感染性休克講課44

感染性休克主要內容感染性休克定義病因、病原學發(fā)病機理和病理生理臨床表現(xiàn)實驗室檢查診斷治療定義嚴重感染特別是革蘭氏陰性細菌感染?？梢鸶腥拘孕菘?感染性休克(septicshock)，亦稱膿毒性休克，是指由微生物及其毒素等產物所引起的膿毒病綜合征（sepsissyndrome）伴休克,感染灶中的微生物及其毒素、胞壁產物等侵入血循環(huán)，激活宿主的各種細胞和體液系統(tǒng)；產生細胞因子和內源性介質,作用于機體各種器官、系統(tǒng)，影響其灌注,導致組織細胞缺血缺氧、代謝紊亂、功能障礙,甚至多器官功能衰竭。這一危重綜合征即為感染性休克。因此感染性休克是微生物因子和機體防御機制相互作用的結果,微生物的毒力數量以及機體的內環(huán)境與應答是決定感染性休克的發(fā)展的重要因素。病因(一)病原菌感染性休克的常見致病菌為革蘭陰性細菌，如腸桿菌科細菌(大腸桿菌、克雷伯菌、腸桿菌等);不發(fā)酵桿菌(假單胞菌屬、不動桿菌屬等);腦膜炎球菌;類桿菌等。革蘭陽性菌，如葡萄球、鏈球菌、肺炎鏈球菌、梭狀芽胞桿菌等也可引起休克。某些病毒性疾病，如流行性出血熱，其病程中也易發(fā)生休克。某些感染，如革蘭陰性細菌敗血癥、暴發(fā)性流腦、肺炎、化膿性膽管炎、腹腔感染、菌痢(幼兒)易并發(fā)休克。(二)宿主因素原有慢性基礎疾病，如肝硬化、糖尿病、惡性腫瘤、白血病、燒傷、器官移植以及長期接受腎上腺皮質激素等免疫抑制劑、抗代謝藥物、細菌毒類藥物和放射治療，或應用留置導尿管或靜脈導管者可誘發(fā)感染性休克。因此本病較多見于醫(yī)院內感染患者，老年人、嬰幼兒、分娩婦女、大手術后體力恢復較差者尤易發(fā)生。(三)特殊類型的感染性休克中毒性休克綜合征(toxicshocksyndrome，TSS)TSS是由細菌毒素引起的嚴重癥候群。最初報道的TSS是由金葡菌所致，近年來發(fā)現(xiàn)類似征群也可由鏈球菌引起。病原學細菌學以G-菌多見，如克雷伯桿菌、大腸桿菌、綠膿桿菌等腸桿菌屬G+菌如葡萄球菌、鏈球菌等易并發(fā)休克的感染有G-敗血癥、暴發(fā)性流腦、肺炎、腹腔感染、化膿性膽囊炎等。宿主因素：慢性基礎疾病，如肝硬化、DM、惡性腫瘤、白血病、燒傷器官移植以及長期接受腎上腺皮質激素等免疫抑制劑治療、抗代謝藥物、細胞毒類藥物和放療或留置靜脈導管（導尿管），老年人、嬰幼兒、分娩婦女、大手術后體力恢復差者更易發(fā)生。發(fā)病機理和病理生理微循環(huán)障礙學說（缺血缺氧期、淤血缺氧期、微循環(huán)衰竭期）細胞代謝障礙和分子水平異常（①內毒素→細胞水腫→線粒體和溶酶體受損→細胞自溶；②細胞因子及代謝產物；③TNF與IL1、IL6等有協(xié)同作用）電解質、酸堿平衡失調重要臟器功能結構改變：腎肺心肝腦腸臨床表現(xiàn)原發(fā)疾病的表現(xiàn)、不同部位感染的癥狀體征、感染休克共有的表現(xiàn)。Ⅰ.交感神經興奮癥狀：神志清楚，但煩躁，焦慮，精神緊張，面色和皮膚蒼白，口唇和甲床輕度紫紺，肢端濕冷?？捎袗盒模瑖I吐，尿量減少，心率增快，呼吸深而快；血壓尚正常或偏低，脈壓小。眼底和甲皺微循環(huán)檢查可見動脈痙攣。Ⅱ.發(fā)展→煩躁或意識不清，呼吸淺速，心音低鈍，脈搏細速，按壓較重即消失，表淺靜脈萎陷。血壓下降，收縮壓降至80mmHg以下，原有高血壓者血壓較基礎水平降低20%—30%，脈壓小。皮膚濕冷、紫紺，常明顯發(fā)花。尿量更少，甚或無尿。Ⅲ.晚期

⒈DIC

常有頑固性低血壓和廣泛出血（皮膚粘粘膜和或內臟、腔道出血）。⒉多臟器功能衰竭

①急性腎功能衰竭②急性心功能衰竭③成人呼吸窘迫綜合征—急性肺功能衰竭④腦功能障礙引起昏迷、一過性抽搐、肢體癱瘓、以及瞳孔呼吸的改變⑤其他：肝功能衰竭（昏迷黃疸）、胃腸功能紊亂（腸鼓消化道出血）實驗室檢查血象：WBCNplt病原學：培養(yǎng)藥敏尿常規(guī)和腎功能檢查：比重、少量蛋白、RBC和管型，Cr、BUN，尿/血滲透壓1.1酸堿平衡的血液生化檢查：血氣分析休克早期為呼堿，晚期為代酸，氧分壓降低血清電解質的測定：Na↓，K高低不定血清酶的測定：ALT，CPK、LDH同工酶血液流變學和有關DIC的檢查：plt、凝血酶原時間，3P試驗、纖維蛋白原半定量、凝血酶凝結時間等其他：ECG、X-ray診斷與鑒別診斷診斷

兩個條件：1.感染的依據2.休克綜合征的表現(xiàn)休克早期表現(xiàn)1.體溫的驟升或驟降：T40℃或

35℃2.神志的改變：迷惑、遲鈍、煩躁、昏迷3.皮膚的變化：濕冷、發(fā)紺、花斑、出血4.尿量↓(0.5ml/kg)至少1h,Bp90mmHg;Plt和WBC(N)↓;HR↑(與T不平行)或出現(xiàn)心率失常5.對老年或兒童患者要密切注意臨床表現(xiàn)，不能僅依賴血壓的下降，有些休克最早表現(xiàn)是尿少6.WBC的顯著升高和血小板下降常提示病情危重7.R↑伴低氧血癥和/或乳酸↑而X—ray（-）8.不明原因肝腎功能損害等。鑒別診斷低血容量性休克：出血、失水、失血漿等使血容量性突然減少。心源性休克：繼發(fā)于AMI、急性心包填塞、嚴重心率失常、心肌炎(病)過敏性休克神經源性休克：外傷、劇痛、腦脊髓損傷、麻醉意外等，因神經作用使外周血管擴張有效血容量性相對減少治療原則：積極控制感染，針對休克的病理生理給予補充血容量、糾正酸中毒、調整血管舒縮功能、消除血細胞集聚以防止微循環(huán)淤滯，以及維護重要臟器的功能等。目的：是恢復全身各臟器組織的血液灌注和正常代謝。⑴病因治療：積極控制感染。病原菌未明前，根據原發(fā)灶、臨床表現(xiàn)推斷最可能的病原菌，選用強有力的、抗菌譜廣的殺菌劑進行治療。已明者根據藥敏選用抗生素，易大劑量靜脈、聯(lián)合用藥。為減輕毒血癥，可短期應用腎上腺皮質激素。⑵抗休克治療

①補充血容量（EGDT）—基本手段：多需兩條通路。膠體液（右旋糖酐40、血漿、白蛋白和全血、羥乙基淀粉）、晶體液（碳酸氫鈉林格液、乳酸鈉林格液、葡萄糖）。擴充血容量輸液程序、速度和輸液量：先右旋糖酐40或平衡鹽液，有酸中毒者可先輸5%碳酸氫鈉，在特殊情況下可輸白蛋白或血漿；易先快后慢，用量易先多后少；量視情況而定，要達到組織灌注好，收縮壓>90mmHg，脈壓>30mmHg，脈率<100次/分，尿量>30ml/h，血紅蛋白回復至基礎水平。②糾正酸中毒：根本辦法在于改善組織低灌注狀態(tài)。首選緩沖堿5%碳酸氫鈉，次為11.2%乳酸鈉（肝功損害者不用），參考CO2—CP計算5%碳酸氫鈉0.5ml/kg或11.2%乳酸鈉0.3ml/kg可提高1個vol%（0.449mmol/L）CO2—CP。③血管活性藥物的應用——調整血管舒縮功能，疏通微循環(huán)淤滯，以利休克的逆轉。擴血管藥：受體阻滯劑（酚妥拉明5～10mg/次＋GS500～1000ml靜滴、氯丙嗪0.5～1.0mg/kg＋GS靜滴），受體興奮劑（異丙腎上腺素0.1～0.2mg%滴速2～4ug/min，心率<120次/分為易；多巴胺2～5g/kg、6～15g/kg）；抗膽堿能藥：阿托品（0.3～0.5mg/次）東莨菪堿（0.3～0.5mg/次）山莨菪堿（10～20mg/次），靜注10—30min一次。縮血管藥：去甲腎上腺素、間羥胺（10—20mg+5%GS200ml靜滴）。④維護重要臟器的功能：Ⅰ強心藥物的應用——心功能不全；Ⅱ維護呼吸功能，防治ARDS：糾正低氧（給氧40%）、氣道通暢、PEEP、減輕肺水腫給白蛋白利尿；Ⅲ腎功能的維護。鑒別腎前性和急性腎功能衰竭；Ⅳ腦水腫的防治：及早給予血管解痙劑、滲透性利尿劑與腎上腺皮質激素。ⅤD