心力衰竭的代償機制

關(guān)于心力衰竭的代償機制2008-11-26,wefive.第1頁，共36頁，2023年，2月20日，星期四2008-11-26,wefive.心力衰竭的概念心肌收縮能力或舒張性能的原發(fā)性或繼發(fā)性降低，造成心臟泵血功能障礙，心輸出量絕對或相對減少，不能滿足機體組織代謝需求的病理過程。心輸出量與組織器官對血、氧的需要之間出現(xiàn)供求矛盾。第2頁，共36頁，2023年，2月20日，星期四2008-11-26,wefive.心力衰竭的代償機制神經(jīng)-體液調(diào)節(jié)機制激活功能性調(diào)整心外代償結(jié)構(gòu)性適應(yīng)神經(jīng)-體液調(diào)節(jié)對血流動力學(xué)穩(wěn)態(tài)破壞的適應(yīng)。心臟對工作負荷增加和神經(jīng)-體液調(diào)節(jié)改變的適應(yīng)。組織對低灌流狀態(tài)的適應(yīng)。第3頁，共36頁，2023年，2月20日，星期四2008-11-26,wefive.1-神經(jīng)體液機制的激活交感神經(jīng)系統(tǒng)激活腎素-血管緊張素系統(tǒng)激活第4頁，共36頁，2023年，2月20日，星期四2008-11-26,wefive.1.1-交感神經(jīng)系統(tǒng)激活心肌收縮力增強，心率加快→心輸出量回升；阻力血管收縮→維持血壓→維持組織灌注壓。短時間內(nèi)，尤其是急性心力衰竭時，對泵血功能及血流動力學(xué)穩(wěn)態(tài)其極為重要的支持作用。但長期交感神經(jīng)系統(tǒng)過度激活，會導(dǎo)致心衰惡化。潛在危險重要意義作用機制第5頁，共36頁，2023年，2月20日，星期四2008-11-26,wefive.交感神經(jīng)系統(tǒng)激活第6頁，共36頁，2023年，2月20日，星期四2008-11-26,wefive.交感神經(jīng)系統(tǒng)激活第7頁，共36頁，2023年，2月20日，星期四2008-11-26,wefive.1.2-腎素-血管緊張素系統(tǒng)激活A(yù)ngⅡ強大的縮血管功能→維持血壓；刺激醛固酮釋放及NA釋放→血容量↑，回心血量↑與交感神經(jīng)系統(tǒng)協(xié)同興奮；由于靜脈回心血量增加，在一定程度上有助于增加心輸出量。水鈉儲留&血壓升高，使前后負荷都增高；AngII的負性作用：心肌重塑。潛在危險重要意義作用機制早期局部的和循環(huán)的AngⅡ通過細胞膜上的AT1介導(dǎo)引起心肌肥厚；隨心功能惡化，AT1/AT2的比值明顯降低，心肌組織中AT2受體占優(yōu)勢，引起細胞結(jié)構(gòu)和功能破壞。第8頁，共36頁，2023年，2月20日，星期四2008-11-26,wefive.2-心臟功能性調(diào)整心率加快增加前負荷心肌收縮力增強在一定范圍內(nèi)可以提高心輸出量，對維持動脈血壓，保證血管、冠脈的灌流有重要意義。但是有一定的局限性。（根據(jù)Frank-Starling機制）回心血量增多，心室舒張末期容積增加，從而增加心排血量、提高心臟作功量。交感神經(jīng)興奮→釋放NA→與β受體結(jié)合→正性變力作用作用機制第9頁，共36頁，2023年，2月20日，星期四2008-11-26,wefive.3-心臟結(jié)構(gòu)性適應(yīng)非心肌細胞的變化心肌細胞重塑膠原重塑：間質(zhì)中的成纖維細胞分為成為心臟成纖維細胞，它可以分泌大量不同類型的膠原和細胞外基質(zhì)其他成分的同時有合成講解膠原的間質(zhì)膠原酶、明膠酶等，通過對膠原合成和降解穩(wěn)態(tài)的調(diào)控，使膠原網(wǎng)絡(luò)結(jié)構(gòu)的生化組成和空間結(jié)構(gòu)發(fā)生改變，分別成為膠原的生化重塑和結(jié)構(gòu)重塑。第10頁，共36頁，2023年，2月20日，星期四2008-11-26,wefive.3.1-心肌細胞重塑心肌肥大心肌細胞表型改變早期壓力超負荷時→向心性肥大后期容量超負荷時→離心性肥大①↑心肌的收縮力，維持心輸出量。②↓室壁張力，↓心肌耗氧量，↓心臟負擔(dān)。胎兒期基因激活→表達胎兒型蛋白質(zhì)；一些正常基因抑制→細胞發(fā)生同工型轉(zhuǎn)換。表型改變的心肌細胞和非心肌細胞分泌活動增強，可進一步促進蛋白質(zhì)水平的變化。第11頁，共36頁，2023年，2月20日，星期四2008-11-26,wefive.3.1.1-心肌肥大的缺點心室由正常的橢圓形變?yōu)榍蛐巍獍觋P(guān)閉不全、左心室擴張導(dǎo)致心臟機械負擔(dān)加重,心室做功增加,氧耗增多心室失代償啟動障礙,心肌失去同步化。左心室對神經(jīng)激素代償機制反應(yīng)下降,神經(jīng)激素過度激活。第12頁，共36頁，2023年，2月20日，星期四2008-11-26,wefive.心肌肥大第13頁，共36頁，2023年，2月20日，星期四2008-11-26,wefive.4-心外代償血流重新分布紅細胞增多細胞利用氧的能力增強外周血管選擇性收縮，保證心腦供血。血液攜氧功能↑→改善周圍組織供氧。慢性缺氧→細胞線粒體數(shù)量↑表面積↑，細胞色素氧化酶活性↑優(yōu)點：保證心腦供血、內(nèi)臟功能紊亂、改善供氧、改善供能 缺點：血粘度↑外周阻力↑心負荷↑第14頁，共36頁，2023年，2月20日，星期四2008-11-26,wefive.機體的代償是引起心力衰竭的潛伏的危機神經(jīng)體液調(diào)節(jié)機制、心肌的功能性調(diào)整和結(jié)構(gòu)性適應(yīng)以及心外代償可以使心輸出量增加、保證重要器官的血液供應(yīng)，但隨著心肌重塑緩慢進行，有害的效應(yīng)逐漸積累，最終導(dǎo)致心力衰竭！第15頁，共36頁，2023年，2月20日，星期四2008-11-26,wefive.改善供能細胞利用氧的能力增強血粘度↑外周阻力↑心負荷↑改善供氧紅細胞增多內(nèi)臟功能紊亂保證心腦供血血流重新分布心外代償………………心臟代償心室前后負荷↑血容量↑回心血量增加↑心輸出量增加↑腎素—血管緊張素系統(tǒng)激活心肌β受體減敏組織灌注壓↑保證重要器官血流灌注交感神經(jīng)系統(tǒng)神經(jīng)—體液調(diào)節(jié)機制激活弊利代償方式第16頁，共36頁，2023年，2月20日，星期四2008-11-26,wefive.↑伸展性、彈性、抗張強度膠原重塑缺氧、心肌收縮性↓心室重構(gòu)↑心肌收縮力↓室壁張力心肌細胞重塑結(jié)構(gòu)性代償心肌收縮力增加舒張期容積過大，心肌收縮力↓增加前負荷過快時，心輸出量↓↑心輸出量心率加快功能性代償弊利心臟代償方式第17頁，共36頁，2023年，2月20日，星期四2008-11-26,wefive.病理3：風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎的演變史幼年時15歲時28歲妊娠39歲時43歲時45歲時王曉萍第18頁，共36頁，2023年，2月20日，星期四2008-11-26,wefive.幼年時反復(fù)的咽喉腫痛；發(fā)熱；扁桃體發(fā)炎；扁桃體摘除術(shù)；膝關(guān)節(jié)腫痛；血沉增快；風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎M蛋白激活自身免疫T細胞自身免疫性疾病A族乙型溶血性鏈球菌急性風(fēng)濕熱咽喉炎心臟炎關(guān)節(jié)炎環(huán)形紅斑皮下結(jié)節(jié)舞蹈病第19頁，共36頁，2023年，2月20日，星期四2008-11-26,wefive.引起急性風(fēng)濕熱的免疫反應(yīng)機制A族乙型溶血性鏈球菌：引起咽喉炎A族乙型溶血性鏈球菌與口腔上皮結(jié)合第20頁，共36頁，2023年，2月20日，星期四2008-11-26,wefive.15歲之后伴咳血痰，暗紅色為主，偶有鮮紅色血痰口唇發(fā)紺，頸靜脈怒張滿肺哮鳴音及少量細濕羅音，心界擴大，心律不齊，III級收縮期雜音，舒張期隆隆樣雜音，雙下肢凹陷性水腫。黃視，停用地高辛，心慌氣短，喘憋，坐位入睡?？诖捷p度發(fā)紺，雙肺音粗，可聞水泡音心率132次/分，心尖隆隆雜音，雙下肢凹陷性水腫。中度二尖瓣狹窄伴輕度關(guān)閉不全，輕度主動脈瓣關(guān)閉不全、左室收縮功能減低，左室射血分數(shù)39%，主動脈和肺動脈增寬，輕度肺動脈高壓。步行僅可500米，高血壓，心房撲動，左右心房都增大，二尖瓣輕度狹窄，左心室射血分數(shù)47%。氨酰心安、地高辛、安體舒通。勞力后胸悶、心悸；心率加快，率齊，二尖瓣舒張期雜音；胸悶、心悸時有反復(fù)，休息和服中藥后好轉(zhuǎn)風(fēng)濕性心臟病，二尖瓣狹窄。胸悶、心悸，乏力、夜間不能平臥。左心房擴大，射血分數(shù)53%，地高辛和氫氯噻嗪，勞力后心悸，咳嗽，咳白黏痰，休息可緩解。第21頁，共36頁，2023年，2月20日，星期四2008-11-26,wefive.最后的診斷風(fēng)濕性心臟??；二尖瓣狹窄合并關(guān)閉不全；主動脈瓣關(guān)閉不全；三尖瓣關(guān)閉不全；心律失常：心房顫動、完全性右束支傳導(dǎo)阻滯；慢性充血性心力衰竭。第22頁，共36頁，2023年，2月20日，星期四2008-11-26,wefive.病程機理分析急性風(fēng)濕熱心臟炎慢性風(fēng)濕性心臟病心力衰竭！第23頁，共36頁，2023年，2月20日，星期四2008-11-26,wefive.Q1:標志診斷詞匯的提示收縮期雜音：提示二尖瓣關(guān)閉不全；單純性二尖瓣狹窄患者，心尖區(qū)不應(yīng)當(dāng)聽到收縮期雜音，若有收縮期雜音，則提示伴有二尖瓣關(guān)閉不全。舒張期隆隆樣雜音：心尖區(qū)：第一心音亢進、開放拍擊聲和舒張期隆隆樣雜音，為二尖瓣狹窄的特有體征。第一心音亢進：心室收縮時，增厚的瓣膜迅速向左心房凸起，驟然拉緊開放拍擊聲:

繼第二心音后，瓣膜受到左心房內(nèi)壓力而驟然凹向心室所引起的一種尖銳短促的聲音，在左第3或第4肋間近胸骨旁處最為清晰。舒張期隆隆樣雜音：血液流經(jīng)狹窄瓣孔形成。第24頁，共36頁，2023年，2月20日，星期四2008-11-26,wefive.Q1:標志診斷詞匯的提示二尖瓣面容：顴部潮紅。二尖瓣關(guān)閉不全，心排血量減低，回流受阻，淤血所致。胸痛、心悸、頭昏和倦乏：心功能不全。呼吸困難、咯血和咳嗽：肺淤血。早期僅在勞累后出現(xiàn)，隨著瓣孔的縮小而日益明顯，程度與血流動力學(xué)的改變成正比。重體力勞動，情緒激動，呼吸道感染，房顫等，可誘發(fā)陣發(fā)呼吸困難甚至肺水腫。頸靜脈怒張：

嚴重肺動脈高壓。第25頁，共36頁，2023年，2月20日，星期四2008-11-26,wefive.Q2:風(fēng)濕性心臟病如何誘發(fā)心力衰竭瓣膜病變第26頁，共36頁，2023年，2月20日，星期四2008-11-26,wefive.第27頁，共36頁，2023年，2月20日，星期四2008-11-26,wefive.二尖瓣狹窄——后負荷增加代償期：心尖區(qū)舒張期隆隆樣雜音失代償期：三大一小倒梨形心第28頁，共36頁，2023年，2月20日，星期四2008-11-26,wefive.左心房血液淤積肺淤血右心室代償性肥大肺動脈壓升高三尖瓣關(guān)閉不全肺靜脈高壓咳帶血的泡沫狀痰右心室失代償，擴張體循環(huán)靜脈淤血腹部膨隆下肢可凹性水腫血液返流至右心房右心房負擔(dān)肺靜脈血液回流受阻二尖瓣狹窄：失代償期第29頁，共36頁，2023年，2月20日，星期四2008-11-26,wefive.二尖瓣關(guān)閉不全——前負荷增加代償期：心尖區(qū)收縮期吹風(fēng)樣雜音失代償期：全心肥大球形心第30頁，共36頁，2023年，2月20日，星期四2008-11-26,wefive.二尖瓣狹窄：失代償期左房接受肺靜脈血和左室返流血液左房代償性肥大左心室舒張，大量血液進入左心室左心室代償肥大左房血液瘀積體循環(huán)肺循環(huán)淤血左心室容量負荷增加第31頁，共36頁，2023年，2月20日，星期四2008-11-26,wefive.Q2：總結(jié)風(fēng)心病反復(fù)發(fā)作慢性心瓣膜病二尖瓣狹窄合并關(guān)閉不全收縮期吹風(fēng)樣雜音舒張期隆隆樣雜音左、右心衰體、肺循環(huán)淤血下肢水腫泡沫痰，呼吸困難心律不齊、房顫風(fēng)濕熱感染二尖瓣狹窄左房高血壓心衰癥狀第32頁，共36頁，2023年，2月20日，星期四2008-11-26,wefive.Q3：心律失常產(chǎn)生的原因A高兒茶酚胺血癥,兒茶酚胺升高,可使細胞內(nèi)CAMP升高,加重心律失常.BC左室擴大常伴心肌代償性肥厚及心肌缺血,使心肌細胞電不穩(wěn)定并干擾正常細胞電活動,易形成某種形式的折返環(huán)。低鉀可使心肌細胞靜息電位增加,動作電位和不應(yīng)期延長,增加了心肌的電不穩(wěn)定性,使折返性心律失易發(fā)生。第33頁，共36頁，2023年，2月20日，星期四2008-11-26,wefive.Q4:為何地高辛?xí)瘘S視？黃視為地高辛對神經(jīng)系統(tǒng)的毒性反應(yīng)。洋地黃中毒發(fā)生率高。心肌ATP酶活性降低，對洋地黃較敏感，且常伴腎功能減退，藥物排泄減慢，故易發(fā)生洋地黃中毒。因此老年風(fēng)心病應(yīng)用洋地黃時應(yīng)注意腎功