靜脈竇血栓形成與診治

顱內(nèi)靜脈和靜脈竇血栓形成診治

莫大鵬北京天壇醫(yī)院腦血管病中心前言1825年Ribes首先描述CVST；1942年Lyons描述系統(tǒng)性抗凝治療CVST；1971年Vines等對(duì)CVST患者進(jìn)行系統(tǒng)性溶栓治療；1988年Scott利用經(jīng)顱鉆孔進(jìn)行接觸性溶栓；1991年Barnwell利用血管介入技術(shù)經(jīng)頸靜脈及股靜脈進(jìn)行靜脈竇接觸性溶栓。流行病特點(diǎn)CVST約占所有卒中的0.5%－1％；在正常人群中，CVST的年發(fā)病率在新生兒和兒童為7／1000000，成人約為2－5／1000000；多見(jiàn)于孕婦、服用口服避孕藥的女性以及＜45歲的年輕人群；常見(jiàn)的病因遺傳性高凝狀：抗凝血酶缺乏、補(bǔ)體蛋白Ｃ等；獲得性高凝狀：懷孕、產(chǎn)褥期、高半胱氨酸血癥、抗磷脂抗體、腎病綜合等；感染：腦膜炎、耳炎、乳突等；炎性反應(yīng)和自身免疫性疾?。合到y(tǒng)性紅斑狼瘡、結(jié)節(jié)病、炎性腸炎等；腫瘤：神經(jīng)系統(tǒng)腫瘤、全身惡性腫瘤、神經(jīng)系統(tǒng)外實(shí)體瘤等；血液?。杭t細(xì)胞增多癥、血栓性血小板減少性紫癜、血小板增多癥等；藥物：口服避孕藥、激素替代療等;物理因素：頭外傷、神經(jīng)外科手術(shù)、頸靜脈插管等。病理生理機(jī)制病理靜脈性梗死局灶性腦水腫顱內(nèi)出血病理生理靜脈高壓顱內(nèi)壓高臨床表現(xiàn)頭痛：占90％癲癇性發(fā)作：占40％視乳頭水腫：視力下降神經(jīng)功能障礙

輔助檢查腰椎穿刺檢查：壓力常增高，＞300cm

H２O患者的臨床癥狀常較重。影像學(xué)特點(diǎn)CT檢查：繩索征、三角征、靜脈竇高密度影和靜脈性梗死。MRI：亞急性期呈高信號(hào)。MRV：受累腦靜脈竇完全閉塞、不規(guī)則狹窄等。DSA：靜脈竇不顯影或不規(guī)則，腦靜脈顯影延遲，紊亂或靜脈代償形成。CTCTCTMRI和MRVMRI和MRVDSADSA診斷臨床表現(xiàn)輔助檢查：腰穿影像檢查：CT、MRI、MRV和DSA臨床分型治療治療原發(fā)病或發(fā)病因素的治療抗凝治療溶栓治療抗凝治療首選的治療方法作用：可預(yù)防靜脈血栓的發(fā)生，阻止血栓延續(xù)發(fā)展，促進(jìn)側(cè)支循環(huán)通路開(kāi)放不足：不能溶解已經(jīng)形成的血栓藥物：普通肝素，低分子肝素和華法林普通肝素：按劑量調(diào)整，APTT延長(zhǎng)2倍低分子肝素：體重﹤50kg,0.4ml,4250Ｕ；50－70kg體重，0.5ml,6250Ｕ;﹥70kg，0.8ml,1萬(wàn)Ｕ）。均為皮下注射，２次／d。常規(guī)使用２周口服華法林：控制國(guó)際標(biāo)準(zhǔn)化比值至2.0－3.0，癥狀改善著病因明確使用3月，病因不明確使用12月溶栓治療系統(tǒng)性靜脈溶栓：通過(guò)靜脈滴注溶栓劑，經(jīng)血液循環(huán)至顱內(nèi)靜脈竇內(nèi)溶解竇內(nèi)血栓，使靜脈竇再通用量：尿激酶，50－150萬(wàn)Ｕ／d，5－7ｄ（同時(shí)檢測(cè)纖維蛋白原≥1.0ｇ）；rt-PA，0.6－0.9ｍg／kg,總量≤50mg靜脈竇接觸性溶栓作用機(jī)理：將微導(dǎo)管通過(guò)股靜脈入路置于血栓內(nèi)注射溶栓藥物，促進(jìn)血栓溶解，增加靜脈竇通暢用量：尿激酶50－150萬(wàn)Ｕ／d，靜脈點(diǎn)滴，2－４次／d，3－7天，具體用藥時(shí)間根據(jù)患者臨床癥狀改善、影像學(xué)是否證實(shí)靜脈竇基本通暢來(lái)確定。靜脈竇接觸溶栓靜脈竇接觸溶栓動(dòng)脈溶栓作用機(jī)理：經(jīng)動(dòng)脈途經(jīng)的溶栓方法可將溶栓藥物順行送達(dá)靜脈端，可有效溶解皮質(zhì)及深靜脈的血栓尿激酶用量：經(jīng)股動(dòng)脈入路，溶栓總量以５０萬(wàn)Ｕ，5－7d機(jī)械碎栓作用機(jī)理：使用球囊、保護(hù)傘及Solitaire支架拉栓等方法機(jī)械碎栓結(jié)合溶栓方法效果更好機(jī)械碎栓球囊擴(kuò)張輔助溶栓Solitire支架取栓支架成形對(duì)于正