講義血壓血液對血管壁產生的側壓力

性高血基礎知識準血 血液對血管壁產生的側壓影響血壓因 血管阻 血管內血通過機制的思考高血壓的概 下肢血壓低于或者等于上肢血提示主動脈或股動脈動脈硬化、動脈狹窄等病1（輕度21（輕度2（中度3（重度當收縮壓和舒張壓分屬于不同分級時，以較高的級別作為標 門檻很低，準入標準低①起病緩慢，早期常無癥狀，往往在體格檢查時發(fā)現血壓升高 起病夜間血壓較低，清晨起床活動后血壓迅速升高，形成清晨血壓。心尖搏左下移位眼底Ⅳ級或Ⅲ級；（，滲出，視水腫病程進展迅速，多數短期內腎功能不全，可有心、腦功能；（蛋白尿，血尿血壓超過了腦血管的調節(jié)能力，導致腦灌注過多形成腦水腫。表現為嚴重頭痛、、視物清、、包括腦、腦血栓形成、腔隙性腦梗死、短暫性腦缺血發(fā)或滲出，視水心悸多汗，手足發(fā)抖，頭痛，眩暈，特點：腦水腫+影像學未見異高血腦水腫，無梗塞改變疼痛突感胸部疼痛，呈刀割或樣疼痛，難以忍受，并向胸前及背部放射，隨著夾層所累及的癱、肢體麻木、反射異常、視力與大小便。（1）腹腔動脈、腸系膜動脈時可引起、、腹脹、腹痛、黑便等（2）頸交感神經節(jié)，引起霍納（Horner）綜合征（3）喉返神經致聲音嘶?。?）上腔靜脈致上腔靜脈綜合征 超聲：最簡便（視野有限靶損分層的實際意 了解風低中高血壓（mmHg其他及病1級SBP140～1592級SBP160～1793SBP≥180無1～2極（很）≥3個或極（很）極（很）極（很）極（很） 3 低高1-2中極（很≥3高極（很DR.SHAO：（＞55歲，女性＞65歲）早發(fā)心血管疾病史（一級親屬發(fā)?。?0歲）心血管疾病的：靶損害心腦腎眼、外并發(fā)癥或心腦腎眼、外周靶損害肥厚；蛋白尿和（或）血肌酐輕度升高；X視網膜動脈局灶或廣泛狹窄。眼 水血壓控制目標值至少<140/90mmHg或慢性腎臟病合并高血壓<130/80mmHg，腎病舒張壓鈣通道阻滯劑ACEIARB③引起血糖、血尿酸、血膽固醇增高，及高脂血癥患者宜慎用，痛風患者禁用ACEI氫副作用：代謝影響（糖，脂，尿酸）氫螺內酯/ACEI、ARBβ心動過緩、竇房結綜合征、傳導阻滯禁用雖然不是使用β受體阻斷藥的證，但它增加胰島素抵抗，還可能掩蓋和延長治過程中的低血糖癥，使用時應加以注意；慢喘衰外糖美托洛爾（）25～50mgqd-雖然不是使用β受體阻斷藥的證，但它增加胰島素抵抗，還可能掩蓋和延長治療過★★β心動過緩、竇房結綜合征、傳導阻滯b.雖然不是使用β受體阻斷藥的證，但它增加胰島素抵抗，還可能掩蓋和延項c.d.e.鈣通道阻滯劑 。 心率硝苯地平→反射交感使心率快，解痙維拉帕米（異搏定）→抑制傳導，降低心 除心力衰竭外，鈣通道阻滯劑較少有治療證，對血脂、血糖等代謝無明顯影響患者也有顯著降壓作用；可用于合并、冠心病或外周血管病患者；長期治療時還具有抗動脈粥樣硬主要缺點是開始治療階段有反射感活性增強，使用短效制劑引起心率增快、面部、頭痛、變異心絞痛←解伴有血管痙攣的高血壓←解鈣內 血管平滑肌松馳→擴血管→解除血管痙（地平②較少證，對代謝無影②面部、頭痛、下肢水（維拉帕米（地爾硫（抗心律失常改善胰島素抵抗和減少尿蛋白的作用特別適用于伴有心力衰竭、心肌梗死后、心肌肥厚、糖耐量減低或腎病的高血壓患者不良反應妊娠雙側腎動脈狹窄患者禁血肌265μmol／L（3mg／dl）★★ACEI/ARB劑ACEI①心力衰②心肌梗死③糖耐量減④腎禁用①高鉀血②妊娠婦③雙側腎動脈狹④血肌酐超過（3mg／dl）（最好不用ACEI其他類型降壓DR.SHAO梗死患者應ACEIβ受體拮抗劑，預防心室重構。利尿劑、ACEIARBβ受體拮抗劑聯合治療。合并支氣管哮喘、抑郁癥、患者不宜用β受體阻滯劑；痛風患者不宜用利尿劑；合并心臟起搏傳導者不宜用β受體拮抗劑及非二氫吡啶類鈣通道阻滯劑。半數以上以收縮壓升高為主，單純收縮期高血壓，與老年動脈彈性減退、順應性下降使脈壓增（超過65歲達高血壓降壓過程宜緩慢、平穩(wěn)，宜選擇利尿劑、長效二氫吡啶類鈣通道阻滯劑腦血管可選擇ARB、長效鈣通道阻滯劑、ACEI或利尿藥。ACEIARB期延緩腎功但病情晚期（肌酐清除率＜30ml/min或血肌酐超過265μmol/L，即3.0mg/dl）可能反而使腎功能惡化。應該實施積極降壓治療策略，（130/80mmHg）ACEI或ARB能有效減輕和延緩腎病的進展，改善血糖控制。高血壓急癥是指短時期內（數小時或數天）血壓重度升高，舒張壓＞130mmHg（或）200mmHg，伴有重要組織如心臟、腦、腎、眼底、大動脈的嚴重功能或不可逆性損害。快速；重度；損害②控制性降壓：開始的24小時內將血壓降低20%～25%，48小時內血壓不低于160/100mmHg。在隨后的1～2周內，再將血壓逐步降到正常水平硝普鈉、硝酸甘油、尼卡地平和地爾硫注射3②袖帶置于有彈性阻力的衣服（毛線