恩施講座膿毒性休克的診斷治療

關于恩施講座膿毒性休克的診斷治療第1頁，共53頁，2023年，2月20日，星期四前言根據全球膿毒癥聯(lián)盟(globalsepsisalliance，GSA)的報道，膿毒癥已成為世界上最常見的疾病。在過去十多年中，以每年8%～13%的速率在增加。美國流行病學調查顯示，從1995年至2005年，兒童膿毒癥患病率增加60%，每年因嚴重膿毒癥而住院的患兒人數約7.5萬。歐美發(fā)達國家兒童膿毒癥病死率3%～10%，膿毒性休克可達15%～30%，發(fā)展中國家膿毒性休克病死率更高達50%[1,2]。據世界衛(wèi)生組織(WHO)統(tǒng)計5歲以下兒童死亡60%為嚴重感染所致，每年新生兒和年幼兒童600萬死于膿毒癥。由于膿毒癥高發(fā)病率、高病死率，嚴重危害兒童健康，2001年歐洲危重病醫(yī)學會(ESICM)、美國危重病醫(yī)學會(SCCM)和國際膿毒癥論壇(ISF)發(fā)起"拯救膿毒癥戰(zhàn)役"(survivingsepsiscampaign，SSC)，2002年歐美國家多個組織共同發(fā)起和簽署了"巴塞羅那宣言"，于2004年首次發(fā)表了基于循證依據的嚴重膿毒癥和膿毒性休克管理指南(以下簡稱"指南")，以后于2008年、2012年分別進行了二次修訂[3]。"指南"的制定為指導臨床醫(yī)生早期識別嚴重膿毒癥和膿毒性休克、及時干預治療、降低膿毒癥病死率起到積極作用。GSA提出力爭到2020年將膿毒癥病死率降低20%。第2頁，共53頁，2023年，2月20日，星期四前言中華醫(yī)學會兒科學分會急救學組和中華醫(yī)學會急診醫(yī)學分會兒科學組的重癥醫(yī)學專家于2006年制定了“兒科感染性休克(膿毒性休克)診斷治療推薦方案”[4]，對兒科臨床一線醫(yī)師膿毒性休克救治有重要指導意義。近年來國內外學者對膿毒癥的臨床研究不斷取得新進展，對膿毒性休克病理生理有更多的了解，為國際指南的修訂提供了寶貴循證依據，也為進一步修訂國內兒童膿毒性休克診療方案奠定了基礎?，F結合“兒童膿毒性休克(感染性休克)診治專家共識(2015版)”修訂的部分內容和大家一起共同學習。第3頁，共53頁，2023年，2月20日，星期四患兒，男，1歲。主訴：發(fā)熱伴咳喘5天，反應差1天入院。尿量明顯減少。查體：T39.5℃，HR160次/分，RR40次/分，BP72/40mmHg。

神清，反應差，表情淡漠。頸軟。唇周發(fā)紺。雙肺呼吸音粗，右下肺可聞及細濕羅音與較多痰鳴音，心音尚有力，未聞及明顯雜音。腹平軟，肝右肋下約3.5cm，質中。四肢末梢涼、皮膚可見花斑紋，肌力肌張力正常。CRT2s。輔檢：Blood-Rt：WBC15.0*109/L,Hb103g/L,PLT450*109/L。血氣分析：pH7.365，PaO252.5mmHg,PaCO245.5mmHg。外院肺CT：右下肺大片實變伴胸膜增厚。

病例1(CaseStudy)第4頁，共53頁，2023年，2月20日，星期四患兒，男，9歲。主訴：輸液中突然出現呼吸困難伴意識障礙5分鐘入院?，F病史：患兒因“腹痛、血象高”在門診輸注頭孢菌素治療，

輸液后約2分鐘左右患兒突然出現呼吸困難伴意識障礙，口吐

白沫，大便失禁，面色蒼白，四肢發(fā)涼，測血壓80/30mmHg，

立即給予地塞米松、腎上腺素、換用生理鹽水、吸氧等處理，

報上級醫(yī)生，即刻轉入PICU救治。尿量明顯減少，大便失禁。查體：T36.4℃，HR140次/分，RR30次/分，BP59/33mmHg。

表情淡漠，神志不清，躁動不安。唇周發(fā)紺，面色蒼白。四肢末梢冰涼、皮膚可見花斑紋，肌力肌張力正常。CRT3s。

病例2(CaseStudy)第5頁，共53頁，2023年，2月20日，星期四

休克的定義休克(shock)：是由各種致病因素引起的急性循環(huán)功能障礙，因有效循環(huán)血容量減少，使全身組織和重要器官血流灌注不良，不能輸送足夠的氧和營養(yǎng)物質以滿足組織代謝需要，從而導致一系列代謝紊亂、細胞損傷及臟器功能障礙的急性綜合征。

在休克病程的不同階段，有不同的矛盾特點：早期以有效循環(huán)血容量減少、心輸出量減少、微循環(huán)障礙為主；晚期則以細胞損害、代謝紊亂和器管功能衰竭為主；最后發(fā)展至MODS。：休克、震動、地震

第6頁，共53頁，2023年，2月20日，星期四

休克的病理生理

1.休克的病理生理（早期）有效循環(huán)血容量減少心輸出量減少微循環(huán)障礙（痙攣、擴張、麻痹、滲漏）2.休克的病理生理（晚期）組織缺血缺氧代謝紊亂表現組織器官功能障礙或衰竭→MODS（難治期）3.休克的基本發(fā)病過程

有效血容量不足→微循環(huán)障礙→MMDS→MODS

第7頁，共53頁，2023年，2月20日，星期四休克的分類

（一）根據病因學分類

1.膿毒性休克（感染性休克）

2.脫水性休克

3.失血性休克

4.過敏性休克

5.心源性休克6.神經源性休克第8頁，共53頁，2023年，2月20日，星期四

休克的分類

（二）根據血流動力學特點分類1.低血容量性休克2.分布性休克（如膿毒性休克、過敏性休克、神經源性休克等）3.心源性休克4.梗阻性休克

第9頁，共53頁，2023年，2月20日，星期四

休克的分類

（三）根據病程分期

1.休克代償期（早期）2.休克失代償期（晚期）

3.休克不可逆期（難治期）

第10頁，共53頁，2023年，2月20日，星期四

休克的病程分期休克失代償期

休克代償期

休克不可逆期

早期晚期難治期第11頁，共53頁，2023年，2月20日，星期四

出血性血容量減少的血流動力學反應

HemodynamicResponsetoShockVascularresistance，orHeartrateBlood

pressureCardiac

output代償性

休克失代償性休克1401006020Percentofcontrol10255075無休克

失血量占血容量百分比（%）第12頁，共53頁，2023年，2月20日，星期四休克的分類

（四）根據臨床表現分型

1.暖休克：為高動力性休克早期。可有意識改變、尿量減少或代謝性酸中毒等,但面色潮紅、四肢溫暖、脈搏無明顯減弱,毛細血管再充盈時間無明顯延長。多為休克早期，容易漏診，且可很快轉變?yōu)槔湫菘恕?/p>

2.冷休克：為低動力性休克。皮膚蒼白、花紋,四肢涼,脈搏增快、細弱,毛細血管再充盈時間延長。兒科以此型為多見。第13頁，共53頁，2023年，2月20日，星期四

休克的臨床表現分型冷為低動力性休克。皮膚蒼白、花紋,四肢涼,脈搏增快、細弱,毛細血管再充盈時間延長。兒科以此型為多見。暖為高動力性休克早期?？捎幸庾R改變、尿量減少或代酸等,但面色潮紅、四肢溫暖、脈搏無明顯減弱,毛細血管再充盈時間無明顯延長。多為休克早期，容易漏診，且可很快轉為冷休克。第14頁，共53頁，2023年，2月20日，星期四

膿毒性休克的定義膿毒性休克（septicshock）是發(fā)生在各種嚴重感染的基礎上，由致病微生物（如細菌、病毒、真菌等）及其產物所引起的急性循環(huán)功能障礙，有效循環(huán)血容量減少，使全身組織和重要器官的血流灌注不良，不能輸送足夠的氧和營養(yǎng)物質以滿足組織代謝需要，從而導致一系列代謝紊亂、細胞受損及臟器功能障礙的急性綜合征。

sepsis+急性循環(huán)功能障礙（頑固性組織低灌注，伴或不伴低血壓）即為膿毒性休克（septicshock）。

在膿毒性休克病程的不同階段，有不同的矛盾特點：早期以有效循環(huán)血容量減少、心輸出量減少、微循環(huán)障礙為主；晚期則以細胞損害、代謝紊亂和器管功能衰竭為主；最后發(fā)展至MODS。第15頁，共53頁，2023年，2月20日，星期四膿毒性休克的定義

急性循環(huán)功能障礙

（頑固性組織低灌注,

伴或不伴低血壓）膿毒癥

+SepticShock第16頁，共53頁，2023年，2月20日，星期四

膿毒性休克的診斷

根據兒科急救學組制定標準(2006.9，貴陽)（修訂中）

(一)膿毒性休克代償期：血壓正常＋下列6項中

滿足3項者可診斷：

1.意識改變煩躁不安或萎靡，表情淡漠。意識模糊，甚至昏迷、

驚厥（多見于失代償休克）。

2.皮膚改變面色蒼白發(fā)灰，唇周、指趾紫紺，皮膚花紋，四肢涼。

如有面色潮紅，四肢溫暖，皮膚干燥為暖休克。

3.心率脈搏改變外周動脈搏動細弱，心率、脈搏增快。

4.毛細血管再充盈時間延長，≥3s（除外環(huán)境溫度影響）。

5.尿量減少，＜1ml/(kg.h)。

6.代謝性酸中毒（除外其他缺血缺氧及代謝因素）。

第17頁，共53頁，2023年，2月20日，星期四

膿毒性休克的診斷

根據兒科急救學組制定標準(2006.9，貴陽)（修訂中）

（二）膿毒性休克失代償期：代償期臨床表現加重

＋低血壓(收縮壓)

收縮壓<該年齡組第5百分位，或者收縮壓<該年齡組正常值2個標準差。

1～12月收縮壓＜70mmHg。1～10歲收縮壓＜70＋2×年齡（歲）mmHg?！?0歲收縮壓＜90mmHg

。

第18頁，共53頁，2023年，2月20日，星期四

膿毒性休克的診斷

根據兒科急救學組制定標準(2006.9，貴陽)（修訂中）

（三）膿毒性休克不可逆期

血壓明顯下降，心音極度低鈍，常合并肺水腫或ARDS、DIC、腎衰竭、腦水腫、胃腸功能衰竭等

多器官功能衰竭（MODS）表現。

第19頁，共53頁，2023年，2月20日，星期四

膿毒性休克的診斷

臨床診斷標準（☆☆☆）

（一）休克代償期：指血壓（收縮壓）在正常水平，但有組織和器官灌注不良的表現。

（1）血壓：收縮壓正?；蚵缘?。（2）意識：神志尚清，但煩躁焦慮。（3）皮膚改變：面色蒼白，皮膚蒼白，唇周、指趾端輕度發(fā)紺，肢端濕冷。若面色潮紅、四肢溫暖、皮膚干燥則為暖休克。

（4）再灌注時間：毛細血管再充盈時間（CRT）延長（≥

2s,且需除外環(huán)境因素影響）。(5）心率、脈搏：心動過速、心率、脈搏增快，外周的脈搏要弱于中心的脈搏。

(6)呼吸增快。第20頁，共53頁，2023年，2月20日，星期四膿毒性休克的診斷

臨床診斷標準（☆☆☆）

（二）休克失代償期：除有上述休克代償期表現加重外，

還同時存在體循環(huán)的低血壓。

（1）血壓下降（收縮壓下降）：新生兒＜60mmHg，嬰兒＜70mmHg，1～10歲＜70+[2×年齡（歲）]mmHg，≥10歲＜90mmHg。（2）意識改變：煩躁不安或萎靡，表情淡漠，意識模糊，甚至昏迷、驚厥。（3）皮膚改變：面色蒼白發(fā)灰，皮膚花紋，唇周、指趾端明顯發(fā)紺，四肢厥冷。（4）再灌注時間：毛細血管再充盈時間（CRT）≥3s（需除外環(huán)境因素影響）。（5）心率、脈搏：心音低鈍，外周動脈搏動細弱，中央動脈搏動減弱。（6）呼吸急促。（7）尿量減少：＜1ml/（kg.h）。（8）代謝性酸中毒（需除外其他缺血缺氧及代謝因素）。第21頁，共53頁，2023年，2月20日，星期四膿毒性休克的診斷

臨床診斷標準（☆☆☆）

（三）膿毒性休克不可逆期

血壓明顯下降，心音極度低鈍，常合并肺水腫或ARDS、DIC、腎衰竭、腦水腫、胃腸功能衰竭等多器官功能衰竭（MODS）表現。

第22頁，共53頁，2023年，2月20日，星期四膿毒性休克的治療

膿毒性休克治療的基本原則：1.重癥監(jiān)護，包括血流動力學監(jiān)測。2.早期、積極、持續(xù)，并采取綜合治療措施。3.抗休克治療（主講內容，包括兩個方面）。4.器官功能保護與支持對癥治療。

5.原發(fā)病治療，抗感染治療與抗炎治療協(xié)同進行，"共識"強調診斷膿毒性休克后的1h內應靜脈使用有效抗微生物制劑；在應用抗生素前獲取感染灶樣本進行病原學檢查；積極去除感染灶。6.根據病情變化與檢測結果，隨時調整治療方案。

第23頁，共53頁，2023年，2月20日，星期四

膿毒性休克的治療重癥監(jiān)護（包括血流動力學監(jiān)測）與一般治療抗休克治療（液體復蘇與心血管活性藥物應用）抗感染治療及感染灶清除糖皮質激素應用免疫支持治療糾正凝血功能障礙與DIC血液凈化治療（腎臟替代治療）器官功能保護與支持對癥治療維持內環(huán)境平衡與穩(wěn)定能量與營養(yǎng)支持治療膿毒性休克治療的主要內容與方法：第24頁，共53頁，2023年，2月20日，星期四

膿毒性休克的重癥監(jiān)護與一般治療1.重癥監(jiān)護：生命體征、臨床癥狀體征及實驗室指標:①如T、HR、RR、BP、意識狀態(tài)、膚色膚溫、CRT、尿量、大便、肝臟大小、心肺聽診等。②血尿常規(guī)、血電解質、血氣、血乳酸、肝腎功能、凝血指標、其他器官功能指標。③炎癥反應指標(如CRP、PCT、IL-6、DD、鐵蛋白等)。

④胸片、彩超、心電圖、腦電圖等。⑤血流動力學監(jiān)測（如CVP等）。2.合適體位：頭部及雙下肢抬高30度。3.對癥治療：積極控制體溫；保證氣道通暢及給氧；必要時鎮(zhèn)靜鎮(zhèn)痛治療。第25頁，共53頁，2023年，2月20日，星期四

休克的病理生理回顧1.休克的病理生理（早期）有效循環(huán)血容量減少心輸出量減少微循環(huán)障礙（痙攣、擴張、麻痹、滲漏）2.休克的病理生理（晚期）組織缺血缺氧代謝紊亂表現組織器官功能障礙或衰竭→MODS（難治期）3.休克的基本發(fā)病過程

有效血容量不足→微循環(huán)障礙→MMDS→MODS

第26頁，共53頁，2023年，2月20日，星期四

膿毒性休克的液體復蘇

（一）膿毒性休克液體復蘇目的1.恢復有效循環(huán)血容量，即容量復蘇。液體復蘇是休克治療的基礎。

休克時，微循環(huán)障礙，血液淤滯在微循環(huán)內，毛細血管通透性增加使

血管內液滲漏到組織間隙，血液分布異常，有效循環(huán)血容量急劇減少，

心輸出量下降。因此患兒無論是否有額外體液丟失，液體復蘇都是重

要的治療措施。且往往需要大容量液體復蘇，液體入量遠高于出量。2.恢復器官血流灌注與攜氧能力。休克時，血流比血壓可能更重要。

3.糾正各種代謝紊亂，維持內環(huán)境平衡穩(wěn)定，如維持水電解質平衡、

滲透壓平衡、糾正代謝性酸中毒、維持血糖穩(wěn)定等（5個平衡！）。

第27頁，共53頁，2023年，2月20日，星期四膿毒性休克的液體復蘇

（二）膿毒性休克液體復蘇原則1.及時充分液體復蘇是逆轉休克病情、降低病死率最關鍵的措施。2.迅速建立2條靜脈或骨髓通道，條件允許應放置中心靜脈導管。3.推薦更有力、更確定的液體復蘇新策略，一旦診斷膿毒性休克，應盡快實施液體復蘇，第1小時最重要。由于血液重新分配及毛細血

管滲漏等，膿毒性休克的液體丟失和持續(xù)低血容量可能持續(xù)數日。

因此要繼續(xù)和維持輸液，且可能要維持數日。

4.強調監(jiān)測下液體復蘇，應反復監(jiān)測并評估病情（意識狀態(tài)、膚色

膚溫、CRT、心率、脈搏、血壓、尿量、呼吸、氧合、肝大小）。5.輸液的劑量與速度取決于心肺功能及休克的不同階段，否則易致心力衰竭、肺水腫、加重CLS等。除上述常規(guī)監(jiān)測外，有條件應進行無創(chuàng)或有創(chuàng)/靜態(tài)或動態(tài)血流動力學監(jiān)測（如CVP等）。

6.規(guī)范化與個體化相結合，監(jiān)測評估調整相統(tǒng)一。第28頁，共53頁，2023年，2月20日，星期四膿毒性休克的液體復蘇

（三）膿毒性休克液體復蘇注意事項1.休克時，血流比血壓可能更重要。兒童血壓較低，并可通過血管收縮

和增加心率加以代償，以防止血壓降低，因此兒童血壓不是評價液體

復蘇是否恰當的可靠指標。但是一旦血壓降低預示著將很快發(fā)生循環(huán)

功能衰竭。故不是等出現了低血壓才進行液體復蘇。2.第1小時輸液既要重視液量不足，又要注意心肺功能狀態(tài)。3.要注意肝臟大小及聽診心肺。肝臟增大提示容量負荷過度,可作為判別

充分液體復蘇的有用體征。抬腿壓肝試驗有時可代替CVP測定。容量過

多而血流動力學無改善時應立即減慢液體輸注速度或者停止快速輸液，

并給予利尿劑。4.充分液體復蘇無效時，要聯(lián)合應用心、血管活性藥物。5.充分液體復蘇無效時，可聯(lián)合應用利尿劑，如呋塞米。第29頁，共53頁，2023年，2月20日，星期四膿毒性休克的液體復蘇

（四）膿毒性休克復蘇液體選擇（尚存爭議？）1.等滲晶體液（0.9%鹽水、林格氏液，早期不含糖、不含堿）。2.膠體液（5%白蛋白、血漿、全血、低分子右旋糖酐、羥乙基淀粉等）。3.液體復蘇時，用晶體液還是膠體液，目前學術上并無定論，應根據特定

的復蘇目的選擇特定的復蘇液體。晶體液價廉易得，且不良反應少，故

優(yōu)先使用。一旦大量

晶體液復蘇療效欠佳或有明確低蛋白血癥，可以

適時、適當補充膠體液,如白蛋白等。晶、膠兼顧，各盡其能，因人而

異，靈活使用，有的放矢，缺什么補什么。4.關于7.5%高滲鹽水與羥乙基淀粉的應用問題？5.血漿絕不能作為容量復蘇的膠體選擇，其適應癥應為補充凝血因子。6.輸血問題：當貧血重者（Hb＜70g/L，HCT＜30%），可酌情輸注濃縮

紅細胞，使Hb＞100g/L為宜。第30頁，共53頁，2023年，2月20日，星期四膿毒性休克的液體復蘇

（五）膿毒性休克液體復蘇實施步驟之一

1.早期快速輸液階段（第1小時）

（尚存爭議？）

首劑20ml/kg，10～20min內快速靜脈推入。常用溶液0.9%氯化鈉、林格氏液，一般第1小時快速輸液不用含糖液與含堿液。立即進行休克再評估，若體循環(huán)與組織灌注（心率、脈搏、血壓、CRT、膚色、尿量等）無明顯改善，可再予第2劑、第3劑，每次均為10～20ml/kg。第1小時液體總量可達40～60ml/kg。第1小時快速輸液既要重視液體量不足，又要注意心、肺功能（肺部啰音、奔馬律、肝腫大、呼吸做功增加、氧合下降）。液量不足時復蘇效果差，液量過多時出現心肺功能不全。條件允許時,進行多種特殊指標監(jiān)測，如中心靜脈壓、心輸出量、中心靜脈血氧飽和度等。還要監(jiān)測血氣、血糖、電解質。第31頁，共53頁，2023年，2月20日，星期四

膿毒性休克的液體復蘇

（五）膿毒性休克液體復蘇實施步驟之二

2.繼續(xù)輸液階段

用2/3～1/2張含鈉液，根據血電解質測定結果進行調整。按5～10ml/（kg.h）速度輸入，治療6～8小時，直至休克基本糾正。要動態(tài)觀察體循與組織環(huán)灌注情況，評估液體量是否恰當，隨時調整輸液方案。還要監(jiān)測血氣、血糖、電解質。第32頁，共53頁，2023年，2月20日，星期四膿毒性休克的液體復蘇

（五）膿毒性休克液體復蘇實施步驟之三

3.維持輸液階段

可用1/3～1/4張液體，按2～4ml/（kg.h）速度，在余下16小時內緩慢輸入，24小時后根據情況調整。維持輸液階段也要動態(tài)觀察體循與組織環(huán)灌注情況，評估液體量是否恰當，隨時調整輸液方案。也要監(jiān)測血氣、血糖、電解質。第33頁，共53頁，2023年，2月20日，星期四治療方案

階段液體性質時間劑量和速度液體復蘇階段快速輸液（第1小時）等張晶體：生理鹽水第1h首劑20ml/kg，10～20min靜脈推注，可重復2～3次，總量達40～60ml/kg繼續(xù)輸液2/3～1/26～8h5～10ml/kg/h維持輸液1/3～1/424h2～4ml/kg/h膿毒性休克的液體復蘇

（五）膿毒性休克液體復蘇實施步驟表第34頁，共53頁，2023年，2月20日，星期四脫水液體療法時靜脈補液實施方案（嬰幼兒期）（混合溶液）第35頁，共53頁，2023年，2月20日，星期四膿毒性休克的液體復蘇

（六）糾正電解質平衡紊亂

根據電解質檢測結果，給予適當補充，

如鈉、鉀、鈣、鎂等，并調整補鈉量。第36頁，共53頁，2023年，2月20日，星期四膿毒性休克的液體復蘇(七)糾正代謝性酸中毒

1.慎重糾酸補堿：目前認為膿毒性休克患兒酸中毒是組織缺氧的表現，糾正酸中毒最好的辦法是恢復組織灌注，適度的酸性環(huán)境有利于氧與血紅蛋白分離，向組織提供更多的氧。

2.補堿原則是：晚用、少用、慎用、適度。在保證有效通氣和恢復有效灌注的前提下，根據血氣結果，可在繼續(xù)與維持輸液階段使用碳酸氫鈉，使血pH達7.25即可，切忌糾酸過度。3.對灌注不足導致的血pH值≥7.25的高乳酸血癥，不推薦以

改善血流動力學和減少升壓藥需求為目的而應用碳酸氫鈉，

而用生理鹽水。

第37頁，共53頁，2023年，2月20日，星期四

膿毒性休克的液體復蘇

（八）監(jiān)測并控制血糖

1.第1小時液體復蘇不用含糖液，血糖應控制在正常范圍，早期

宜30～60分鐘測定一次，穩(wěn)定后4h測定一次。

2.為預防補液過程中可能出現的高血糖或低血糖癥，繼續(xù)補液與

維持補液期宜用5％葡萄糖配制溶液。

3.若有低血糖可用葡萄糖0.5～1.0g/kg，或者10%GS5～10ml/kg

葡萄糖糾正，輸糖速率4～6mg/（kg.min）。4.當血糖＞11.1mmol/L，用正規(guī)胰島素0.05U/（kg.h），稱為

“強化胰島素治療”。5.接受胰島素治療的患者，需每1～2小時監(jiān)測血糖，血糖

水平和胰島素輸注速率穩(wěn)定后可每4小時監(jiān)測。第38頁，共53頁，2023年，2月20日，星期四膿毒性休克的液體復蘇（九）液體復蘇的早期目標導向治療--EGDT（成人標準）要求在作出診斷的最初６小時內，進行積極的輸液復蘇，穩(wěn)定循環(huán)功能，重建氧平衡，可以降低28d內的死亡率。需要達到的目標為:

1.CVP8～12mmHg(1mmHg=1.357cmH2O)。2.MAP≥65mmHg。3.尿量≥0.5ml/kg·h。4.ScvO2≥70%或SvO2≥65%。5.液體復蘇后CVP8～12mmHg，但ScvO2或SvO2仍<70%，輸濃縮紅細胞使HCT達≥30%，和/或輸注多巴酚丁胺（最大20μg/kg.min）達到上述目標。第39頁，共53頁，2023年，2月20日，星期四

膿毒性休克的液體復蘇

（十）液體復蘇治療終點評價（休克已糾正）維持正常心、肺功能，恢復正常血壓與組織灌注，糾正組織缺氧，消除氧債。

1.意識狀態(tài)良好。

2.四肢溫暖。3.CRT＜2秒。

4.脈搏正常，且外周及中央脈搏無差異。5.血壓正常。6.尿量＞1ml/(kg.h)。

7.乳酸水平下降（<2mmol/L）、堿缺失改善（>3mmol/L）。8.CVP8-12mmHg。9.ScvO2≥70%或SvO2≥65%。10.CI3.3～6.0L/(mim.m2)。第40頁，共53頁，2023年，2月20日，星期四抗休克心血管活性藥物的選擇應用1.在充分液體復蘇基礎上休克仍難以糾正，血壓仍低或仍有明顯灌注不良表現，可考慮使用心血管活性藥物以提高血壓、改善臟器灌注。2.對威脅生命的低血壓即使低血容量狀態(tài)尚未糾正，亦應在液體復蘇的同時應用升壓藥物以維持生命和器官灌注。3.理想的心血管活性藥物應符合：①迅速提高血壓，改善心臟和腦血流灌注；②改善或增加腎臟和腸道等內臟器官的血流灌注，糾正組織缺氧，防止MODS。4.如果條件允許，推薦所有需要使用升壓藥的患者均進行動脈置管，監(jiān)測血流動力學

。5.在治療過程中進行動態(tài)評估，適時調整藥物劑量及藥物種類，使血流動力學指標達到治療目標。6.應注意個體化原則，宜從小劑量開始，根據血壓水平調整劑量。7.切勿突然停藥，應逐漸減少用藥劑量，必要時小劑量可持續(xù)數天。第41頁，共53頁，2023年，2月20日，星期四抗休克心血管活性藥物的選擇應用1.正性肌力藥（強心藥）：

多巴酚丁胺

米力農或氨力農西地蘭2.縮血管藥（升壓藥）：多巴胺去甲腎上腺素

腎上腺素其他：間羥胺、異丙腎上腺素、血管加壓素3.擴血管藥：山莨菪堿、東莨菪堿或阿托品硝普鈉酚妥拉明其他：硝酸甘油、ACEI、鈣通道阻滯劑第42頁，共53頁，2023年，2月20日，星期四

常用心血管活性藥物的特點藥物作用部位劑量（μg/kg/min）效應多巴胺多巴胺受體0.5-4腎、腸系膜、冠狀血管擴張β、多巴胺受體4-10正性肌力為主α＞β11-20外周血管收縮多巴酚丁胺β1＞β22-20正性肌力、血管擴張，↓PVRα活性弱異丙腎上腺素β1和β20.05-0.5正性肌力、血管擴張，↓PVR，可引起心律不齊腎上腺素β＞α0.02-0.3正性肌力、心率↑，↓腎血流，可引起心律不齊去甲腎上腺素α＞β0.05-0.5血管收縮、正性肌力、SVR↑↑硝普鈉血管擴張A＞V0.5-10擴血管起效快，持續(xù)時間短硝酸甘油血管擴張V＞A0.1-10↓PVR酚妥拉明α受體阻滯劑2-10擴血管、A阻力↓↓，V阻力↓山莨菪堿M膽堿能受體阻滯劑0.5-1mg/kg次,q15-30min,逐漸延長間隔時間擴血管、細胞保護米力農磷酸二酯酶抑制劑0．1-1正性肌力、擴血管間羥胺α＞β2-8同去甲腎上腺素，持續(xù)時間長注：PVR：肺血管阻力；SVR：體循環(huán)阻力；A：動脈；V：靜脈注：PVR：肺血管阻力；SVR：體循環(huán)阻力；A：動脈；V：靜脈第43頁，共53頁，2023年，2月20日，星期四抗休克心血管活性藥物的選擇應用多巴胺：5～10μg/（kg.min），最大量≤20μg/（kg.min），首選。腎上腺素：0.05～2μg/（kg.min），冷休克或有多巴胺抵抗時首選。

0.05～0.5μg/（kg.min）興奮?受體，0.5～2μg/（kg.min）

興奮ɑ受體。去甲腎上腺素：0.05～0.5μg/（kg.min），暖休克或有多巴胺抵抗時首選，多巴酚丁胺：5～10g/（kg.min），最大量≤20μg/（kg.min）。

伴有心功能障礙且療效不佳時可使用。米力農：0.25～0.75g/（kg.min），伴有心功能障且存在兒茶酚胺

抵抗時，可選用米力農。負荷量50～100μg/kg，于15～30

分鐘內緩慢靜注。

山莨菪堿：0.5～1.0mg/（kg.次），每15～30min靜注1次，一般5～10次，

直至休克改善。亦可用東莨菪堿0.03～0.05mg/（kg.次），

適用于合并腦水腫伴驚厥與呼吸抑制者。調節(jié)微血管舒縮狀態(tài)。

硝普鈉：0.5～8g/（kg.min），心功能障礙嚴重且又存在高外周阻力

的患兒，在液體復蘇及應用正性肌力藥基礎上，可使用半衰期

短的硝普鈉，應從小劑量開始，避光使用。第44頁，共53頁，2023年，2月20日，星期四

抗休克心血管活性藥物的選擇應用

升壓藥物的選擇應用原則1.液體復蘇難以糾正的低血壓患兒首選多巴胺。多巴胺抵抗性休克可換用腎上腺素或去甲腎上腺素。2.對低排高阻性休克(肢端發(fā)涼、CRT延長、尿量減少，但液體復蘇后血壓正常)應用多巴酚丁胺治療。3.對經液體復蘇和正性肌力藥物應用后仍為持續(xù)性低排高阻的休克患兒，血管擴張劑可逆轉休克。4.對已給腎上腺素和擴血管藥物治療后血壓正常的低排高阻患兒,可考慮使用磷酸二酯酶抑制劑，如米力農。這類藥物半衰期長，一旦出現快速心律失常、低血壓等，應及時停藥。5.對兒童膿毒性休克是否用血管加壓素還無明確證據。第45頁，共53頁，2023年，2月20日，星期四

膿毒性休克治療流程圖第46頁，共53頁，2023年，2月20日，星期四五個概念必須明確

1.SIRS

符合以下四項標準中至少兩項，其中一項必須是體溫異?；虬准毎嫈诞惓＃?/p>

●中心體溫>38.5℃或<36℃。

●心動過速，平均心率>同年齡組正常值±兩個標準差，并且無外界刺激、慢性藥物或疼痛刺激的影響；或不可解釋的持續(xù)性增快超過0.5～4h；

●平均呼吸頻率>同年齡組正常值2SD（標準差）或需機械通氣的急性疾?。ㄅc神經肌肉疾病或全身麻醉無關）。

●白細胞計數升高或降低(非繼發(fā)于化療的白細胞減少癥)或幼稚中性粒細胞>l0％。

第47頁，共53頁，2023年，2月20日，星期四五個概念必須明確2.感染

可疑存在或已證實感染（細菌培養(yǎng)、組織涂片或PCR）；或與感染高度相關的臨床綜合征。感染的證據包括臨床體檢、影像學或實驗室的陽性結果。

3.膿毒癥

SIRS出現在可疑或已證實的感染中或為感染的結果。

4.嚴重膿毒癥

膿毒癥+以下情況之一：心血管功能障礙；急性呼吸窘迫綜合征、兩個或兩個以上心、肺以外的器官功能障礙。

5.膿毒癥休克

膿毒癥誘導的組織低灌注和心血管功能障礙。第48頁，共53頁，2023年，2月20日，星期四液體復蘇和血管活性藥物運用膿毒性休克治療原則以及時糾正組織低灌注和提高組織對氧輸送為目的，可通過液體復蘇達到最佳心臟前負荷、正性肌力藥以增強心肌收縮力、升壓藥或擴血管藥以達到最適宜的心臟后負荷；通過輸注紅細胞提高血紅蛋白濃度和攜氧能力、氧療或呼吸支持治療以提高動脈氧飽和度；從而盡早達到足夠的心輸出量和動脈氧含量以維持足夠的氧輸送。液