正常鉀代謝及鉀代謝障礙

正常鉀代謝及鉀代謝障礙第一頁，共六十三頁，2022年，8月28日第二節(jié)鉀代謝紊亂PotassiumImbalance第二頁，共六十三頁，2022年，8月28日鉀的生理功能1.維持細(xì)胞新陳代謝：糖原、蛋白質(zhì)的合成2.保持細(xì)胞靜息膜電位（參與動作電位的形成）3.調(diào)節(jié)細(xì)胞內(nèi)外的滲透壓和酸堿平衡3第三頁，共六十三頁，2022年，8月28日鉀的正常代謝體內(nèi)分布細(xì)胞內(nèi)液：90%，140～160mmol/L細(xì)胞外液：1.4%，4.2±0.3mmol/L

血清鉀濃度：3.5～5.5mmol/L其它：骨鉀7.6%，消化液1%攝入與排出腎臟：多攝多排、少攝少排、不攝也排消化道：結(jié)腸汗液4第四頁，共六十三頁，2022年，8月28日細(xì)胞內(nèi)外鉀平衡跨細(xì)胞轉(zhuǎn)移機體內(nèi)外鉀平衡腎臟排泄結(jié)腸排出汗液丟失攝入鉀平衡的調(diào)節(jié)5第五頁，共六十三頁，2022年，8月28日1.鉀的跨細(xì)胞轉(zhuǎn)移泵-漏機制（pump-leakmechanism）泵：Na+-K+-ATP酶漏：順濃度差通過鉀離子通道出胞H+-K+交換泵K+Na+漏K+H+K+換K+H+6第六頁，共六十三頁，2022年，8月28日影響因素泵K+Na+漏K+胰島素醛固酮β腎上腺能鎂離子細(xì)胞外液高鉀總鉀量少運動細(xì)胞外液高滲α腎上腺能總鉀量多7第七頁，共六十三頁，2022年，8月28日影響因素H+K+換K+H+堿中毒酸中毒8第八頁，共六十三頁，2022年，8月28日2.腎對鉀排泄的調(diào)節(jié)鉀自由通過腎小球濾過近曲小管和髓袢Na+-K+-ATP酶重吸收濾過鉀的90%～95%遠(yuǎn)曲小管集合小管分泌排鉀——重吸收鉀9第九頁，共六十三頁，2022年，8月28日遠(yuǎn)曲小管集合小管

調(diào)節(jié)鉀平衡1）鉀分泌機制2）集合小管對鉀的重吸收10第十頁，共六十三頁，2022年，8月28日影響因素1.鈉泵2.鉀通透性3.電化學(xué)梯度1.鈉泵2.鉀通透性3.電化學(xué)梯度遠(yuǎn)端小管原尿流速醛固酮1）鉀分泌機制11第十一頁，共六十三頁，2022年，8月28日2）集合小管對鉀的重吸收攝鉀明顯不足時

——閏細(xì)胞肥大對鉀的凈吸收H+K+質(zhì)子泵H+-K+-ATP酶12第十二頁，共六十三頁，2022年，8月28日3.結(jié)腸的排鉀功能結(jié)腸上皮細(xì)胞分泌鉀——醛固酮腎衰——分泌攝入鉀的1/3（34%）

4.汗液含鉀13第十三頁，共六十三頁，2022年，8月28日鉀代謝障礙血清鉀正常值3.5～5.5mmol/L低鉀血癥低鉀血癥常合并缺鉀高鉀血癥14第十四頁，共六十三頁，2022年，8月28日一、低鉀血癥（hypokalemia）血清鉀濃度低于3.5mmol/L（一）原因和機制（1）鉀攝入不足（2）鉀丟失過多（3）鉀的跨細(xì)胞分布異常

——細(xì)胞外鉀轉(zhuǎn)入細(xì)胞內(nèi)15第十五頁，共六十三頁，2022年，8月28日（1）鉀攝入不足禁食、厭食、節(jié)食鉀來源減少不吃也排低鉀血癥腎臟每天仍要隨尿排出10mmol以上K+16第十六頁，共六十三頁，2022年，8月28日（2）鉀丟失過多1）經(jīng)腎失鉀過多利尿劑：使遠(yuǎn)端小管原尿流速加快，血容量減少使醛固酮增多鹽皮質(zhì)激素過多：原發(fā)性或繼發(fā)性醛固酮增多各種腎疾?。涸蛄魉偌涌旎蚨嗄蚰I小管性酸中毒合并鉀丟失Ⅰ型：遠(yuǎn)曲小管性——泌H+障礙使H+-Na+交換減弱，

K+-Na+交換增加Ⅱ型：近曲小管性——重吸收K+和HCO3－及磷障礙鎂缺失：髓袢Na+-K+-ATP酶失活重吸收濾過鉀障礙2）腎外途徑的過度失鉀胃腸道消化液丟失鉀并伴有醛固酮增多使腎排鉀高溫時皮膚大量出汗丟失鉀17第十七頁，共六十三頁，2022年，8月28日（3）細(xì)胞外鉀轉(zhuǎn)入細(xì)胞內(nèi)

堿中毒：過量胰島素使用：激活Na+-K+-ATP酶，鉀隨同葡萄糖入細(xì)胞合成糖原β腎上腺素能受體活性增強：激活Na+-K+-ATP酶毒物：鋇、棉酚阻滯鉀外流通道低鉀性周期性麻痹：鉀進入細(xì)胞，鈣內(nèi)流受阻K+H+尿K+18第十八頁，共六十三頁，2022年，8月28日（二）低鉀血癥對機體的影響1、與膜電位異常相關(guān)的障礙（1）神經(jīng)肌肉（2）心肌2、與細(xì)胞代謝障礙有關(guān)的損害3、對酸堿平衡的影響19第十九頁，共六十三頁，2022年，8月28日心肌電生理特性－－－＋＋＋正常靜息電位（電化學(xué)平衡）：濃度勢能電勢能20第二十頁，共六十三頁，2022年，8月28日1.對膜電位的影響EmEt|Em|↑|Em|↓Em≈Ek+=59.5lg[K+]e/[K+]i21第二十一頁，共六十三頁，2022年，8月28日對K+的通透性的影響[K+]e↓

心肌細(xì)胞膜K+通透性（鉀電導(dǎo)）↓骨骼肌和平滑肌影響不大對Na+的通透性的影響

[K+]e↓→|Em|↓→快鈉通道失活

Na+通透性↓對Ca2+的通透性的影響

K+和Ca2+競爭性通過細(xì)胞膜

[K+]e↓Ca2+通透性↑2.對膜離子通透性的影響22第二十二頁，共六十三頁，2022年，8月28日（1）低鉀血癥對神經(jīng)肌肉的影響

神經(jīng)肌肉興奮性↓

23第二十三頁，共六十三頁，2022年，8月28日

神經(jīng)肌肉興奮性降低的機制血[K+]↓

細(xì)胞內(nèi)外[K+]

差↑

|Em|↑

Em-Et↑

神經(jīng)肌肉興奮性↓EmEt|Em|↑24第二十四頁，共六十三頁，2022年，8月28日

神經(jīng)肌肉興奮性降低的機制血[K+]↓細(xì)胞內(nèi)外[K+]差↑

|Em|↑

Em-Et↑

神經(jīng)肌肉興奮性↓超極化阻滯25第二十五頁，共六十三頁，2022年，8月28日超極化阻滯細(xì)胞外液K+濃度急劇降低時，細(xì)胞內(nèi)液K+濃度[K+]i和細(xì)胞外液[K+]e的比值變大，靜息狀態(tài)下細(xì)胞內(nèi)液K+外流增加，使骨骼肌和胃腸道平滑肌細(xì)胞Em負(fù)值增大，與Et間的距離Em-Et增大，細(xì)胞處于超極化狀態(tài)，興奮性降低，嚴(yán)重時甚至不能興奮。26第二十六頁，共六十三頁，2022年，8月28日CNS：萎靡、倦怠、嗜睡骨骼?。核闹珶o力軟癱，呼吸肌麻痹胃腸道平滑肌：食欲不振、腹脹、麻痹性腸梗阻

神經(jīng)肌肉興奮性降低的表現(xiàn)

27第二十七頁，共六十三頁，2022年，8月28日（2）低鉀血癥對心肌的影響心肌生理特性心電圖的改變心肌功能損害28第二十八頁，共六十三頁，2022年，8月28日心肌電生理特性0期—Na+內(nèi)流1期—K+外流2期—Ca2+內(nèi)流

K+外流3期—K+外流4期—Na+-K+泵401234EmEt正常動作電位：29第二十九頁，共六十三頁，2022年，8月28日低鉀血癥

—心肌電生理特性變化正常－－－＋＋＋低鉀K+通透性降低濃度差增大K+順濃度差外流延遲而減少|(zhì)Em|減小Em與Et距離減小

心肌興奮性增高－－＋＋低鉀30第三十頁，共六十三頁，2022年，8月28日興奮性↑K+外流↓|Em|↓|Em|↓EmEt31第三十一頁，共六十三頁，2022年，8月28日興奮性↑（|Em|↓）低鉀血癥

—心肌電生理特性變化401234EmEt0期—Na+內(nèi)流1期—K+外流2期—Ca2+內(nèi)流

K+外流3期—K+外流4期—Na+泵傳導(dǎo)性↓（|Em|↓，快鈉通道逐步失活，除極延遲）32第三十二頁，共六十三頁，2022年，8月28日興奮性↑（|Em|↓）低鉀血癥

—心肌電生理特性變化401234EmEt0期—Na+內(nèi)流1期—K+外流2期—Ca2+內(nèi)流

K+外流3期—K+外流4期—Na+泵傳導(dǎo)性↓（快鈉通道逐步失活）收縮性：輕度↑（2期Ca2+內(nèi)流↑）；

嚴(yán)重↓（細(xì)胞內(nèi)缺鉀導(dǎo)致代謝障礙而壞死）33第三十三頁，共六十三頁，2022年，8月28日興奮性↑傳導(dǎo)性↓收縮性↑嚴(yán)重時↓自律性↑（K+外流↓，4期Na+內(nèi)流相對↑，自動除極加速）低鉀血癥

—心肌電生理特性變化401234EtEm34第三十四頁，共六十三頁，2022年，8月28日低鉀血癥

—心肌電生理特性變化興奮性↑傳導(dǎo)性↓收縮性↑嚴(yán)重時↓自律性↑“三高一低”嚴(yán)重或慢性細(xì)胞內(nèi)缺鉀時收縮性↓35第三十五頁，共六十三頁，2022年，8月28日低鉀血癥心電圖的改變36第三十六頁，共六十三頁，2022年，8月28日低鉀血癥

——心肌功能損害心律失常竇性心動過速、異位起博、陣發(fā)性心動過速洋地黃中毒更敏感37第三十七頁，共六十三頁，2022年，8月28日2.與細(xì)胞代謝障礙有關(guān)的損害1）

骨骼肌損害肌肉運動時沒有足夠鉀擴血管，發(fā)生缺血缺氧性肌痙攣和橫紋肌溶解肌肉代謝障礙2）

腎臟損害間質(zhì)樣腎炎樣形態(tài)學(xué)改變尿濃縮功能障礙而多尿38第三十八頁，共六十三頁，2022年，8月28日代謝性堿中毒——H+-K+交換反常性酸性尿——腎小管上皮細(xì)胞內(nèi)K+濃度降低，H+濃度升高，造成腎小管K+-Na+交換減弱而H+-Na+交換加強，尿排H+

增加排K+減少，加重代謝性堿中毒，且尿液反而呈酸性。（3）對酸堿平衡的影響血液腎小管液H+K+堿中毒H

+Na+反常性酸性尿39第三十九頁，共六十三頁，2022年，8月28日

二、高鉀血癥40第四十頁，共六十三頁，2022年，8月28日一、低鉀血癥（hypokalemia）血清鉀濃度低于3.5mmol/L（一）原因和機制（1）鉀攝入不足（2）鉀丟失過多（3）鉀轉(zhuǎn)移入細(xì)胞二、高鉀血癥（hyperkalemia）血清鉀濃度高于5.5mmol/L（一）原因和機制（1）鉀攝入過多（2）腎排鉀減少（3）鉀轉(zhuǎn)移出細(xì)胞41第四十一頁，共六十三頁，2022年，8月28日（1）鉀攝入不足

—低鉀血癥

禁食、厭食（1）鉀攝入過多

—高鉀血癥

靜脈輸入大量鉀鹽、庫存血42第四十二頁，共六十三頁，2022年，8月28日利尿劑醛固酮過多腎疾患腎小管性酸中毒鎂缺失（2）經(jīng)腎丟失

—低鉀血癥（2）腎排鉀減少

—高鉀血癥GFR顯著下降醛固酮不足對醛固酮反應(yīng)不足潴鉀利尿劑43第四十三頁，共六十三頁，2022年，8月28日（3）鉀入細(xì)胞

—低鉀血癥堿中毒藥物（胰島素、β-受體激動劑）毒物低鉀性周期性麻痹（3）鉀出細(xì)胞

—高鉀血癥

酸中毒胰島素不足、藥物（β-受體拮抗劑）細(xì)胞損傷（組織分解、缺氧）高鉀性周期性麻痹假性高鉀血癥44第四十四頁，共六十三頁，2022年，8月28日（二）高鉀血癥對機體的影響1、膜電位異常引發(fā)的障礙（1）對神經(jīng)-肌肉的影響（2）對心肌的影響2、對酸堿平衡的影響45第四十五頁，共六十三頁，2022年，8月28日（1）高鉀血癥對神經(jīng)肌肉的影響神經(jīng)肌肉興奮性輕度高鉀↑重度高鉀↓表現(xiàn)：輕度時肢體的感覺異常、刺痛等癥狀，嚴(yán)重時肌肉軟弱無力甚至遲緩性麻痹。46第四十六頁，共六十三頁，2022年，8月28日血K+

↑

Em≥

Et

興奮性↓(重度）細(xì)胞內(nèi)外[K+]差↓|Em|↓Em-Et

↓

興奮性↑(輕度）機制：EmEt|Em|↓Em＞Et47第四十七頁，共六十三頁，2022年，8月28日血K+

↑

Em≥

Et

興奮性↓(重度）細(xì)胞內(nèi)外[K+]差↓|Em|↓Em-Et

↓

興奮性↑(輕度）機制：去極化阻滯48第四十八頁，共六十三頁，2022年，8月28日去極化阻滯細(xì)胞外液K+濃度急劇升高時，細(xì)胞內(nèi)液K+濃度[K+]i和細(xì)胞外液[K+]e的比值更小，使肌肉細(xì)胞的Em負(fù)值變小甚至幾乎接近于Et水平，Em值過小使快Na+通道失活，細(xì)胞處于去極化阻滯狀態(tài)而不能興奮，表現(xiàn)為肌肉軟弱無力甚至弛緩性麻痹。49第四十九頁，共六十三頁，2022年，8月28日心肌生理特性的改變心電圖變化心肌功能損害（2）高鉀血癥對心肌的影響50第五十頁，共六十三頁，2022年，8月28日心肌電生理特性變化低鉀血癥K+通透性降低濃度差增大K+順濃度差外流延遲而減少|(zhì)Em|減小Em與Et距離減小心肌興奮性增高K+通透性升高濃度差減小K+順濃度差外流加速但總量少－－＋＋|Em|減小高鉀血癥Em≥Et心肌興奮性↓－－＋＋Em與Et距離減小心肌興奮性↑正常－－－＋＋＋51第五十一頁，共六十三頁，2022年，8月28日EmEt輕度高鉀——|Em|↓——興奮性↑重度高鉀——Em≥Et——興奮性↓（去極化阻滯）|Em|↓重度高鉀52第五十二頁，共六十三頁，2022年，8月28日興奮性先↑后↓高鉀血癥

—心肌電生理特性變化401234EmEt0期—Na+內(nèi)流1期—K+外流2期—Ca2+內(nèi)流

K+外流3期—K+外流4期—Na+泵傳導(dǎo)性↓收縮性↓（2期Ca2+內(nèi)流↓）53第五十三頁，共六十三頁，2022年，8月28日高鉀血癥

—心肌電生理特性變化401234EtEm興奮性先↑后↓

傳導(dǎo)性↓收縮性↓自律性↓（K+外流加速，4期Na+內(nèi)流相對↓，自動除極減慢）54第五十四頁，共六十三頁，2022年，8月28日高鉀血癥

—心肌電生理特性變化興奮性先↑后↓

傳導(dǎo)性↓收縮性↓自律性↓“三低半高”55第五十五頁，共六十三頁，2022年，8月28日高鉀血癥心電圖的改變P波QRS波壓低增寬P-R延長Q-T稍縮短56第五十六頁，共六十三頁，2022年，8月28日高鉀血癥

——心肌功能損害心肌功能損害——心律失常竇性心動過緩、竇性停博；傳導(dǎo)阻滯；室顫57第五十七頁，共六十三頁，2022年，8月28日代謝性酸中毒——H+-K+交換反常性堿性尿——腎小管上皮細(xì)胞內(nèi)K+濃度增高，H+濃度減低，造成腎小管H+-Na+交換減弱而K+-Na+交換加強，尿排K+增多，排