小兒腹瀉病的診斷與治療

小兒腹瀉病的診斷與治療第一頁，共一百零二頁，2022年，8月28日兒科學PEDIATRICSInfantileDiarrhea

嬰幼兒腹瀉第二頁，共一百零二頁，2022年，8月28日2002年發(fā)展中國家5歲以下兒童主要死因急性呼吸道感染腹瀉瘧疾麻疹艾滋病圍產(chǎn)期疾患其它18%25%23%4%5%10%15%WHO/UNICEF.ClinicalmanagementofacutediarrheaSources:

Theworldhealthreport2003,WHO,Geneva.第三頁，共一百零二頁，2022年，8月28日第四頁，共一百零二頁，2022年，8月28日總論分類易感因素病因發(fā)病機制臨床表現(xiàn)幾種常見類型腸炎的臨床特點遷延性腹瀉診斷鑒別診斷治療第五頁，共一百零二頁，2022年，8月28日總論分類易感因素病因發(fā)病機制臨床表現(xiàn)幾種常見類型腸炎的臨床特點遷延性腹瀉診斷鑒別診斷治療第六頁，共一百零二頁，2022年，8月28日一、

總論概念：是一組由多病原，多因素引起的以大便次數(shù)增多和大便形狀改變?yōu)樘攸c的兒科常見病，臨床上主要是腹瀉和嘔吐，嚴重病例伴有脫水、電解質(zhì)和酸堿平衡紊亂。年齡：6個月~2歲＜1歲者約占50%。季節(jié)：四季均可發(fā)病，病毒性—秋末、春初，

細菌性—夏季，非感染性腹瀉—各季節(jié)。第七頁，共一百零二頁，2022年，8月28日總論分類易感因素病因發(fā)病機制臨床表現(xiàn)幾種常見類型腸炎的臨床特點遷延性腹瀉診斷鑒別診斷治療第八頁，共一百零二頁，2022年，8月28日分類：按病因分：

感染性：病毒、細菌、真菌、寄生蟲等

非感染性：飲食性、氣候性、其他因素。按病程分：急性：＜2周

遷延性：2周至2個月

慢性：＞2個月按病情分：輕：僅有便次、大便性狀改變，無脫水及水電解質(zhì)改變或全身癥狀。

重：腹瀉同時伴有脫水和電解質(zhì)改變和/或全身感染中毒癥狀。第九頁，共一百零二頁，2022年，8月28日總論分類易感因素病因發(fā)病機制臨床表現(xiàn)幾種常見類型腸炎的臨床特點遷延性腹瀉診斷鑒別診斷治療第十頁，共一百零二頁，2022年，8月28日二、易感因素1.消化系統(tǒng)發(fā)育不健全胃酸分泌低、消化酶量分泌少，酶活性低。嬰兒飲食質(zhì)和量變化較快。嬰幼兒水代謝旺盛，對缺水的耐受力差，一旦失水容易發(fā)生體液紊亂。嬰兒時期神經(jīng)、內(nèi)分泌、循環(huán)、肝、腎功能發(fā)育不成熟，容易發(fā)生消化道功能紊亂。第十一頁，共一百零二頁，2022年，8月28日第十二頁，共一百零二頁，2022年，8月28日2.免疫系統(tǒng)發(fā)育不成熟消化道有三個防御系統(tǒng)腸道菌群腸道黏膜上皮腸道免疫系統(tǒng)第十三頁，共一百零二頁，2022年，8月28日SampsonH.A.JAllergyClinImmunol2003;111:S540-7成熟腸道屏障不成熟腸道屏障第十四頁，共一百零二頁，2022年，8月28日3.正常腸道菌群未建立，腸道菌群失調(diào)，正常腸道菌群可以抵抗致病菌的侵入。Th1/Th2TregcellsTTIL-10TGF-βIFN-γorIL-4正常菌群：可以調(diào)節(jié)腸道先天的和獲得性免疫。第十五頁，共一百零二頁，2022年，8月28日4.嬰兒生長發(fā)育較快，所需營養(yǎng)物質(zhì)較多，胃腸負擔較重，易發(fā)生消化不良。5.人工喂養(yǎng)比母乳喂養(yǎng)患兒腸炎感染機會高10倍

牛乳營養(yǎng)成分的破壞。

乳具的消毒。第十六頁，共一百零二頁，2022年，8月28日生后3個月內(nèi)嬰兒喂養(yǎng)與感染的關系純母乳n=95部分母乳n=126配方奶n=257p胃腸道感染2.9%5.1%15.7%<0.001呼吸道感染25.6%24.2%37.0%<0.05（Howieetal1990）人工喂養(yǎng)嬰兒易腸道感染第十七頁，共一百零二頁，2022年，8月28日母乳喂養(yǎng)Days%oftotalfaecalmicro-organisms人工喂養(yǎng)Days0102030405060708090100%oftotalfaecalmicro-organisms雙歧桿菌大腸桿菌類桿菌510152001020304050607080901000101520255010152025AccordingtoHarmsenetal.,2000易腸道菌群失調(diào)第十八頁，共一百零二頁，2022年，8月28日總論分類易感因素病因發(fā)病機制臨床表現(xiàn)幾種常見類型腸炎的臨床特點遷延性腹瀉診斷鑒別診斷治療第十九頁，共一百零二頁，2022年，8月28日感染的動物感染的人水易感人群食物腸道內(nèi)感染：病原經(jīng)糞—口途徑三、病因第二十頁，共一百零二頁，2022年，8月28日FromKapikianAZ,ChanockRM.Rotaviruses.In:FieldsVirology3rded.Philadelphia,PA:Lippincott-Raven;1996:1659.發(fā)達國家細菌不明原因輪狀病毒杯狀病毒輪狀病毒大腸桿菌寄生蟲其他細菌腺病毒杯狀病毒星狀病毒腺病毒星狀病毒不明原因欠發(fā)達國家引起地方性或流行性胃腸炎和嬰兒腹瀉病的病原分布第二十一頁，共一百零二頁，2022年，8月28日5歲以下兒童死于輪狀病毒感染者（‰）0.0-0.10.6-0.91.0-1.92.0-3.40.2-0.5第二十二頁，共一百零二頁，2022年，8月28日全球輪狀病毒感染狀況440,000例死亡210萬人次住院2千5百萬人次門診就診1.11億次感染發(fā)生1:2931:601:51:1危險率事件Parasharet.al.,EmergInfectDis,2002所有5歲以下死亡兒童中5%是由于輪狀病毒感染第二十三頁，共一百零二頁，2022年，8月28日美國每年輪狀病毒感染狀況3-3.5百萬次感染發(fā)生1:1500,000門診患者1:755~60,000例住院1:7220~40例死亡危險率事件4億美元直接花費>10億美元社會消耗經(jīng)濟消耗<1:100,000第二十四頁，共一百零二頁，2022年，8月28日輪狀病毒的結(jié)構(gòu)與功能1973年澳大利亞BishopRF電鏡發(fā)現(xiàn)人類humanrotavirus輪狀病毒(RV)屬呼腸病毒科RV屬。電鏡下：65~75nm的20面體，核心45~50nm，周圍包繞二層殼體，內(nèi)殼有22~24個輻射狀結(jié)構(gòu)亞單位，伸出與外殼匯合成車輪狀，故稱輪狀病毒。常溫下存活7個月，耐酸，不能被胃酸破壞，－20C可長期保存。第二十五頁，共一百零二頁，2022年，8月28日PhotoCredit:F.P.Williams,U.S.EnvironmentalProtectionAgency;AdaptedfromParasharetal,EmergInftDis199814(4)561–570糞便中的輪狀病毒顆粒第二十六頁，共一百零二頁，2022年，8月28日第二十七頁，共一百零二頁，2022年，8月28日細菌：致腹瀉大腸桿菌

致病性enteropathogenicE.coliEPEC

產(chǎn)毒性enterotoxigenicE.coliETEC

侵襲性enteroinvasiveE.coliEIEC

出血性enterhemorrhagicE.coliEHEC

粘附-集聚性enteroadherentaggregative

E.coliEAEC第二十八頁，共一百零二頁，2022年，8月28日真菌（fungi

）：白色念珠菌。原蟲（protozoa

）：梨形鞭毛蟲、阿米巴原蟲空腸彎曲菌（campylobacterjejuni）耶爾森菌（Yersiniaenterocolitica）其他：沙門菌、鼠傷寒、變形桿菌、

綠膿桿菌、金黃色葡萄球菌、克雷伯菌等第二十九頁，共一百零二頁，2022年，8月28日抗生素相關性腹瀉

（antibiotic-associateddiarrhea,AAD）：一些抗生素可降低碳水化合物的轉(zhuǎn)運和乳糖酶的水平。長期、大量使用廣譜抗生素可引起腸道菌群失調(diào)，腸道正常菌群減少，耐藥性金黃色葡萄球菌、變形桿菌、綠膿桿菌、難辨梭狀芽孢桿菌或白色念珠菌等可大量繁殖，引起藥物較難控制的腸炎。第三十頁，共一百零二頁，2022年，8月28日非感染性因素：飲食因素：食物質(zhì)和量的變化（過早喂淀粉和脂肪食物）。過敏性腹瀉：對牛奶或大豆過敏。原發(fā)性或繼發(fā)性雙糖酶，主要是乳糖酶缺乏或活性降低。第三十一頁，共一百零二頁，2022年，8月28日非感染性因素：氣候因素：冷-腸蠕動增強。熱-消化液、胃酸分泌減少，或口渴飲奶過多引起消化功能紊亂。第三十二頁，共一百零二頁，2022年，8月28日總論分類易感因素病因發(fā)病機制臨床表現(xiàn)幾種常見類型腸炎的臨床特點遷延性腹瀉診斷鑒別診斷治療第三十三頁，共一百零二頁，2022年，8月28日四、發(fā)病機制“滲透性”腹瀉：腸腔內(nèi)存在大量不能吸收的具有滲透活性的物質(zhì)?！胺置谛浴备篂a：腸腔內(nèi)電解質(zhì)分泌過多。“滲出性”腹瀉：炎癥所致的液體大量滲出?！澳c道功能異?！毙愿篂a：腸道運動功能異常。不少腹瀉并非由某種單一機制引起，而是在多種機制共同作用下發(fā)生的。第三十四頁，共一百零二頁，2022年，8月28日病毒性腸炎發(fā)病機制病毒侵入小腸黏膜絨毛上皮細胞并復制黏膜受累，絨毛被破壞

絨毛縮短微絨毛腫脹，紊亂并脫落線粒體、內(nèi)質(zhì)網(wǎng)膨脹雙糖酶活性下降載體減少消化吸收面積減少雙糖（乳糖）吸收減少

葡萄糖鈉與載體結(jié)合偶聯(lián)轉(zhuǎn)運吸收障礙營養(yǎng)物質(zhì)吸收減少部分乳糖分解為小分子的乳酸滲透壓增加水樣腹瀉

第三十五頁，共一百零二頁，2022年，8月28日RV由11個基因片斷組成，分別編碼6個結(jié)構(gòu)蛋白和6個非結(jié)構(gòu)蛋白，NSP4（非結(jié)構(gòu)蛋白4）與發(fā)病機制關系密切。RV引起腹瀉的機制（研究進展）第三十六頁，共一百零二頁，2022年，8月28日A組RV病毒基因組功能第三十七頁，共一百零二頁，2022年，8月28日NSP4是具有多種功能的液體分泌誘導劑。通過以下方式發(fā)揮作用：作用于固有層細胞，激活Cl－分泌和水的外流。改變上皮細胞的完整性，從而影響細胞膜的通透性。本身可能形成一個通道或是激活一種潛在的Ca2＋激活通道，導致分泌增加。通過旁分泌效應作用于未感染的細胞，擴大了被感染的黏膜上皮細胞的感染效應。直接作用于腸道神經(jīng)系統(tǒng)（ENS），類似于霍亂毒素引起的腹瀉。第三十八頁，共一百零二頁，2022年，8月28日產(chǎn)毒性大腸桿菌附著到小腸黏膜上進行繁殖在小腸上部，通過菌毛上的粘附因子腸毒素不耐熱腸毒素Labiletoxin,LT耐熱腸毒素stabletoxin,ST腺苷酸環(huán)化酶鳥苷酸環(huán)化酶細胞內(nèi)ATPcAMP

GTPcGMP

抑制小腸絨毛上皮細胞吸收Na+、Cl-和水，并促進Cl-分泌腸液中Na+、Cl-和水總量增多，超過結(jié)腸吸收限度大量水樣腹瀉激活激活腸毒素引起的腸炎發(fā)病機制——以產(chǎn)毒性大腸桿菌為例第三十九頁，共一百零二頁，2022年，8月28日第四十頁，共一百零二頁，2022年，8月28日侵襲性細菌

在腸黏膜侵襲和繁殖

炎癥改變

（充血、腫脹、炎性細胞浸潤、滲出和潰瘍）

水和電解質(zhì)不能完全吸收

腹瀉

便中WBC,RBC大量增加嚴重中毒癥狀

侵襲性腸炎發(fā)病機制第四十一頁，共一百零二頁，2022年，8月28日食物質(zhì)、量不當食物消化吸收障礙而積滯在上消化道胃酸度下降腸道下部細菌上移并繁殖內(nèi)源性感染發(fā)酵、腐敗有機酸（乳酸、乙酸）胺類腸腔內(nèi)滲透壓增高腸蠕動增強腹瀉、脫水、電解質(zhì)紊亂、酸中毒分解食物中毒癥狀肝解毒功能不全毒素進入血循環(huán)飲食不當引起腹瀉發(fā)生機制第四十二頁，共一百零二頁，2022年，8月28日總論分類易感因素病因發(fā)病機制臨床表現(xiàn)幾種常見類型腸炎的臨床特點遷延性腹瀉診斷鑒別診斷治療第四十三頁，共一百零二頁，2022年，8月28日五、臨床表現(xiàn)按病程分類：急性腹瀉：連續(xù)病程＜2周遷延性腹瀉：2周至2個月慢性腹瀉：＞2個月根據(jù)腹瀉的嚴重程度：輕型腹瀉重型腹瀉第四十四頁，共一百零二頁，2022年，8月28日脫水（dehydration）由于嘔吐、腹瀉丟失體液和攝入量不足，使體液總量尤其細胞外液減少，導致不同程度脫水。由于腹瀉時水和電解質(zhì)二者丟失比例不同，造成體液滲透壓變化，導致不同性質(zhì)脫水。按脫水程度分：輕、中、重度脫水按脫水性質(zhì)分：低滲、等滲、高滲性脫水。第四十五頁，共一百零二頁，2022年，8月28日第四十六頁，共一百零二頁，2022年，8月28日眼窩凹陷、眼裂不能閉合：第四十七頁，共一百零二頁，2022年，8月28日口唇干燥、皸裂第四十八頁，共一百零二頁，2022年，8月28日皮膚彈性下降：第四十九頁，共一百零二頁，2022年，8月28日脫水程度及表現(xiàn)

輕度中度重度

失水量＜50ml/kg50～100ml/kg100～120ml/kg

（占體重）＜5%5%～10%＞10%

神志精神精神稍差萎靡極萎靡

略煩躁煩躁淡漠、昏睡昏迷

皮膚皮膚略干皮膚干燥蒼白皮膚發(fā)灰、發(fā)花

彈性稍差彈性較差干燥、彈性極差

黏膜唇黏膜略干唇干燥唇極干

前囟眼窩稍凹明顯凹陷深度凹陷

眼淚有淚淚少無淚

尿量稍少明顯減少極少或無

末梢循環(huán)正常四肢稍涼四肢厥冷、脈弱、休克第五十頁，共一百零二頁，2022年，8月28日根據(jù)脫水后體內(nèi)滲透壓的不同，脫水被分為三種：

等滲性脫水（isotonicdehydration）

常見急性腹瀉患兒，大量嘔吐后。水和Na等比例丟失，血Na在130～150mmol/L之間。

特點：循環(huán)血容量和間質(zhì)液減少，細胞內(nèi)液無變化。1第五十一頁，共一百零二頁，2022年，8月28日2低滲性脫水（hypotonicdehydration）：

細胞外液減少﹢滲透壓下降

水向細胞內(nèi)轉(zhuǎn)移—腦細胞內(nèi)水腫（頭痛、嗜睡、抽搐、昏迷）

細胞外液明顯減少血容量明顯減少

休克—四肢涼、脈弱、尿少或無尿第五十二頁，共一百零二頁，2022年，8月28日高滲性脫水（hypertonicdehydration）：

常由醫(yī)源性引起，大量輸入高滲性液體。

失Na+<失水，血Na+>150mmol/L

特點：在失水量相同情況下，脫水癥較輕；3第五十三頁，共一百零二頁，2022年，8月28日細胞外液量下降﹢滲透壓升高

水從細胞內(nèi)向細胞外轉(zhuǎn)移

細胞內(nèi)液量明顯減少細胞外液量部分補償

細胞內(nèi)脫水循環(huán)障礙癥狀不明顯

細胞內(nèi)脫水：皮膚黏膜干燥、煩渴、高熱、煩躁

不安、肌張力增高、驚厥；神經(jīng)細胞脫水：腦脊液壓力降低，腦血管破裂出

血，腦血栓。

第五十四頁，共一百零二頁，2022年，8月28日代謝性酸中毒（metabolicacidosis）原因：吐瀉時丟失大量堿性腸液進食少，熱卡不足，腸吸收不良脂肪分解過多，產(chǎn)生大量酮體血容量減少，血液濃縮，血流緩慢，組織缺氧無氧酵解增多大量乳酸堆積脫水腎血流量減少腎排酸能力下降酸性代謝產(chǎn)物堆積第五十五頁，共一百零二頁，2022年，8月28日代謝性酸中毒：分度：正常PH:7.35～7.45HCO3-mmol/L

CO2CPvol％

正常22～2740～60

輕度13～1830～40

中度9～1320～30

重度﹤9﹤20第五十六頁，共一百零二頁，2022年，8月28日臨床特點：

輕度：癥狀不明顯，僅呼吸稍快

重度：

精神不振，煩躁不安，嗜睡，昏迷

呼吸深快，(kussmaulsbreathing)，呼氣涼

呼出氣有酮味

口唇櫻紅

惡心，嘔吐代謝性酸中毒：第五十七頁，共一百零二頁，2022年，8月28日低鉀血癥（hypokalcemia）血清K+<3.5mmol/L。正常血清鉀：3.5～5.5mmol/L

原因：嘔吐、腹瀉丟失大量含鉀的胃腸液進食少，入量不足腎臟保鉀功能不如保鈉功能，缺鉀時仍排鉀第五十八頁，共一百零二頁，2022年，8月28日補液后易出現(xiàn)低鉀：補液—血液稀釋酸中毒被糾正--鉀從細胞外移向細胞內(nèi)隨尿量增加—鉀被排出體外輸入大量葡萄糖—合成糖原需鉀參與腹瀉—繼續(xù)丟失脫水糾正前不出現(xiàn)低鉀：脫水—血液濃縮酸中毒—鉀從細胞內(nèi)移向細胞外尿少—鉀排出相對少低鉀血癥：第五十九頁，共一百零二頁，2022年，8月28日低鉀血癥：臨床特點：神經(jīng)肌肉興奮性降低精神萎靡不振骨骼肌張力下降，腱反射減弱或消失，嚴重者呼吸肌受累，呼吸變淺或呼吸麻痹平滑肌張力下降，腹脹，腸麻痹，腸鳴音減弱或消失心肌興奮性增高，心律失常，心肌受損，表現(xiàn)心音低鈍，心臟擴大，心衰，心電圖表現(xiàn)為T波低平，雙向或倒置，出現(xiàn)U波，P-R、Q-T間期延長、ST段下降堿中毒第六十頁，共一百零二頁，2022年，8月28日低鈣和低鎂血癥正常血清Ca2+2.2~2.7mmol/L(9~11mg/dl)

Mg2+0.8~1.2mmol/L(2.0-3.0mg/dl)血清Ca2+﹤1.75mmol/L(7mg/dl)

低鈣血癥

Mg2+﹤0.6mmol/L(1.5mg/dl)

低鎂血癥原因：

進食少，小腸吸收不良

腹瀉丟失較多

活動型佝僂病伴長期腹瀉，營養(yǎng)不良患兒第六十一頁，共一百零二頁，2022年，8月28日低鈣和低鎂血癥脫水酸中毒糾正后,易出現(xiàn)癥狀血液稀釋,

酸中毒糾正后，離子鈣減少脫水糾正前，可不出現(xiàn)癥狀血液濃縮,

酸中毒時離子鈣增多第六十二頁，共一百零二頁，2022年，8月28日低鈣和低鎂血癥臨床表現(xiàn)：震顫、手足搐搦、驚厥。多在補液后出現(xiàn)。若補鈣后抽搐仍不見緩解，注意低鎂。第六十三頁，共一百零二頁，2022年，8月28日總論分類易感因素病因發(fā)病機制臨床表現(xiàn)幾種常見類型腸炎的臨床特點遷延性腹瀉診斷鑒別診斷治療第六十四頁，共一百零二頁，2022年，8月28日輪狀病毒腸炎

病原體：人類輪狀病毒（HRV)

發(fā)病季節(jié)：秋冬寒冷季節(jié)多見。

發(fā)病年齡：多見于6個月~2歲嬰幼

癥狀：起病急；

常伴發(fā)熱和上呼吸道感染癥狀；

嘔吐常先于腹瀉出現(xiàn)；

全身感染中毒癥狀較輕。六、幾種常見類型腸炎的臨床特點1第六十五頁，共一百零二頁，2022年，8月28日大便性狀：稀水蛋花湯樣，無腥臭味，少量白細胞。脫水：多為等滲性脫水，伴酸中毒和電解質(zhì)紊亂。并發(fā)癥：可侵犯腸道外臟器，引起驚厥、心肌受累等。預后：自限性疾病，病程3～8天。病毒抗原檢測：感染后1~3天既有病毒從大便排出，最長可達6天，可檢測出病毒抗原。第六十六頁，共一百零二頁，2022年，8月28日產(chǎn)毒性細菌引起的腸炎發(fā)病季節(jié)：多發(fā)生在夏季；癥狀：起病較急；腹瀉和嘔吐，無明顯全身感染中毒癥狀；大便：水樣或蛋花樣，無粘液膿血，鏡檢無白細胞；脫水：常發(fā)生脫水、電解質(zhì)和酸堿平衡紊亂；預后：自限性疾病，自然病程3~7天。2第六十七頁，共一百零二頁，2022年，8月28日

侵襲性細菌引起的腸炎：可引起細菌性痢疾類似的癥狀通常急性起病，伴有高熱。腹瀉頻繁，大便呈粘液狀，帶膿血，有腥臭味，鏡檢有數(shù)量不等的白細胞和紅細胞。常伴惡心、嘔吐、腹痛和里急后重?？沙霈F(xiàn)嚴重的中毒癥狀如高熱、意識改變，甚至感染性休克。糞便培養(yǎng)可以找到相應的致病菌。3第六十八頁，共一百零二頁，2022年，8月28日疾病名稱發(fā)病時間年齡段典型癥狀輪狀病毒腸炎秋冬季6～24月大嬰幼兒大便呈水樣或蛋花湯樣，帶有少量黏液，無腥臭，每日數(shù)次至十余次。常伴脫水和酸中毒。諾如病毒腸炎全年較大兒童同輪狀病毒腸炎產(chǎn)毒性大腸桿菌腸炎5～8月多見不限嘔吐、腹瀉、大便呈水樣，有明顯的水電解質(zhì)平衡紊亂?？漳c彎曲菌腸炎（產(chǎn)毒菌株感染）全年。夏季多見6月～2歲嬰幼兒發(fā)熱、嘔吐、水樣便耶爾森菌小腸結(jié)腸炎冬春季節(jié)嬰幼兒5歲以下主要癥狀為腹瀉，糞便水樣、黏液樣、膿樣或帶血沙門氏菌感染4～9月2歲以下大便次數(shù)可達30次以上，水樣便、粘液便或膿血便不同病原腹瀉病臨床特點第六十九頁，共一百零二頁，2022年，8月28日總論分類易感因素病因發(fā)病機制臨床表現(xiàn)幾種常見類型腸炎的臨床特點遷延性腹瀉診斷鑒別診斷治療第七十頁，共一百零二頁，2022年，8月28日七、遷延性腹瀉

急性腹瀉未徹底治療或治療不當、遷延不愈最為常見。人工喂養(yǎng)、營養(yǎng)不良嬰幼兒患病率高，其原因為：胃黏膜萎縮，胃液酸度降低，使胃殺菌屏障作用明顯減弱，細菌和酵母菌大量繁殖。腸黏膜變薄、絨毛萎縮、變性，細胞脫落增加，雙糖酶活性降低，吸收面積減少，引起各種營養(yǎng)物質(zhì)的消化吸收不良。第七十一頁，共一百零二頁，2022年，8月28日營養(yǎng)不良腹瀉第七十二頁，共一百零二頁，2022年，8月28日如果腹瀉+營養(yǎng)不良營養(yǎng)不良兒童患腹瀉時的死亡率是正常營養(yǎng)兒童的：4倍第七十三頁，共一百零二頁，2022年，8月28日總論分類易感因素病因發(fā)病機制臨床表現(xiàn)幾種常見類型腸炎的臨床特點遷延性腹瀉診斷鑒別診斷治療第七十四頁，共一百零二頁，2022年，8月28日臨床診斷：

根據(jù)病程：

根據(jù)病情：

實驗室檢查：

白細胞：病毒降低細菌升高

便常規(guī)、便培養(yǎng)

血氣：Na+K+Cl-Mg2+Ca2+

病毒分離、病毒抗體檢測八、診斷第七十五頁，共一百零二頁，2022年，8月28日總論分類易感因素病因發(fā)病機制臨床表現(xiàn)幾種常見類型腸炎的臨床特點遷延性腹瀉診斷鑒別診斷治療第七十六頁，共一百零二頁，2022年，8月28日九、鑒別診斷

生理性腹瀉：多見于6個月以內(nèi)的嬰兒，外觀虛胖，常是母乳喂養(yǎng)兒常伴有濕疹除腹瀉外，食欲好，生長發(fā)育不受限添加輔食后，大便轉(zhuǎn)為正常近年發(fā)現(xiàn)是如糖不耐受的一種特殊類型第七十七頁，共一百零二頁，2022年，8月28日阿米巴痢疾：暗紅色果醬樣便便中可查到阿米巴滋養(yǎng)體第七十八頁，共一百零二頁，2022年，8月28日總論分類易感因素病因發(fā)病機制臨床表現(xiàn)幾種常見類型腸炎的臨床特點遷延性腹瀉診斷鑒別診斷治療第七十九頁，共一百零二頁，2022年，8月28日十、治療原則：調(diào)整和繼續(xù)飲食，不提倡禁食預防和糾正脫水合理用藥加強護理，對癥治療，預防并發(fā)癥第八十頁，共一百零二頁，2022年，8月28日合理用藥抗生素治療：病毒性腸炎—不需抗生素治療細菌性腸炎—特別是侵襲性腸炎，應早期應用抗生素，磷霉素鈣、黃連素、痢特靈、氨芐青霉素等微生態(tài)制劑—調(diào)整和恢復腸道正常菌群非感染性因素引起的腹瀉，應用助消化性藥物。第八十一頁，共一百零二頁，2022年，8月28日黏膜保護劑：吸收病原和毒素，增強黏膜屏障作用。止吐藥物。一般不用止瀉劑，如洛哌丁醇、鴉片酊等，因為有抑制胃腸動力，可增加細菌繁殖和毒素的吸收，對感染性腹瀉有時是很危險的。第八十二頁，共一百零二頁，2022年，8月28日護理和對癥治療消毒隔離，避免感染性腹瀉的傳播勤換尿布：預防上行性尿路感染尿布皮炎仔細觀察：腹瀉次數(shù)、尿量、水的補充嚴密監(jiān)測出入水量，控制不同階段的輸液速度嘔吐的管理腹脹的管理第八十三頁，共一百零二頁，2022年，8月28日

液體療法（fluidtherapy）第八十四頁，共一百零二頁，2022年，8月28日電解質(zhì)溶液：0.9%氯化鈉(NS)：為等滲液；

含氯比血漿高，大量輸入可致高氯血癥；3%氯化鈉溶液：用于糾正低鈉血癥；5%碳酸氫鈉（NB)：堿性溶液，用于糾正酸中毒，稀釋3.6倍的1.4%溶液為等滲液；10%氯化鉀：配制成混合溶液后，用于預防和糾正低鉀血癥。第八十五頁，共一百零二頁，2022年，8月28日混合溶液

常用混合溶液的成分和簡易配制溶液

成分比例

簡易配制(ml)

NS10%GS1.4%NB

10%GS10%NaCl5%NB10%KCl2:1等張含鈉液.2

150030471:1液(1/2張)11500202:3:1液(1/2張)

2315001524

4:3:2液(2/3張)4325002033

1:2液(1/3張)1250015

1:4液(1/5張)145009

生理維持液(1/3張)1450097.5第八十六頁，共一百零二頁，2022年，8月28日口服補液鹽（oralrehydrationsalt，ORS）WHO推薦2002年推薦的低滲透壓ORS配方成分 含量(克) NaCl2.6枸櫞酸鈉

2.9KCl1.5葡萄糖13.5水1000ml該配方中各種電解質(zhì)濃度為：Na+75mmol/L，K+20mmol/L，C1-65mmol/L枸櫞酸根10mmol/L，葡萄糖75mmol/L?？倽B透壓為245mOsm/L第八十七頁，共一百零二頁，2022年，8月28日成分(新)mOsm/L(舊)mOsm/L鈉7590氯化物6580無水葡萄糖75111鉀2020枸椽酸鹽1010總滲透壓245311ORS滲透壓27.920.5總重量2.92.9枸椽酸鈉1.51.5氯化鉀2013.5無水葡萄糖3.52.6氯化鈉（舊)g/L（新)g/L成分ORS組成加水1000ml第八十八頁，共一百零二頁，2022年，8月28日口服補液鹽(ORS)2％Glucose，保證鈉水吸收滲透壓接近血漿(2/3張）配方Na+、K+、Cl－濃度糾正丟失枸櫞酸鈉/NaHCO3糾酸第八十九頁，共一百零二頁，2022年，8月28日口服補液療法（ORT)適應證：輕或中度脫水，嘔吐不重，無腹脹方法：輕度:50~80ml/kg

中度:80~100ml/kg 8~12h內(nèi)將累積損失補足，少量多次；第九十頁，共一百零二頁，2022年，8月28日口服補液療法（ORT)注意事項：ORS含K+20mmol/L（0.15%）：

若低鉀，需額外補鉀；ORS中HCO3-30mmol/L：若存在酸中毒，

需額外糾酸；病毒性腸炎時：應稀釋使用，以免電解質(zhì)過量；

因病毒性腸炎大便Na+低（50mmol/L），

而ORS中Na+90mmol/L；第九十一頁，共一百零二頁，2022年，8月28日靜脈補液適應證：中或重度脫水；經(jīng)口服補液不見好轉(zhuǎn)；嘔吐、腹脹嚴重者；三定：補液總量補液種類補液速度原則：先快后慢、先濃后淡、有尿補鉀、抽搐補鈣第九十二頁，共一百零二頁，2022年，8月28日第一天補液：補液總量=累積損失量+繼續(xù)損失量+生理維持量

累積量繼續(xù)損失量生理維持量總量（ml）輕度脫水