靜脈竇血栓形成與診治

顱內靜脈和靜脈竇血栓形成診治

莫大鵬北京天壇醫(yī)院腦血管病中心前言1825年Ribes首先描述CVST；1942年Lyons描述系統(tǒng)性抗凝治療CVST；1971年Vines等對CVST患者進行系統(tǒng)性溶栓治療；1988年Scott利用經顱鉆孔進行接觸性溶栓；1991年Barnwell利用血管介入技術經頸靜脈及股靜脈進行靜脈竇接觸性溶栓。流行病特點CVST約占所有卒中的0.5%－1％；在正常人群中，CVST的年發(fā)病率在新生兒和兒童為7／1000000，成人約為2－5／1000000；多見于孕婦、服用口服避孕藥的女性以及＜45歲的年輕人群；常見的病因遺傳性高凝狀：抗凝血酶缺乏、補體蛋白Ｃ等；獲得性高凝狀：懷孕、產褥期、高半胱氨酸血癥、抗磷脂抗體、腎病綜合等；感染：腦膜炎、耳炎、乳突等；炎性反應和自身免疫性疾?。合到y(tǒng)性紅斑狼瘡、結節(jié)病、炎性腸炎等；腫瘤：神經系統(tǒng)腫瘤、全身惡性腫瘤、神經系統(tǒng)外實體瘤等；血液?。杭t細胞增多癥、血栓性血小板減少性紫癜、血小板增多癥等；藥物：口服避孕藥、激素替代療等;物理因素：頭外傷、神經外科手術、頸靜脈插管等。病理生理機制病理靜脈性梗死局灶性腦水腫顱內出血病理生理靜脈高壓顱內壓高臨床表現頭痛：占90％癲癇性發(fā)作：占40％視乳頭水腫：視力下降神經功能障礙

輔助檢查腰椎穿刺檢查：壓力常增高，＞300cm

H２O患者的臨床癥狀常較重。影像學特點CT檢查：繩索征、三角征、靜脈竇高密度影和靜脈性梗死。MRI：亞急性期呈高信號。MRV：受累腦靜脈竇完全閉塞、不規(guī)則狹窄等。DSA：靜脈竇不顯影或不規(guī)則，腦靜脈顯影延遲，紊亂或靜脈代償形成。CTCTCTMRI和MRVMRI和MRVDSADSA診斷臨床表現輔助檢查：腰穿影像檢查：CT、MRI、MRV和DSA臨床分型治療治療原發(fā)病或發(fā)病因素的治療抗凝治療溶栓治療抗凝治療首選的治療方法作用：可預防靜脈血栓的發(fā)生，阻止血栓延續(xù)發(fā)展，促進側支循環(huán)通路開放不足：不能溶解已經形成的血栓藥物：普通肝素，低分子肝素和華法林普通肝素：按劑量調整，APTT延長2倍低分子肝素：體重﹤50kg,0.4ml,4250Ｕ；50－70kg體重，0.5ml,6250Ｕ;﹥70kg，0.8ml,1萬Ｕ）。均為皮下注射，２次／d。常規(guī)使用２周口服華法林：控制國際標準化比值至2.0－3.0，癥狀改善著病因明確使用3月，病因不明確使用12月溶栓治療系統(tǒng)性靜脈溶栓：通過靜脈滴注溶栓劑，經血液循環(huán)至顱內靜脈竇內溶解竇內血栓，使靜脈竇再通用量：尿激酶，50－150萬Ｕ／d，5－7ｄ（同時檢測纖維蛋白原≥1.0ｇ）；rt-PA，0.6－0.9ｍg／kg,總量≤50mg靜脈竇接觸性溶栓作用機理：將微導管通過股靜脈入路置于血栓內注射溶栓藥物，促進血栓溶解，增加靜脈竇通暢用量：尿激酶50－150萬Ｕ／d，靜脈點滴，2－４次／d，3－7天，具體用藥時間根據患者臨床癥狀改善、影像學是否證實靜脈竇基本通暢來確定。靜脈竇接觸溶栓靜脈竇接觸溶栓動脈溶栓作用機理：經動脈途經的溶栓方法可將溶栓藥物順行送達靜脈端，可有效溶解皮質及深靜脈的血栓尿激酶用量：經股動脈入路，溶栓總量以５０萬Ｕ，5－7d機械碎栓作用機理：使用球囊、保護傘及Solitaire支架拉栓等方法機械碎栓結合溶栓方法效果更好機械碎栓球囊擴張輔助溶栓Solitire支架取栓支架成形對于正