝葵鈉+P2Y12拮抗劑阿司匹林100-300mg+低分子肝素或肝素或磺達(dá)肝葵鈉+P2Y12拮抗劑+IIb/IIIa-替羅非班4種聯(lián)合指南:抗血栓治療的一級(jí)推薦阿司匹林100-300mgACS常規(guī)的藥物治療Ⅰ類(lèi)沒(méi)有禁忌證的所有ACS患者，β受體阻斷劑應(yīng)在住院期間以及出院后持續(xù)使用。（證據(jù)：B級(jí)）ACS患者發(fā)病24小時(shí)內(nèi)口服β受體阻斷劑，

但出現(xiàn)以下癥狀者中一項(xiàng)或一項(xiàng)以上者禁用：心衰表現(xiàn)，低輸出量狀態(tài)，心源性休克危險(xiǎn)增加，或者