急性心肌梗死的診斷和治療

關(guān)于急性心肌梗死的診斷和治療第1頁，共68頁，2023年，2月20日，星期四定義：

急性心肌梗死(acutemyocardialinfarction,AMI)是指因持久而嚴(yán)重的心肌缺血所致部分心肌急性壞死。AMI在臨床上常表現(xiàn)為胸痛、急性循環(huán)功能障礙、心律失常及相應(yīng)的心肌標(biāo)記物和心電圖改變。第2頁，共68頁，2023年，2月20日，星期四

冠狀動脈粥樣硬化(AS)

穩(wěn)定性斑塊斑塊破潰或撕裂斑塊重度撕裂

血小板黏附、活化斑塊內(nèi)脂質(zhì)加血中VII因子血管固定性啟動外源凝血系統(tǒng)狹窄白色血栓形成紅色血栓形成（血小板為主）（纖維蛋白為主）

冠脈血管不完全性閉塞冠脈血管完全閉塞

病變局部血管痙攣血管一過性閉塞

SAUANQMIQMI

圖1AMI的病理生理特點(diǎn)第3頁，共68頁，2023年，2月20日，星期四臨床表現(xiàn)

癥狀（與心絞痛相似，有下列不同之處）

a.疼痛更劇烈，可呈壓榨性，有瀕死感、燒灼感，常伴有呼吸困難、出汗、惡心、嘔吐或眩暈等；

b.持續(xù)時間更長，常達(dá)20分鐘以上，甚至達(dá)數(shù)小時；

c.疼痛的部位更廣泛，除胸骨外還可以涉及到整個心前區(qū)、非典型疼痛部位如上腹部、頸咽部及背部，罕見頭部及下肢；

d.休息及含硝酸甘油不能緩解，常需強(qiáng)的鎮(zhèn)痛劑。第4頁，共68頁，2023年，2月20日，星期四老年人急性心肌梗死(AMI)

無痛型多見，約占15-75%，80歲以上AMI病人無痛型可達(dá)63.6%。表現(xiàn)：突發(fā)的胸悶氣短、腹痛、倦怠和暈厥。無痛的原因：可能是老年人感覺遲鈍、痛閾升高；合并糖尿病者存在末梢神經(jīng)病變；或者病情發(fā)展太快，痛疼被其他嚴(yán)重并發(fā)癥如心衰、休克、腦卒中等癥狀所掩蓋。此類病人更多依靠心電圖作出診斷。

第5頁，共68頁，2023年，2月20日，星期四

心力衰竭與休克

老年AMI患者發(fā)生心力衰竭與心源性休克者較年輕組多見。急性左心衰竭：呼吸困難、端坐、喘鳴或咯粉紅色泡沫痰、出汗、紫紺。兩肺出現(xiàn)濕羅音。一發(fā)病即可為嚴(yán)重肺水腫者，多見于范圍廣泛的心肌梗死，或復(fù)發(fā)性心肌梗死。心源性休克：患者大汗、虛脫、肢體濕冷、臉色灰白或紫紺、脈細(xì)數(shù)、血壓低于80/50mmHg、尿少或無尿。第6頁，共68頁，2023年，2月20日，星期四

其他癥狀惡心、嘔吐、消化不良是常見癥狀，特別是下后壁梗塞。疼痛波及到上腹部者易于誤診為急腹癥或其他胃腸病。肢體無力、輕癱或意識障礙。見于伴有腦動脈硬化的老年患者。發(fā)病即為室顫，表現(xiàn)為猝死。經(jīng)心肺復(fù)蘇后證實(shí)為本病，未能復(fù)蘇者則猝死于院外。心臟破裂和房性心律失常在老年患者比年輕組更多見，而老年患者的死亡更多見電機(jī)械分離，室顫則相對較少。第7頁，共68頁，2023年，2月20日，星期四

體征輕者可無異常體征。重者可有心率、心律及血壓異常，老年AMI更易發(fā)生低血壓。心臟一般不擴(kuò)大。如梗塞范圍大，心功不全則可有心臟輕中度增大。有室壁瘤者可于心尖和胸骨左緣間捫及心尖反向搏動。聽診可聞及第一、二心音低。有時可聞及第三心音或第四心音。發(fā)病第一周內(nèi)有時會出現(xiàn)心包摩擦音。心衰或乳頭肌功能障礙常引起心尖部收縮期雜音。右室梗塞較重者可頸靜脈膨脹，深吸氣時更為明顯。病情更嚴(yán)重者則出現(xiàn)急性肺水腫及休克的體征。

第8頁，共68頁，2023年，2月20日，星期四實(shí)驗(yàn)室檢查

血生化檢查肌紅蛋白、肌鈣蛋白（cTnI,cTnT）、天冬氨酸轉(zhuǎn)氨酶（AST,或谷草轉(zhuǎn)氨酶，GOT）、肌酸激酶(CK)及其同功酶(CK-MB)、乳酸脫氫酶(LDH)及其同功酶(LDH1－5)、

α羥丁酸脫氫酶(α－HBDH)、丙酮酸激酶(PK)等。第9頁，共68頁，2023年，2月20日，星期四AMI的血清心肌標(biāo)記物及其檢測時間

———————————————————————————————————

肌紅

肌鈣蛋白

CKCK-MBAST*

蛋白

cTnIcTnT————————————————————————————————————出現(xiàn)時間（h）

1-22-42-463-46-12l00％敏感時間（h）4-88-128-128-12峰值時間（h）

4-810-2410-242410-2424-48持續(xù)時間（h）

0.5-15-105-143-42-43-5正常高限(IU/l)77.60.10.12001640______________________________________________________________________注：*應(yīng)同時測定丙氨酸轉(zhuǎn)氨酶（ALT，或GPT），SAT＞ALT方有意義；

CK：肌酸激酶；CKMB：肌酸激酶同工酶；AST：天冬氨酸轉(zhuǎn)氨酶

第10頁，共68頁，2023年，2月20日，星期四

其他檢查白細(xì)胞計(jì)數(shù)上升，多見于發(fā)病后第1－2天，常在10-20×109／L之間。中性粒細(xì)胞增至0.75－0.90，數(shù)日后降至正常。紅細(xì)胞沉降率加速，于發(fā)病數(shù)日后開始，持續(xù)2－3周后才逐漸恢復(fù)正常。血漿兒茶酚胺(主要是去甲腎上腺素)于發(fā)病幾小時內(nèi)即增高，在嚴(yán)重病例尤其明顯。發(fā)病后幾小時至2天內(nèi)血漿游離(非酯化)脂肪酸的濃度也常增高。

第11頁，共68頁，2023年，2月20日，星期四

心電圖檢查AMI典型的心電圖改變有：①

缺血性T波改變，超急性期高尖T波或原倒置的T波突然變直立。②損傷型ST段移位：透壁性急性心肌梗死ST段明顯抬高與直立T波形成單向曲線，同時伴有對應(yīng)導(dǎo)聯(lián)ST段下降。非透壁性急性心肌梗死ST段水平或下斜型壓低超過0.2mV，T波倒置，持續(xù)24小時以上至數(shù)日。③壞死型Q波：一般≥0.04秒，深于1/4R波，或?yàn)镼S波。

第12頁，共68頁，2023年，2月20日，星期四AMI的診斷

AMI的診斷標(biāo)準(zhǔn)：

必須具備下列三條標(biāo)準(zhǔn)中的兩條（l）缺血性胸痛的臨床病史。（2）心電圖的動態(tài)演變。（3）心肌壞死的血清心肌標(biāo)記物濃度的動態(tài)改變。

部分心肌梗死患者心電圖不表現(xiàn)ST段抬高，而表現(xiàn)為其他非診斷性心電圖改變，常見于老年人及有心肌梗死病史的患者，因此血清心肌標(biāo)記物濃度的測定對診斷AMI有重要價值。第13頁，共68頁，2023年，2月20日，星期四

急性心肌梗死的定位診斷━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━梗塞部位心電圖出現(xiàn)特征性改變的導(dǎo)聯(lián)可能的梗塞相關(guān)動脈━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━前間壁V1V2V3左前降支的室間隔支前側(cè)壁V5V6IavL左前降支對角支,左回旋支的鈍緣支及右側(cè)支,或右冠脈發(fā)出的房室支高側(cè)壁

IavL左回旋支的鈍緣支及左前降支的對角支廣泛前壁

V1——V6IavL左冠脈主干或左前降支加左回旋支下壁

ⅡⅢavF右冠脈或左回旋支發(fā)出的后降支正后壁V7——V9右冠脈房室支和左冠脈的回旋支

V1——V2對應(yīng)改變廣泛前壁

V1——V6ⅠⅡⅢavFavL左冠脈主干加右冠脈或左前降支加下壁回旋支加右冠脈右室

V3R——V5R右冠脈右室前支和右室后支,右冠脈和左冠脈回旋支第14頁，共68頁，2023年，2月20日，星期四AMI的鑒別診斷：(1)不穩(wěn)定心絞痛(2)主動脈夾層動脈瘤(3)急性肺心病(4)急性心包炎第15頁，共68頁，2023年，2月20日，星期四

急性缺血性胸痛及疑診AMI

患者危險性的評估：高?；颊撸篠T段抬高的心電圖導(dǎo)聯(lián)數(shù)女性、高齡（＞70歲）既往梗死史、心房顫動、前壁心肌梗死、肺部羅音低血壓、竇性心動過速、糖尿病，血清心肌標(biāo)記物第16頁，共68頁，2023年，2月20日，星期四AMI的治療：

院前急救

基本任務(wù)是幫助AMI患者安全、迅速地轉(zhuǎn)運(yùn)到醫(yī)院，以便盡早開始再灌注治療。重點(diǎn)是縮短患者就診延誤的時間和院前檢查、處理、轉(zhuǎn)運(yùn)所需的時間。第17頁，共68頁，2023年，2月20日，星期四一旦發(fā)病立即采取以下急救措施：停止任何主動活動和運(yùn)動。立即舌下舍服硝酸甘油1片（0.6mg），每5min可重復(fù)使用。若含服硝酸甘油3片仍無效則應(yīng)撥打急救電話，由急救中心派救護(hù)車，將其運(yùn)送到心臟急救醫(yī)院。盡量識別AMI的高?；颊遊如有低血壓（＜100mmHg）、心動過速（＞100次／min）或有休克、肺水腫體征]直接送至有條件進(jìn)行冠狀動脈血管重建術(shù)的醫(yī)院。AMI患者被送達(dá)醫(yī)院急診室后，醫(yī)生應(yīng)迅速作出診斷并盡早給予再灌注治療。力爭在10-20min內(nèi)完成病史采集、臨床檢查和記錄1份18導(dǎo)聯(lián)心電圖以明確診斷。對ST段抬高的AMI患者，應(yīng)在30min內(nèi)收住冠心病監(jiān)護(hù)病房（CCU）開始溶栓，或在90min內(nèi)開始行急診PTCA治療。第18頁，共68頁，2023年，2月20日，星期四ST段抬高或伴左束文傳導(dǎo)阻滯的AMI住院治療：

一般治療重點(diǎn)是監(jiān)測和防治AMI的不良事件或并發(fā)癥監(jiān)測：持續(xù)心電、血壓和血氧飽和度監(jiān)測。臥床休息：一般臥床休息1－3d。建立靜脈通道：保持給藥途徑暢通。鎮(zhèn)痛：可給嗎啡3mg靜脈注射，必要時每5min重復(fù)1次，總量不宜超過15mg。第19頁，共68頁，2023年，2月20日，星期四吸氧：應(yīng)給予鼻導(dǎo)管吸氧，嚴(yán)重者，需面罩加壓給氧或氣管插管并機(jī)械通氣。硝酸甘油：靜脈滴注24－48h，然后改用口服硝酸酯制劑。阿司匹林：150-300mg。糾正水、電解質(zhì)及酸堿平衡失調(diào)。阿托品：

0.5-1.0mg靜脈注射，必要時每3－5min可重復(fù)使用，總量應(yīng)＜2.5mg。飲食和通便。第20頁，共68頁，2023年，2月20日，星期四再灌注治療

溶栓治療：

癥狀出現(xiàn)后越早進(jìn)行溶栓治療，降低病死率效果越明顯，一般6h內(nèi)最好，但對6－12h仍有胸痛及ST抬高的患者進(jìn)行溶栓治療仍可獲益。第21頁，共68頁，2023年，2月20日，星期四

溶栓治療的適應(yīng)證：

①兩個或兩個以上相鄰導(dǎo)聯(lián)ST段抬高（胸導(dǎo)聯(lián)≥0.2mV，肢體導(dǎo)聯(lián)≥0.lmV），或提示AMI病史伴左束支傳導(dǎo)阻滯（影響ST段分析），起病時間＜12h，年齡＜75歲。對前壁心肌梗死、低血壓（收縮壓＜100mmHg）、或心率增快（＞l00次／min）患者治療意義更大。②ST段抬高，年齡≥75歲。慎重權(quán)衡利弊后仍可考慮溶栓治療。

③

ST段抬高，發(fā)病時間12-24h，溶栓治療收益不大，但在有進(jìn)行性缺血性胸痛和廣泛ST段抬高并經(jīng)過選擇的患者，仍可考慮溶栓治療。第22頁，共68頁，2023年，2月20日，星期四④高危心肌梗死，就診時收縮壓＞180mmHg和（或）舒張壓＞110mmHg，首先應(yīng)鎮(zhèn)痛、降低血壓（如應(yīng)用硝酸甘油靜脈滴注、β受體阻滯劑等），將血壓降至150／90mmHg時再行溶栓治療，但是否能降低顱內(nèi)出血的危險性尚未得到證實(shí)。對這類患者若有條件應(yīng)考慮直接PTCA或支架置入術(shù)。

雖有ST段抬高，但起病時間＞24h，缺血性胸痛已消失者或僅有ST段壓低者不主張溶栓治療。第23頁，共68頁，2023年，2月20日，星期四

溶栓治療的禁忌證及注意事項(xiàng)：

既往任何時間發(fā)生過出血性腦卒中，l年內(nèi)發(fā)生過缺血性腦卒中或腦血管事件。顱內(nèi)腫瘤。近期（2－4周）活動性內(nèi)臟出血（月經(jīng)除外）。可疑主動脈夾層。入院時嚴(yán)重且未控制的高血壓（＞180／110mmHg）或慢性嚴(yán)重高血壓病史。目前正在使用治療劑量的抗凝藥「國際標(biāo)準(zhǔn)化比率（INR）2－3」，已知的出血傾向。第24頁，共68頁，2023年，2月20日，星期四

近期（2－4周）創(chuàng)傷史，包括頭部外傷、創(chuàng)傷性。心肺復(fù)蘇或較長時間（＞10min）的心肺復(fù)蘇。近期（＜3周）外科大手術(shù)。近期（＜2周）在不能壓迫部位的大血管穿刺。曾使用鏈激酶（尤其sd－2年內(nèi)使用者）或?qū)ζ溥^敏的患者，不能重復(fù)使用鏈激酶。妊娠。活動性消化性潰瘍。第25頁，共68頁，2023年，2月20日，星期四

溶栓劑的使用方法：尿激酶：

150萬U左右于30min內(nèi)靜脈滴注，配合肝素皮下注射7500-10000U，每12h一次，或低分子量肝素皮下注射，每日2次。鏈激酶或重組鏈激酶：建議150萬U于lh內(nèi)靜脈滴注，配合肝素皮下注射7500-10000U，每12h一次，或低分子量肝素皮下注射，每日2次。第26頁，共68頁，2023年，2月20日，星期四重組組織型纖溶酶原激活劑（rt－PA）：*加速給藥方案（GUSTO方案）：首先靜脈注射15mg，繼之在30min內(nèi)靜脈滴注0.75mg/kg(不超過50mg)，再在60min內(nèi)靜脈滴注0.5mg/kg（不超過35mg）。給藥前靜脈注射肝素5000U，繼之以1000U／h的速率靜脈滴注，以aPTT結(jié)果調(diào)整肝素給藥劑量，使aPTT維持在60-80s。*中國給藥方案（TUCC）:應(yīng)用50mgrt－PA8mg靜脈注射，42mg在90min內(nèi)靜脈滴注，配合肝素靜脈應(yīng)用，方法同上，也取得較好療效。第27頁，共68頁，2023年，2月20日，星期四介入治療

直接經(jīng)皮冠脈內(nèi)球囊擴(kuò)張（PTCA）PTCA的適應(yīng)證：

a．

在ST段抬高和新出現(xiàn)或懷疑新出現(xiàn)左束支傳導(dǎo)阻滯的AMI患者，直接PTCA作為溶栓治療的替代治療，但直接PTCA必須由有經(jīng)驗(yàn)的術(shù)者和相關(guān)醫(yī)務(wù)人員在有適宜條件的導(dǎo)管室于發(fā)病12h內(nèi)或雖超過12h但缺血癥狀仍持續(xù)時，對梗死相關(guān)動脈進(jìn)行PTCA。第28頁，共68頁，2023年，2月20日，星期四b．急性ST段抬高／Q波心肌梗死或新出現(xiàn)左束支傳導(dǎo)阻滯的AMI并發(fā)心原性休克患者，年齡＜75歲，AMI發(fā)病在36h內(nèi)，并且血管重建術(shù)可在休克發(fā)生18h內(nèi)完成者，應(yīng)首選直接PTCA治療。c．適宜再灌注治療而有溶栓治療禁忌證者，直接PTCA可作為一種再灌注治療手段。d．AMI患者非ST段抬高，但梗死相關(guān)動脈嚴(yán)重狹窄、血流減慢（TIMI血流＜2級），如可在發(fā)病12h內(nèi)完成可考慮進(jìn)行PTCA。第29頁，共68頁，2023年，2月20日，星期四

PTCA注意事項(xiàng)：a．在AMI急性期不應(yīng)對非梗死相關(guān)動脈行選擇性PTCA。b．發(fā)病12h以上或已接受溶栓治療且已無心肌缺血證據(jù)者，不應(yīng)進(jìn)行PTCA。c．直接PTCA必須避免時間延誤，必須由有經(jīng)驗(yàn)的術(shù)者進(jìn)行，否則不能達(dá)到理想效果，治療的重點(diǎn)仍應(yīng)放在早期溶栓。

近年來，AMI患者用介入治療達(dá)到即刻再灌注的最新進(jìn)展是原發(fā)性支架置入術(shù)，常規(guī)置入支架在降低心臟事件發(fā)生率和減少靶血管重建術(shù)方面優(yōu)于直接PTCA和僅在夾層、急性閉塞或?yàn)l臨閉塞時緊急置入支架，因此，支架置入術(shù)可較廣泛用于AMI患者的機(jī)械性再灌注治療。第30頁，共68頁，2023年，2月20日，星期四

補(bǔ)救性PTCA：

對溶栓治療未再通的患者使用PTCA恢復(fù)前向血流即為補(bǔ)救性PTCA。其目的在于盡早開通梗死相關(guān)動脈，挽救缺血但仍存活的心肌，從而改善生存率和心功能。對溶栓治療后仍有明顯胸痛，ST段抬高無顯著回落，臨床提示來再通者，應(yīng)盡快進(jìn)行急診冠狀動脈造影，若TIMI血流0－2級應(yīng)立即行補(bǔ)救性PTCA，使梗死相關(guān)動脈再通。尤其對發(fā)病12h內(nèi)、廣泛前壁心肌梗死、再次梗死及血流動力學(xué)不穩(wěn)定的高危患者意義更大。第31頁，共68頁，2023年，2月20日，星期四

溶栓治療再通者PTCA的選擇：

對溶栓治療成功的患者不主張立即行PTCA，溶栓治療成功后即刻對梗死相關(guān)動脈的殘余狹窄行PTCA并無益處。這一治療方案并不能完全挽救心肌，預(yù)防再梗死或死亡，且接受PTCA者不良事件發(fā)生率可能增加。因此，建議對溶栓治療成功的患者，若無缺血復(fù)發(fā)，應(yīng)在7－10d后進(jìn)行擇期冠狀動脈造影，若病變適宜可行PTCA。第32頁，共68頁，2023年，2月20日，星期四藥物治療1．硝酸酯類藥物：

AMI早期通常給予硝酸甘油靜脈滴注24-48h。10μg／min，逐漸增加劑量，每5-10min增加5-10μg.有效治療劑量：癥狀控制血壓正常者動脈收縮壓降低10mmHg

高血壓患者動脈收縮壓降30mmHg。第33頁，共68頁，2023年，2月20日，星期四

靜脈用藥后可使用口服制劑。如硝酸異山梨酯或5-單硝山梨醇酯等繼續(xù)治療。硝酸異山梨酯口服常用劑量為10-20mg，每日3次或4次，

5-單硝山梨醇酯為20-40mg，每日2次。

硝酸酯類藥物的副反應(yīng)：頭痛、反射性心動過速和低血壓等。禁忌證：AMI合并低血壓（收縮壓＜90mmHg或心動過速（心率＞100次／min），下壁伴右室梗死時即使無低血壓也應(yīng)慎用。第34頁，共68頁，2023年，2月20日，星期四2.抗血小板治療藥物：（l）阿司匹林：

150－300mg／d之間，3d后改為小劑量50－150mg/d維持。（2）噻氯匹定：

250mg，2/d，l－2周后改250mg，1/d維持。

(3)

氯吡格雷（clopidogrel）：初始劑量300mg，以后劑量75mg/d維持。第35頁，共68頁，2023年，2月20日，星期四3.

抗凝治療藥物：

普通肝素：靜脈推注5000U沖擊量，繼之以1000U／h維持靜脈滴注，每4-6h測定1次aPTT或ACT，延長至對照的1.5-2.0倍。靜脈肝素一般使用時間為48-72h，以后改皮下注射7500U，1/12h，2-3d。

rt-PA溶栓前先靜脈注射肝素5000U沖擊量，繼之以1000U／h維持靜脈滴注48h，根據(jù)aPTT或ACT調(diào)整肝素劑量（方法同上）。48h后改用皮下肝素7500U每日2次，治療2-3d。尿激酶溶栓后6h開始測定aPTT或ACT，待aPTT恢復(fù)到對照時間2倍以內(nèi)時（約70s）開始給予皮下肝素治療。第36頁，共68頁，2023年，2月20日，星期四低分子量肝素：

低分子量肝素在降低USA的心臟事件方面優(yōu)于或者等于靜脈滴注普通肝素。

依諾肝素(enoxaparin)30或40mg.1/12h

那曲肝素(fraxiparin）

0.3或0.4ml.1/12h第37頁，共68頁，2023年，2月20日，星期四4.

β-受體阻滯劑：

在無該藥禁忌證的情況下應(yīng)及早常規(guī)應(yīng)用。

美托洛爾(常用劑量為25-50mg，2-3/d),靜脈注射劑量為5mg／次，間隔5min后可再給予l-2次，然后繼續(xù)口服劑量維持。

阿替洛爾

(6.25-25mg，2/d)。第38頁，共68頁，2023年，2月20日，星期四β-受體阻滯劑治療的禁忌證為：心率＜60次／min；動脈收縮壓＜100mmHg；中重度左心衰竭（≥killipIII級）；二、三度房室傳導(dǎo)阻滯或PR間期＞0.24s；嚴(yán)重慢性阻塞性肺部疾病或哮喘；末梢循環(huán)灌注不良。相對禁忌證為：哮喘病史；周圍血管疾病；胰島素依賴性糖尿病。第39頁，共68頁，2023年，2月20日，星期四5.血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑（ACEI）：

在無禁忌證的情況下，溶栓治療后血壓穩(wěn)定即可開始使用ACEI。

AMI早期ACEI應(yīng)從低劑量開始逐漸增加劑量，例如:初始給予卡托普利6.25mg作為試驗(yàn)劑量，一天內(nèi)可加至12.5mg或25mg，次日加至12.5-25mg，2-3/d。對于4-6周后無并發(fā)癥和無左心室功能障礙的AMI患者，可停服ACEI制劑。若AMI特別是前壁AMI合并左心功能不全，ACEI治療期應(yīng)延長。第40頁，共68頁，2023年，2月20日，星期四ACEI的禁忌證：AMI急性期動脈收縮壓＜90mmHg。臨床出現(xiàn)嚴(yán)重腎功能衰竭（血肌酐＞265μmol/L）。有雙側(cè)腎動脈狹窄病史者。對ACEI制劑過敏者。妊娠、哺乳婦女等。第41頁，共68頁，2023年，2月20日，星期四6．鈣拮抗劑：

鈣拮抗劑在AMI常規(guī)治療中被視為不宜使用的藥物。第42頁，共68頁，2023年，2月20日，星期四地爾硫卓(硫氮桌酮)使用此藥可獲益者：無左心衰竭臨床表現(xiàn)的非Q波AMI患者，并發(fā)心房顫動伴快速心室率，且無嚴(yán)重左心功能障礙的患者，頻發(fā)梗死后心絞痛者。對β受體阻滯劑禁忌的患者使用此藥也可獲益。該藥禁忌：AMI合并左心室功能不全、房室傳導(dǎo)阻滯、嚴(yán)重竇性心動過緩低血壓（≤90mmHg）。第43頁，共68頁，2023年，2月20日，星期四

維拉帕米

在降低AMI的死亡率方面無益處，但對于不適合使用β受體阻滯劑者，若左心室功能尚好，無左心衰竭的證據(jù)，在AMI數(shù)天后開始服用此藥，可降低此類患者的死亡和再梗死復(fù)合終點(diǎn)的發(fā)生率。該藥的禁忌證同地爾硫卓。第44頁，共68頁，2023年，2月20日，星期四

洋地黃制劑

AMI24h之內(nèi)一般不使用洋地黃制劑，對于AMI合并左心衰竭的患者24h后常規(guī)服用洋地責(zé)制劑是否有益也一直存在爭議。目前一般認(rèn)為，AMI恢復(fù)期在ACEI和利尿劑治療下仍存在充血性心力衰竭的患者，可使用地高辛。對于AMI左心衰竭并發(fā)快速心房顫動的患者，使用洋地黃制劑較為適合，可首次靜脈注射西地蘭0.4mg，此后根據(jù)情況追加0.2-0.4mg，然后口服地高辛維持。第45頁，共68頁，2023年，2月20日，星期四

其他

鎂制劑：以下臨床情況補(bǔ)充鎂治療可能有效：

AMI發(fā)生前使用利尿劑，有低鎂、低鉀的患者。

AMI早期出現(xiàn)與QT間期延長有關(guān)的尖端扭轉(zhuǎn)性室性心動過速的患者。葡萄糖一胰島素一鉀溶液靜脈滴注（GIK）：在AMI早期用GIK靜脈滴注及進(jìn)行代謝調(diào)整治療是可行的。

大劑量靜脈滴注GIK（25％葡萄糖十胰島素50IU／L十氯化鉀80mmol/L，以1.5rnl·kg-1·h-1速率滴注24h）低劑量靜脈滴注GIK（10％葡萄糖十胰島素20IU／L十氧化鉀50mrnol／L，以1ml·kg-1·h-1速率滴注）。

第46頁，共68頁，2023年，2月20日，星期四AMI并發(fā)癥及處理

1．左心功能不全：呼吸困難、脈弱及末梢灌注不良。

血流動力學(xué)監(jiān)測：肺毛細(xì)血管楔壓（PCWP）＞18mmHg、心臟指數(shù)（CI）＜2.5L·min-1·m2時表現(xiàn)為左心功能不全。

PCWP＞18mmHg、CI＜2.2L·min-1·m2、收縮壓＜80mmHg時為心源性休克。

CI＜1.8·min-1·m2，PCWP＞20mmHg時為嚴(yán)重心源性休克。

第47頁，共68頁，2023年，2月20日，星期四漂浮導(dǎo)管血流動力學(xué)監(jiān)測適應(yīng)證：

①

嚴(yán)重或進(jìn)行性充血性心力衰竭或肺水腫。②

心源性休克或進(jìn)行性低血壓。③

可疑的AMI機(jī)械并發(fā)癥，如室間隔穿孔、乳頭肌斷裂或心包填塞.。④

低血壓而無肺瘀血，擴(kuò)容治療無效。血流動力學(xué)監(jiān)測目的：了解血流動力學(xué)改變，指導(dǎo)治療及監(jiān)測治療效果。⑤

血流動力學(xué)監(jiān)測指標(biāo)：PCWP、CO、CI和動脈血壓。第48頁，共68頁，2023年，2月20日，星期四2.急性左心衰竭：表現(xiàn)為程度不等的呼吸困難，嚴(yán)重者可端坐呼吸，咯粉紅色泡沫痰。

急性左心衰竭的處理:

①

適量利尿劑，KillipIII級（肺水腫）時靜脈注射速尿20mg；②

靜脈滴注硝酸甘油，由10μg／min開始，逐漸加量，直到收縮壓下降10％-15％，但不低于90mmHg；③

盡早口服ACEI，急性期以短效ACEI為宜，小劑量開始，根據(jù)耐受情況逐漸加量；第49頁，共68頁，2023年，2月20日，星期四

④

肺水腫合并嚴(yán)重高血壓時是靜脈滴注硝普鈉的最佳適應(yīng)證。小劑量（10μg／min）開始，根據(jù)血壓逐漸加量并調(diào)整至合適劑量；⑤洋地黃制劑在AMI發(fā)病24h內(nèi)使用有增加室性心律失常的危險，故不主張使用。在合并快速心房顫動時，可用西地蘭或地高辛減慢心室率。在左室收縮功能不全，每搏量下降時，心率宜維持在90-110次／min，以維持適當(dāng)?shù)男呐叛?；⑥急性肺水腫伴嚴(yán)重低氧血癥者可行人工機(jī)械通氣治療。第50頁，共68頁，2023年，2月20日，星期四3.心源性休克：

AMI心源性休克時有：嚴(yán)重低血壓，收縮壓＜80mmHg。組織器官低灌注表現(xiàn)，如四肢涼、少尿或神智模糊等。肺瘀血時有呼吸困難及肺羅音。當(dāng)肺瘀血和低血壓同時存在時可診斷心源性休克。第51頁，共68頁，2023年，2月20日，星期四

心源性休克的處理：

①

靜脈滴注多巴胺5-15μg·kg-1·min-1，一旦血壓升至90mmHg以上靜脈滴注多巴酚丁胺（3-10μg·kg-1·min-1），以減少多巴胺用量。靜脈滴注去甲腎上腺素2-8μg／min。②

AMI合并心源性休克時藥物治療不能改善預(yù)后，應(yīng)使用主動脈內(nèi)球囊反搏（IABP）。③

AMI合并心源性休克提倡機(jī)械再灌注治療，若PTCA失敗或不適用者（如多支病變或左主干病變），應(yīng)急診CABG。第52頁，共68頁，2023年，2月20日，星期四主動脈內(nèi)球囊反搏適應(yīng)證：

①

心源性休克藥物治療難以恢復(fù)時，作為冠狀動脈造影和急診血管重建術(shù)前的一項(xiàng)穩(wěn)定措施；②

AMI并發(fā)機(jī)械性并發(fā)癥，如孔頭肌斷裂、室間隔穿孔時，作為冠狀動脈造影和修補(bǔ)手術(shù)及血管重建術(shù)前的一項(xiàng)穩(wěn)定性治療手段；③

頑固性室性心動過速反復(fù)發(fā)作伴血流動力學(xué)不穩(wěn)定；④

AMI后頑固性心絞痛在冠狀動脈造影和血管重建術(shù)前的一種治療措施。第53頁，共68頁，2023年，2月20日，星期四4.右室梗死和功能不全：右胸導(dǎo)聯(lián)（尤為V4R）ST段抬高≥0.lmV是右室梗死最特異的改變。下壁梗死時出現(xiàn)低血壓、無肺部羅音、伴頸靜脈充盈或Kussmaul征（吸氣時頸靜脈充盈）是右室梗死的典型三聯(lián)征。維持右心室前負(fù)荷為其主要處理原則。下壁心肌梗死合并低血壓時應(yīng)避免使用硝酸酯和利尿劑，需積極擴(kuò)容治療，若補(bǔ)液l-2L血壓仍不回升，應(yīng)靜脈滴注正性肌力藥物多巴胺。在合并高度房室傳導(dǎo)阻滯、對阿托品無反應(yīng)時，應(yīng)予臨時起搏以增加心排血量。右室梗死時也可出現(xiàn)左心功能不全引起的心源性休克，處理同左室梗死時的心源性休克。

第54頁，共68頁，2023年，2月20日，星期四

AMI機(jī)械性并發(fā)癥：

AMI機(jī)械性并發(fā)癥為心臟破裂，包括左室游離壁破裂、室間隔穿孔、乳頭肌和鄰近的腱索斷裂等。常發(fā)生在AMI發(fā)病第一周，多發(fā)生在首次及Q波心肌梗死患者。

臨床表現(xiàn)為突然或進(jìn)行性血流動力學(xué)惡化伴低心排血量、休克和肺水腫。藥物治療死亡率高，多應(yīng)考慮手術(shù)治療。

第55頁，共68頁，2023年，2月20日，星期四非ST段抬高的AMI的危險性分層及處理

（一）非ST段抬高的AMI的危險性分層1．低危險組：無合并癥、血流動力學(xué)穩(wěn)定、不伴有反復(fù)缺血發(fā)作的患者。2．中危險組：伴有持續(xù)性胸痛或反復(fù)發(fā)作心絞痛的患者，不伴有心電圖改變或伴有ST段壓低。3．高危險組：并發(fā)心原性休克、急性肺水腫或持續(xù)性低血壓。

第56頁，共68頁，2023年，2月20日，星期四（二）非ST段抬高的AMI的藥物治療

最初藥物治療除了避免大劑量溶栓治療外，其他治療與ST段抬高的患者相同。1．血小板膜糖蛋白（GP）IIb／Illa受體拮抗劑：阿昔單抗（abciximab，ReoPro）是一種血小板GPIIb／Illa受體的單克隆抗體的Fab片段；依替非巴肽（eptifibatid，integrilin）是一種環(huán)狀七肽；替羅非班（tirofiban）是一種小分子非肽化合物。

以上3種藥物的靜脈制劑在接受介入治療的急性冠脈綜合證（ACS）患者均有肯定的療效，在非介入治療的ACS患者中療效不能肯定，口服制劑在治療非ST段抬高的ACS患者中療效不優(yōu)于阿司匹林。第57頁，共68頁，2023年，2月20日，星期四2．低分子量肝素：在非ST段抬高的ACS患者中使用低分子量肝素在降低心臟事件方面優(yōu)于或等于靜脈滴注肝素的療效。由于其使用方便，不需監(jiān)測凝血時間，不會產(chǎn)生普通肝素引起的血小板減少癥的情況，故已主張用低分子量肝素替代普通肝素治療非ST段抬高的急性冠狀動脈綜合征患者。

第58頁，共68頁，2023年，2月20日，星期四（三）非ST段抬高的AMI的介入治療

首先對非ST段抬高的患者進(jìn)行危險性分層，低危險度的患者可擇期行冠狀動脈造影和介入治療，對于中危險度和高危險度的患者緊急介入治療應(yīng)為首選，而高危險度患者合并心源性休克時應(yīng)先插入IABP，盡可能使血壓穩(wěn)定再行介入治療。

第59頁，共68頁，2023年，2月20日，星期四恢復(fù)期預(yù)后評價及處理

（－）無創(chuàng)檢查評價

對AMI恢復(fù)期無明顯心肌缺血癥狀、血流動力學(xué)穩(wěn)定、無心力衰竭及嚴(yán)重室性心律失常者，在有條件的單位應(yīng)行下列無創(chuàng)檢查與評價：

1．心肌缺血的評價：

2．存活心肌的評價：

3．心功能評價：

4．室性心律失常檢測與評價：第60頁，共68頁，2023年，2月20日，星期四（二）有創(chuàng)檢查評價（冠狀動脈造影）及PTCA或CABG適應(yīng)證選擇

AMI恢復(fù)期間如有：自發(fā)性或輕微活動后誘發(fā)的心肌缺血發(fā)作、需要確定治療的心肌梗死后機(jī)械并發(fā)癥（如二尖瓣反流、室間隔穿孔、假性動脈瘤或左室室壁瘤）、血流動力學(xué)持續(xù)不穩(wěn)定、或有左室收縮