腦心通-現(xiàn)代心腦血管防治新進(jìn)展

腦心通-現(xiàn)代心腦血管防治新進(jìn)展第一頁，共四十六頁，2022年，8月28日常見心腦血管疾病介紹1腦心通膠囊的方解及作用機(jī)理2腦心通對心腦血管疾病的療效3第二頁，共四十六頁，2022年，8月28日隱匿型無癥狀及組織形態(tài)改變，有心電圖改變心絞痛型有心絞痛發(fā)作，但多無組織形態(tài)改變心梗型心梗癥狀、心電圖改變及組織形態(tài)改變心衰型心衰及心律失常癥狀，有心電圖改變猝死型突發(fā)心臟驟停死亡，嚴(yán)重心律失常所致冠心病的分型和臨床癥狀第三頁，共四十六頁，2022年，8月28日冠心病的病理生理冠狀動(dòng)脈供血不足范圍的大小，取決于病變動(dòng)脈支的大小和多少，其程度取決于管腔狹窄程度及病變發(fā)展速度當(dāng)血管腔重度狹窄時(shí)(>50%～75%)，其對心肌血供的能力大減，使心肌發(fā)生缺血，即為冠心病嚴(yán)重者出現(xiàn)心肌壞死心肌長期血供不足，心肌萎縮、變性、纖維組織增生，心臟擴(kuò)大冠狀動(dòng)脈粥樣硬化心肌出現(xiàn)損傷心肌組織結(jié)構(gòu)改變第四頁，共四十六頁，2022年，8月28日冠心病機(jī)理研究進(jìn)展分子機(jī)制：與原癌基因,胚胎基因,細(xì)胞因子基因,肌酸激酶基因等相關(guān)

冠心病血管內(nèi)皮：有活躍的內(nèi)分泌和代謝功能,其功能紊亂構(gòu)成冠心病的病理基礎(chǔ)

免疫機(jī)制：如CD40、同型半胱氨酸等促進(jìn)粘附分子（CAMs）表達(dá)，刺激釋放各種細(xì)胞活性物質(zhì)，導(dǎo)致動(dòng)脈粥樣斑塊的形成孫春林等，粘附分子與冠心病發(fā)病機(jī)制研究進(jìn)展。中醫(yī)藥導(dǎo)報(bào)，2005第五頁，共四十六頁，2022年，8月28日腦血管病病理生理腦血管疾病多發(fā)生中老年人動(dòng)脈粥樣硬化、血栓形成和高血壓是其最常見病因粥樣斑塊或血栓形成導(dǎo)致其供血區(qū)腦局部缺血缺氧、梗死，引起局限性神經(jīng)系統(tǒng)功能障礙老年人血管脆性大，容易導(dǎo)致血管破裂最終引起腦中風(fēng)的發(fā)生第六頁，共四十六頁，2022年，8月28日腦血管疾病凋亡基因表達(dá)異常能量衰竭興奮性氨基酸的細(xì)胞毒作用

缺血性腦損傷鈣穩(wěn)態(tài)失衡自由基的氧化損傷作用

腦血管病的機(jī)理研究第七頁，共四十六頁，2022年，8月28日腦卒中的神經(jīng)保護(hù)機(jī)制外源性神經(jīng)保護(hù)內(nèi)源性神經(jīng)保護(hù)腦血管病的研究進(jìn)展鈣離子拮抗劑、鎂離子、雌激素、抗氧化劑等耐受作用、亞低溫治療可激活這種保護(hù)第八頁，共四十六頁，2022年，8月28日腦血管病的研究進(jìn)展PDS93蛋白可能與NMDA相互作用參與中樞神經(jīng)系統(tǒng)興奮性神經(jīng)元損害或腦卒中的神經(jīng)元損害Bax/Bcl-2比值為凋亡相關(guān)基因，可能反應(yīng)腦出血的嚴(yán)重性第九頁，共四十六頁，2022年，8月28日動(dòng)脈粥樣硬化——心腦血管病的共同病因脂源性學(xué)說癌基因?qū)W說內(nèi)皮細(xì)胞損傷學(xué)說受體缺失學(xué)說動(dòng)脈粥樣硬化的發(fā)病機(jī)制（六大學(xué)說）細(xì)胞因子學(xué)說病毒學(xué)說第十頁，共四十六頁，2022年，8月28日血小板聚集，血栓形成PDGF平滑肌細(xì)胞移行、增升纖維肌性內(nèi)膜增厚膠原蛋白，彈性硬蛋白高脂血癥、高血壓、吸煙等內(nèi)皮損傷單核細(xì)胞、淋巴細(xì)胞被激活MDGF、淋巴循環(huán)泡末細(xì)胞血漿成分通透性增加脂蛋白變性粥樣硬化灶防御結(jié)構(gòu)的障礙（HDL）異常動(dòng)脈狹窄、阻塞或痙攣臨床發(fā)作冠心病、腦梗塞第十一頁，共四十六頁，2022年，8月28日腦心同治概念的現(xiàn)代醫(yī)學(xué)理論依據(jù)現(xiàn)代醫(yī)學(xué)認(rèn)為，動(dòng)脈粥樣硬化是心血管疾病（以冠心病為主）和腦血管疾?。ㄒ阅X卒中為主）的病因，也是兩類疾病病理變化的共同基礎(chǔ)。因此，對動(dòng)脈粥樣硬化的預(yù)防和治療，則對冠心病和腦卒中兩大類疾病起到了根本上的預(yù)防和治療作用。趙步長，論心腦血管疾病的腦心同治原則。世界中醫(yī)藥，2006“腦心同治”理論是循證醫(yī)學(xué)的新探索——胡大一教授，著名心血管專家第十二頁，共四十六頁，2022年，8月28日中醫(yī)對腦心同治的認(rèn)識中醫(yī)學(xué)認(rèn)為：心腦功能密切相關(guān)；心氣虛則無力推動(dòng)血運(yùn)，致瘀血阻滯心腦之絡(luò)，引起中風(fēng)、胸痹等諸多病理變化?！靶恼撸髦僖?，神明出焉”“腦為元神之府”“心主身之血脈”——素問·靈蘭秘典——素問·痿論——明·李時(shí)珍第十三頁，共四十六頁，2022年，8月28日腦心通膠囊組方科學(xué)補(bǔ)陽還五湯補(bǔ)氣為主蟲類藥物祛瘀通絡(luò)腦心通膠囊益氣活血化瘀通絡(luò)+=TitleAddyourtext第十四頁，共四十六頁，2022年，8月28日腦心通中醫(yī)方解黃芪，性味甘溫，能大補(bǔ)元?dú)?，使元?dú)獬涫ⅰ７街兄赜命S芪，發(fā)揮益氣活血之效，通過補(bǔ)氣使元?dú)獬涫ⅲ_(dá)到氣行則血行之功當(dāng)歸、川芎、丹參、赤芍、桃仁、紅花、乳沒、雞血藤、桑枝十味活血通絡(luò)藥，功效各有特點(diǎn)，共助君、臣藥疏通瘀阻之力水蛭、地龍、全蝎，取其藥性善走，能搜剔絡(luò)中之邪、發(fā)揮通經(jīng)透絡(luò)之功效桂枝、牛膝。桂枝溫經(jīng)通脈，促進(jìn)全方化瘀通絡(luò)。牛膝逐瘀血，通經(jīng)絡(luò)，引血下行。兩者共為使藥君臣佐使第十五頁，共四十六頁，2022年，8月28日功能主治益氣活血、化瘀通絡(luò)中風(fēng)(中經(jīng)絡(luò))癥見：半身不遂、肢體麻木、口眼歪斜、舌強(qiáng)語謇等腦梗塞屬此證候者。胸痹癥見：心痛、胸悶、心悸、氣短等冠心病、心絞痛屬此證候者第十六頁，共四十六頁，2022年，8月28日藥材地道采用地道藥材，確保藥效GAP藥源基地，確保安全黃芪水蛭第十七頁，共四十六頁，2022年，8月28日工藝精湛先進(jìn)生產(chǎn)設(shè)備、超微粉碎技術(shù)，嚴(yán)格按GMP規(guī)范生產(chǎn)、檢驗(yàn)，有力地保障藥品質(zhì)量可靠安全第十八頁，共四十六頁，2022年，8月28日腦心通作用機(jī)理第十九頁，共四十六頁，2022年，8月28日LDLox-LDL單核細(xì)胞單核細(xì)胞巨噬細(xì)胞泡沫細(xì)胞ox-LDLLDLROSMCP-1ICAM-1VCAM-1MMPTNF-ɑIL-1PDGF平滑肌細(xì)胞血小板內(nèi)皮細(xì)胞

腦心通作用機(jī)理（一）-腦心通抗AS第二十頁，共四十六頁，2022年，8月28日結(jié)果顯著降低主動(dòng)脈血管壁MCP-1基因的表達(dá)（1）腦心通可降低主動(dòng)脈LOX-1mRNA的表達(dá)（2）2、董波等，腦心通對動(dòng)脈硬化兔血管內(nèi)皮功能的保護(hù)作用探討。中西醫(yī)結(jié)合心腦血管病雜志，2005結(jié)論：腦心通對動(dòng)脈粥樣硬化(AS)的發(fā)生、發(fā)展具有預(yù)防、治療作用,對內(nèi)皮具有保護(hù)作用對照組：飼以普通飼料

高脂組：飼以高膽固醇飼料腦心通組：飼以高膽固醇飼料+腦心通顆粒1、董波等，腦心通對實(shí)驗(yàn)性動(dòng)脈硬化兔血管MCP-1基因影響的研究。中西醫(yī)結(jié)合心腦血管病雜志，2005MCP-1(mRNA)LOX-1(mRNA)對照組無表達(dá)無表達(dá)高脂組1±0.091.05±0.04腦心通組0.64±0.030.65±0.22P<0.05<0.05注：P值為高脂組和腦心通組對比兩種mRNA光密度值比較腦心通作用機(jī)理（一）-腦心通抗AS的研究第二十一頁，共四十六頁，2022年，8月28日腦心通治療可下調(diào)主動(dòng)脈AS病灶iNOS表達(dá)，減少病理性NO產(chǎn)生是腦心通防治AS的作用靶點(diǎn)之一研究單位：中山大學(xué)附屬第三醫(yī)院神經(jīng)科鐘曉南胡學(xué)強(qiáng)ChineseMedicalJournalV2013；126（6）：1166-1170

方法：正常對照組、動(dòng)脈硬化模型組和腦心通治療組(高、中、低劑量)；檢測各組主動(dòng)脈iNOSmRNA表達(dá)和NO含量。圖1結(jié)果：模型組主動(dòng)脈iNOSmRNA表達(dá)較對照組增加（p=0.001）。腦心通劑量依賴性減少AS主動(dòng)脈iNOSmRNA表達(dá)（p<0.001）：與模型組相比，低劑量組iNOSmRNA表達(dá)呈下降趨勢（p=0.130）；中劑量組（p=0.019）和高劑量組（p=0.004）iNOSmRNA表達(dá)顯著減少。圖2結(jié)果：腦心通治療使主動(dòng)脈NO含量呈劑量依賴性下降（p<0.001）：主動(dòng)脈NO水平在低劑量組（p=0.038）、中劑量組（p=0.018）和高劑量組（p<0.001）均較模型組顯著下降。第二十二頁，共四十六頁，2022年，8月28日腦心通作用機(jī)理（二）-保護(hù)血管內(nèi)皮細(xì)胞功能劉勝強(qiáng)等，中藥腦心通對血管內(nèi)皮細(xì)胞的保護(hù)作用。第四軍醫(yī)大學(xué)學(xué)報(bào)，2009.右圖A：對照組；B：ox-LDL組；C：ox-LDL+腦心通0.8g組；D：ox-LDL+腦心通0.6g組；E：ox-LDL+腦心通0.4g組；F：ox-LDL+阿托伐他汀組．人臍靜脈內(nèi)皮細(xì)胞形態(tài)ox-LDL+腦心通含藥血清各劑量組和ox-LDL+阿托伐他汀組的細(xì)胞形態(tài)改變則相對較小細(xì)胞形態(tài)學(xué)觀察第二十三頁，共四十六頁，2022年，8月28日腦心通作用機(jī)理（二）-保護(hù)血管內(nèi)皮細(xì)胞功能劉勝強(qiáng)等，中藥腦心通對血管內(nèi)皮細(xì)胞的保護(hù)作用。第四軍醫(yī)大學(xué)學(xué)報(bào)，2009左圖A：對照組；B：ox-LDL組；C：ox-LDL+腦心通0.8g組；D：ox-LDL+腦心通0.6g組；E：ox-LDL+腦心通0.4g組；F：ox-LDL+阿托伐他汀組．流式細(xì)胞術(shù)測定的各組細(xì)胞凋亡率(每圖右下象限為早期凋亡率)結(jié)論：腦心通可顯著降低細(xì)胞凋亡第二十四頁，共四十六頁，2022年，8月28日腦心通作用機(jī)理（三）-穩(wěn)定動(dòng)脈粥樣硬化斑塊作用實(shí)驗(yàn)兔血脂檢測指標(biāo)的比較（Mean±s）組別只數(shù)TC（mmol/L）TG（mmol/L）HDL-C（mmol/L）LDL-C（mmol/L）腦心通膠囊98.73±5.64*△1.17±1.110.80±0.177.06±2.90*△辛伐他汀組84.17±1.33△△0.89±0.150.87±0.362.73±0.64△△自然消退組913.22±7.58*0.99±0.39*1.13±0.3010.37±4.63*與辛伐他汀組比較，*

P<0.05，與自然消退組比較，△P<0.05，△△

P<0.01與自然消退組比較，治療后腦心通組和辛伐他汀組的TC和LDL-C水平均顯著降低鹿曉婷等，腦心通膠囊和辛伐他汀穩(wěn)定易損斑塊的對比研究。

中西醫(yī)結(jié)合心腦血管病雜志，2007實(shí)驗(yàn)兔血漿纖維蛋白原與血清炎性因子水平的比較（Mean±s）組別只數(shù)纖維蛋白原（g/l）hs-CRP（ng/ml）MMP-1(ng/ml)腦心通膠囊組辛伐他汀組自然消退組9891.42±0.28*2.48±0.762.20±0.5454.9±17.1△41.2±9.6△△83.9±20.212.4±1.3△△11.9±3.6△△28.4±2.8與辛伐他汀組比較，*

P<0.05，與自然消退組比較，△P<0.05，△△

P<0.01與自然消退組比較，治療后腦心通組和辛伐他汀組血清hs-CRP及MMP-1的水平均顯著下降第二十五頁，共四十六頁，2022年，8月28日腦心通作用機(jī)理（三）-穩(wěn)定動(dòng)脈粥樣硬化斑塊作用

可降低TLR-2、TLR-4過度表達(dá)而穩(wěn)定斑塊，療效與他汀類藥物相比未見顯著性差異

腦心通抑制MMP-3基因的表達(dá)下調(diào)MMP9及其抑制劑（TIMP1）的表達(dá)下調(diào)MMP9及其抑制劑（TIMP1）在斑塊內(nèi)的表達(dá)，從而降低斑塊的易損性

劉艷等，腦心通調(diào)節(jié)基質(zhì)金屬蛋白酶及其抑制劑表達(dá)的研究。中西醫(yī)結(jié)合心腦血管病雜志，2007劉艷等，腦心通對不穩(wěn)定斑塊兔TLR-2和TLR-4炎性信號轉(zhuǎn)道因子的影響。中西醫(yī)結(jié)合心腦血管病雜志，2006其他穩(wěn)定斑塊機(jī)制結(jié)論：腦心通超強(qiáng)穩(wěn)定動(dòng)脈粥樣硬化斑塊作用第二十六頁，共四十六頁，2022年，8月28日腦心通經(jīng)由抑制樹突狀細(xì)胞成熟發(fā)揮抗動(dòng)脈粥樣硬化機(jī)制研究

發(fā)表在：CurrentPharmaceuticalDesign,2013.翻譯：荷蘭《當(dāng)代制藥》影響因子4.868

；研究單位：復(fù)旦大學(xué)中山醫(yī)院趙靜靜，孫愛軍，葛均波結(jié)論：腦心通能降低血漿中的膽固醇和甘油三酯濃度，并顯著抑制斑塊形成。能減少斑塊內(nèi)樹突狀細(xì)胞附著，抑制其成熟，下調(diào)血漿中的炎性因子起抗動(dòng)脈粥樣硬化的作用。同時(shí)，腦心通能抑制巨噬細(xì)胞，增加斑塊中平滑肌細(xì)胞和膠原含量，提示有促進(jìn)斑塊趨向穩(wěn)定的作用。穩(wěn)定動(dòng)脈粥樣硬化斑塊作用第二十七頁，共四十六頁，2022年，8月28日J(rèn).BentMuhlestein,MD美國心臟病學(xué)院會(huì)員、猶他大學(xué)西部健康中心LDS醫(yī)院心血管研究中心主任JeffreyL.Anderson,MD美國心臟病學(xué)院會(huì)員、猶他大學(xué)西部健康中心LDS醫(yī)院心血管研究中心主任副主任美國學(xué)者開展腦心通抗AS研究1.美國Muhlestein教授研究的“步長腦心通、丹紅注射液對高膽固醇模型兔動(dòng)脈粥樣硬化進(jìn)程的影響”

課題論文在2011年發(fā)表在美國JCEC雜志（翻譯：《臨床和實(shí)驗(yàn)心臟學(xué)雜志》）；2.結(jié)論:腦心通和丹紅注射液在兔高膽固醇模型中對CRP、甘油三酯等指標(biāo)有顯著地影響。腦心通聯(lián)合丹紅注射可顯著降低血漿CRP和甘油三酯。

第二十八頁，共四十六頁，2022年，8月28日缺血再灌注損傷作用在一定條件下恢復(fù)血液再灌注后，部分動(dòng)物或患者細(xì)胞功能代謝障礙及結(jié)構(gòu)破壞不但未減輕反而加重，稱為缺血再灌注損傷自由基的作用鈣超載的作用白細(xì)胞的作用高能磷酸化合物缺乏內(nèi)皮素的作用血管緊張素Ⅱ的作用六大機(jī)制--對磷脂、蛋白質(zhì)、核酸及細(xì)胞外基質(zhì)都有破壞作用--造成細(xì)胞能量代謝障礙、促進(jìn)自由基形成等--可釋出損傷性物質(zhì)、并且造成血液流變學(xué)變化等--促進(jìn)鈣超載、氧自由基釋放及內(nèi)皮細(xì)胞自穩(wěn)態(tài)失衡--造成細(xì)胞能量代謝障礙等--促進(jìn)心肌血管平滑肌增殖和肥厚等第二十九頁，共四十六頁，2022年，8月28日腦缺血再灌注損傷對腦代謝的影響對腦功能的影響對超微結(jié)構(gòu)的影響代謝障礙細(xì)胞內(nèi)酸中毒鈣穩(wěn)態(tài)破壞鐵依賴性脂質(zhì)過氧化病理性慢波神經(jīng)遞質(zhì)性氨基酸謝代膠質(zhì)細(xì)胞腫脹髓鞘分層變性血管內(nèi)微血栓第三十頁，共四十六頁，2022年，8月28日陳軍等，腦心通膠囊對大鼠腦缺血再灌注損傷的保護(hù)作用。中國康復(fù)理論與實(shí)踐，2009腦心通作用機(jī)理（四）-對缺血再灌注損傷的神經(jīng)保護(hù)組別n再灌注時(shí)間(min)劑量g/kg/d含水量（%）假手術(shù)組577.52±0.35缺血再灌注組53080.41±0.47b缺血再灌注組56080.45±0.87b腦心通小劑量組5300.578.40±0.25b、c腦心通小劑量組5600.578.31±0.26b、c腦心通大劑量組530177.84±0.33c腦心通大劑量組560177.98±0.40c輔酶Q10組53078.06±0.25a、c輔酶Q10組56078.08+0.52a、c注：a．與假手術(shù)組比較，P<0.05；b．與假手術(shù)組比較，P<0.01；C．與缺血再灌注組比較，P<0.01。腦心通膠囊對缺血再灌注大鼠腦組織含水量的影響（Mean±s)與缺血再灌注組比較，腦心通組腦組織含水量則明顯減(P<0．01)第三十一頁，共四十六頁，2022年，8月28日腦心通作用機(jī)理（四）-對缺血再灌注損傷的神經(jīng)保護(hù)各組不同時(shí)間點(diǎn)VEGF的表達(dá)(×400,Mean±s)(陽性細(xì)胞數(shù)/每高被視野)組別12h24h48h72h7dABCD15.3±2.1(6)*11.6±1.9(6)*4.4±1.6(6)017.6±4.5(6)*13.7±3.3(6)#7.1±2.2(6)022.5±4.3(6)*16.5±2.9(6)#11.7±3.9(6)013.6±5.4(6)*11.3±4.1(6)#8.4±3.3(6)010.2±5.2(6)*8.1±3.1(6)#5.2±2.1(6)0A、B與C組比較P*＜0.01,P#＜0.05各組不同時(shí)間點(diǎn)VEGFmRNA的表達(dá)(×200,Mean±s)(陽性細(xì)胞數(shù)/每個(gè)高倍視野)組別12h24h48h72h7dABCD17.3±2.3(6)*13.6±1.9(6)*4.6±1.6(6)024.6±6.3(6)*18.5±3.9(6)#13.7±4.2(6)019.5±4.5(6)*15.7±3.3(6)#7.3±2.2(6)015.6±5.6(6)*13.3±4.4(6)#8.8±3.5(6)08.3±2.2(6)*6.1±2.1(6)#3.3±1.8(6)0A、B與C組比較P*＜0.01,P#＜0.05A組大鼠腦缺血6h應(yīng)用腦心通B組大鼠腦缺血6h再灌注12h應(yīng)用腦心通

C組為正常腦缺血再灌注損傷組D組為假手術(shù)對照組梅元武等，大鼠腦缺血再灌注損傷后血管內(nèi)皮生長因子的表達(dá)及其腦心通的保護(hù)作用。中西醫(yī)結(jié)合心腦血管病雜志，2006腦心通促進(jìn)VEGF的表達(dá)！第三十二頁，共四十六頁，2022年，8月28日腦心通作用機(jī)理（四）-對缺血再灌注損傷的神經(jīng)保護(hù)高天明等，腦心通對大鼠腦缺血海馬CA1區(qū)神經(jīng)元損傷的保護(hù)作用。第一軍醫(yī)大學(xué)學(xué)報(bào)，2004各組藥物對海馬CA1區(qū)神經(jīng)元保護(hù)作用的組織切片圖A：中風(fēng)回春丸組；B：腦心通組；C：尼莫地平組；D:生理鹽水組腦心通組海馬CA1區(qū)的存活細(xì)胞明顯高于生理鹽水組，具有明顯的神經(jīng)保護(hù)作用第三十三頁，共四十六頁，2022年，8月28日腦心通作用機(jī)理（四）-對缺血再灌注損傷的神經(jīng)保護(hù)缺血再灌注保護(hù)機(jī)制減少LDH釋放，抑制神經(jīng)細(xì)胞凋亡減少腦組織ICAM-1等的表達(dá)，保護(hù)水腫神經(jīng)促進(jìn)GRP的表達(dá)，減輕腦缺血損傷減少IL-1β、IL-6等的含量而減輕炎癥反應(yīng)減少再灌注后腦含水量，增強(qiáng)VEGF表達(dá)與尼莫地平相似的神經(jīng)保護(hù)作用張微微等，步長腦心通膠囊對大鼠腦缺血再灌注損傷的神經(jīng)保護(hù)作用，臨床神經(jīng)病學(xué)雜志，2006張紅菊等，腦心通對大鼠腦缺血損傷的保護(hù)機(jī)制

，第二軍醫(yī)大學(xué)學(xué)報(bào)，2006劉振權(quán)等，腦心通膠囊對大鼠局灶性腦缺血再灌注后腦組織IL-1β、IL-6和TNF-α含量的影響，北京中醫(yī)藥大學(xué)學(xué)報(bào)，2005胡學(xué)強(qiáng)等，步長腦心通含藥血清抗缺氧誘導(dǎo)的皮質(zhì)神經(jīng)元凋亡的實(shí)驗(yàn)研究，中國中西醫(yī)結(jié)合雜志，2007第三十四頁，共四十六頁，2022年，8月28日腦心通作用機(jī)理（五）-治療冠心病治療組：64例對照組：62例腦心通治療心絞痛頻率減少和心電改善療效優(yōu)于對照組，P<0.01錢健等，腦心通膠囊治療冠心病穩(wěn)定型心絞痛的臨床療效觀察。浙江中醫(yī)藥大學(xué)學(xué)報(bào)，2009第三十五頁，共四十六頁，2022年，8月28日腦心通作用機(jī)理（五）-治療冠心病腦心通降血脂作用顯著優(yōu)于對照組，P<0.01治療前后的血脂降幅實(shí)驗(yàn)者中國中醫(yī)研究院廣安門醫(yī)院高改地北京中醫(yī)藥大學(xué)東直門醫(yī)院魯衛(wèi)星

實(shí)驗(yàn)組：100例對照組：50第三十六頁，共四十六頁，2022年，8月28日腦心通作用機(jī)理（五）-治療冠心病心電圖改善情況觀察改善率（%）心電圖觀察腦心通顯著療效，P<0.01實(shí)驗(yàn)者中國中醫(yī)研究院廣安門醫(yī)院高改地北京中醫(yī)藥大學(xué)東直門醫(yī)院魯衛(wèi)星

實(shí)驗(yàn)組：100例對照組：50第三十七頁，共四十六頁，2022年，8月28日腦心通治療神經(jīng)功能缺損療效優(yōu)于對照組，P<0.05腦心通作用機(jī)理（六）-治療腦血管病實(shí)驗(yàn)組：100例對照組：40例方正龍等，步長腦心通膠囊治療腦卒中的臨床研究。中西醫(yī)結(jié)合心腦血管病雜志，2003第三十八頁，共四十六頁，2022年，8月28日兩組患者總的生活能力狀態(tài)療效比較（%）組別n基本痊愈顯著進(jìn)步進(jìn)步無變化或惡化愈顯率（%）總有效率（%）治療組8714（16.1）19（21.8）32（36.8）22（25.3）37.974.7對照組391（2.6）10（25.6）11（28.2）17（43.6）28.256.4統(tǒng)計(jì)學(xué)Ridit分析，u=1.995，p<0.05，有顯著性差異，治療組優(yōu)于對照組。腦心通組生活狀態(tài)改善明顯優(yōu)于對照組實(shí)驗(yàn)組：87例對照組：39例腦心通作用機(jī)理（六）-治療腦血管病方正龍等，步長腦心通膠囊治療腦卒中的臨床研究。中西醫(yī)結(jié)合心腦血管病雜志，2003第三十九頁，共四十六頁，2022年，8月28日三組用藥前后活動(dòng)功能的改變（N=80例）（x±s）組別（例）神經(jīng)功能缺損Fugl-meyerBarthel腦心通(30)用藥前18.5±8.5341.20±31.2951.6±31.73用藥后15.13±7.9048.27±33.0263.33±27.49P值0.00250.00180.0012對照組(30)用藥前17.56±7.1442.22±32.1252.77±32.60用藥后14.44±6.5450.22±31.8964.44±29.83P值0.0060.0010.01腦心通+康復(fù)（20）用藥前18.7±6.1339.65±23.7354.0±27.74用藥后14.2±5.2551.55±24.9570.75±23.29*P值0.0030.0010.000*：治療后組間比較有顯著差異（p<0.05）腦心通作用機(jī)理（六）-治療腦血管病腦心通膠囊對偏癱患者的作用陳旗等，腦心通膠囊和康復(fù)訓(xùn)練綜合應(yīng)用對偏癱患者的作用分析。中國康復(fù)醫(yī)學(xué)雜志，2006腦心通對于偏癱患者活動(dòng)功能有顯著改善第四十頁，共四十六頁，2022年，8月28日腦心通作用機(jī)理（六）-治療糖尿病組別例數(shù)顯效有效無效總有效率觀察組4012（30.0）22（55）6（15）85對照組205（25）7（35）8（40）60P<0.05療效比較步長腦心通治療糖尿病周圍神經(jīng)病變觀察組療效顯著優(yōu)于對照組沈志勇，步長腦心通治療糖尿病周圍神經(jīng)病變臨床觀察。中國現(xiàn)代藥物應(yīng)用，2008第四十一頁，共四十六頁，2022年，8月28日腦心通作用機(jī)理（六）-治療糖尿病聯(lián)合福辛普利治療早期糖尿病腎病生化指標(biāo)下降比較，P<0.05觀察組生化指標(biāo)改善顯著優(yōu)于對照組張書申，腦心通膠囊聯(lián)合福辛普利治療早期糖尿病腎病。中西醫(yī)結(jié)合心腦血管病雜志，2007第四十二頁，共四十六頁，2022年，8月28日經(jīng)4個(gè)月喂養(yǎng)后，檢測各組血漿總膽固醇水平董波等，腦心通對實(shí)驗(yàn)性動(dòng)脈硬化兔血管MCP-1基因影響的研究。中西醫(yī)結(jié)合心腦血管病雜志，2005腦心通用于心腦血管疾病一級預(yù)防——降總膽固醇統(tǒng)計(jì)學(xué)處理(P<0.05)，說明腦心通有降低血漿總膽固醇的作用第四十三頁，共四十六頁，2022年，8月28日腦心通用于心腦血管疾病一級預(yù)防——抗血小