護理干預(yù)對重癥肺炎患者肺成纖維細胞的生物學(xué)活性的影響

護理干預(yù)對重癥肺炎患者肺成纖維細胞的生物學(xué)活性的影響護理干涉對重癥肺炎患者肺成纖維細胞的生物學(xué)活性的影響

[摘要]目的研究重癥肺炎患者肺成纖維細胞〔LFB〕的生物學(xué)活性及護理措施。辦法選擇我院于2022年1月～2022年1月來就診的36例重癥肺炎患者作為研究對象。對患者給予綜合護理，分析其護理前后LFB的生物學(xué)活性。結(jié)果護理后患者腫瘤壞死因子-α〔TNF-α〕、轉(zhuǎn)化生長因子-β〔TGF-β〕、人基質(zhì)金屬蛋白酶-9〔MMP-9〕的敘述水平均顯著低于護理前，Ⅰ型膠原蛋白含量及α-SMA顯著高于護理前；護理后患者各項生活質(zhì)量指標均顯著高于護理前；護理后患者SAS及SDS評分均顯著低于護理前，差別均有統(tǒng)計學(xué)意義〔P均[中圖分類號]R473.5[文獻標識碼]B[文章編號]1673-9701〔2022〕14-0156-04

[Abstract]ObjectiveTostudythebiologicalactivityoflungfibroblasts〔LFB〕andnursingmeasuresinpatientswithseverepneumonia.Methods36patientswithseverepneumoniawhoweretreatedfromJanuary2022toJanuary2022inourhospitalwereselectedasthesubjects.ThepatientsweregivencomprehensivenursingandthebiologicalactivityofLFBbeforeandafternursingwasanalyzed.ResultsTheexpressionlevelsoftumornecrosisfactor-α〔TNFα〕，transforminggrowthfactor-β〔TGF-β〕andhumanmatrixmetalloproteinase-9〔MMP-9〕afternursingweresignificantlylowerthanthosebeforenursing，andthetypeⅠcollagencontentandα-SMAweresignificantlyhigherthanthosebeforenursing.Thequalityoflifeindexesofpatientsafternursingweresignificantlyhigherthanthosebeforenursing.TheSASandSDSscoresofpatientsafternursingweresignificantlylowerthanthosebeforenursing〔P[Keywords]Severepneumoniapatients；Lungfibroblasts；Biologicalactivity；Nursingmeasures

重癥肺炎有諸多的發(fā)病因素，同時還有較多并發(fā)癥，并伴隨休克、多臟器功能及呼吸衰竭等，在臨床有較大的治療難度[1]。有報道稱[2]，對重癥肺炎患者不但要積極治療，而且有效的干涉護理措施能在很大程度上幫忙患者恢復(fù)，改善患者肺纖維化程度，提高患者免疫力。有研究發(fā)現(xiàn)[3]，肌纖維母細胞作為其纖維化進程中活潑性最強的細胞，能大量分泌細胞因子、生長因子及炎性間質(zhì)，是導(dǎo)致患者肺纖維化的關(guān)鍵因素。本文通過研究重癥肺炎患者肺成纖維細胞〔lungfibroblast，LFB〕的生物學(xué)活性及護理措施，得到了一些結(jié)論，現(xiàn)報道如下。

1資料與辦法

1.1臨床資料

選擇我院從2022年1月～2022年1月來就診的36例重癥肺炎患者作為研究對象。其中男21例，女15例，年齡63～82歲，平均年齡〔71.27±2.64〕歲；臨床主要病癥，低血壓2例，意識障礙7例，咳嗽9例，發(fā)熱8例，肺部《《音10例。納入規(guī)范：①全部患者的病癥均合乎WHO關(guān)于重癥肺炎的相關(guān)診斷規(guī)范；②初診患者；③年齡>60歲。排除規(guī)范：①有肺部惡性腫瘤者；②其他種類的呼吸系統(tǒng)性疾病者；③有血液疾病者；④患有嚴重的其他疾病者；⑤精神障礙患者。所有患者均簽署知情同意書，且醫(yī)院的倫理委員會對本次研究作出評審，并允許實施。

1.2研究辦法

對患者進行的具體護理措施如下：①環(huán)境護理：確保層流效果，定期更換和清洗濾網(wǎng)。每日3次進行消毒液拖地，保持病室環(huán)境溫度和濕度在正常范圍。嚴格消毒隔離制度和探視制度，避免交叉感染。②心理護理：及時傾聽患者心聲，并對其進行心理疏導(dǎo)，打消患者焦慮情緒，以積極心態(tài)配合治療；③病情檢測：時刻關(guān)注患者體溫和血壓變化，嚴密監(jiān)測患者脈搏和意識，及時對異常情況進行處理。④呼吸道護理：嚴密察看患者呼吸變化，嚴防因分泌物增多而造成患者呼吸不暢，及時去除口腔分泌物。⑤用藥護理：嚴格按照護理用藥手冊用藥。⑥健康教育：對患者進行肺炎知識科普，告知其考前須知和預(yù)防措施，同時輔助患者進行肢體活動。1.3察看指標

檢測腫瘤壞死因子〔tumornecrosisfactor-α，TNF-α〕，轉(zhuǎn)化生長因子-β〔transforminggrowthfactor-β，TGF-β〕，基質(zhì)金屬蛋白酶9〔matrixmetalloprotein，MMP-9〕，Ⅰ型膠原蛋白含量及α-平滑肌肌動蛋白〔α-SMA〕的敘述[4]：分別于治療前后取患者4mL空腹靜脈血，20min的1500r/min離心，別離后取血清并存于-20℃冰箱內(nèi)。酶聯(lián)免疫吸附測定〔enzymelinkedimmunosorbentassay，ELISA〕〔上海恒《h〕檢測患者護理前后血清中TNF-α、MMP-9及TGF-β水平，實驗步驟依據(jù)表明書嚴格進行操作。依據(jù)焦慮自評量表〔self-ratinganxietyscale，SAS〕和抑郁自評量表〔self-ratingdepressionscale，SDS〕對患者心理進行判定[2]。SAS評定規(guī)范：輕度焦慮分值在50～59分；中度焦慮分值在60～69分；重度焦慮分值在70分以上。SDS評定規(guī)范：輕度抑郁分值在53～62分；中度抑郁分值在63～72分；重度抑郁分值在73分以上。生活質(zhì)量〔qualityoflife，QOL〕包括12項體現(xiàn)指標：睡眠、食欲、體力及精神、家庭關(guān)照與理解、疼痛、對疾病的自身認識、社會支持、面部表情、活動能力、對治療態(tài)度及副作用，每項1～5分，生活質(zhì)量總分值為60分。51≤良好≤60，41≤較好≤50，31≤一般≤40，21≤差≤30，極差≤20。

1.4統(tǒng)計學(xué)辦法

以SPSS21.0統(tǒng)計學(xué)軟件分析，計數(shù)資料數(shù)據(jù)的比擬采用χ2檢驗，計量資料以〔x±s〕表示，采用t檢驗。P2結(jié)果

2.1患者護理前后TNF-α、TGF-β、MMP-9、Ⅰ型膠原蛋白含量及α-SMA的敘述比照

護理后患者TNF-α，TGF-β、MMP-9的敘述水平均顯著低于護理前，Ⅰ型膠原蛋白含量及α-SMA顯著高于護理前，差別均有統(tǒng)計學(xué)意義〔P均護理后患者各項生活質(zhì)量指標均顯著高于護理前，差別均有統(tǒng)計學(xué)意義〔P均2.3護理前后患者SAS及SDS評分比照

護理后患者SAS及SDS評分均顯著低于護理前，差別均有統(tǒng)計學(xué)意義〔P均3討論

肺炎為一種對人類健康危害極其嚴重的呼吸系統(tǒng)疾病，在感染類疾病中位居死亡之首，在全球疾病死亡人數(shù)中位居第5～6位。其重癥肺炎不單有肺炎常見病癥，還伴有呼吸衰竭及其他生理系統(tǒng)等顯著受牽連的表現(xiàn)[5]。肺纖維化是包括肺組織受到炎性損傷與結(jié)構(gòu)被破壞及肺細胞間質(zhì)凝聚的過程，其中肺內(nèi)炎癥細胞〔以單核巨噬細胞為主〕、肺內(nèi)間質(zhì)細胞〔如LF〕、炎性介質(zhì)、肺泡上與內(nèi)皮細胞及細胞因子等生物學(xué)活性物質(zhì)發(fā)生相互作用，進而發(fā)揮出間接或者直接作用[6]。重癥肺炎護理牽扯到各個護理科域，以呼吸、神經(jīng)及循環(huán)系統(tǒng)為主。

LFB活化的主要誘因之一為TGF-β，可以通過切斷TGF-β路徑阻止LFB進一步活化。MMP-9能對肺泡細胞的基底膜進行破壞，從而導(dǎo)致FB增殖，并遷徙至肺泡內(nèi)，使肺泡塌陷，肺纖維化由此形成。本文通過分析重癥肺炎患者LFB的生物學(xué)活性及護理措施，結(jié)果發(fā)現(xiàn)護理后患者TNF-α、TGF-β、MMP-9的敘述水平均顯著低于護理前，Ⅰ型膠原蛋白含量及α-SMA顯著高于護理前，合乎李菲等人[6]的報道。說明對重癥肺炎患者進行有效護理能顯著降低患者TNF-α、TGF-β、MMP-9的敘述水平，顯著改善肺纖維化。同時說明護理后LFB更有利于向肌成纖維細胞轉(zhuǎn)化，Ⅰ型膠原蛋白含量獲取的檢測數(shù)據(jù)也證明這一點，Ⅰ型膠原蛋白為細胞外基質(zhì)構(gòu)成的主要成分，成纖維細胞與肌成纖維細胞合成，不僅說明LFB轉(zhuǎn)化Ⅰ型膠原蛋白含量功能增強，而且變相體現(xiàn)了LFB的轉(zhuǎn)化與增殖加強。肺纖維化是細胞之間功能發(fā)生改變的一個過程，其主要表現(xiàn)為肺泡外表的活性物質(zhì)減少，肺泡出現(xiàn)塌陷；有學(xué)者認為[7-9]能導(dǎo)致肺纖維化的因子種類繁多且比擬復(fù)雜，其中TNF-α、TGF-β以及MMP-9也是誘導(dǎo)因子。有專家證實將TGF-β注入小鼠的肺組織后，小鼠出現(xiàn)肺纖維化，TGF-β是LFB活化的主要介質(zhì)。有報道說明[10-12]肺纖維化與TNF-α的高敘述密切相關(guān)，TNF-α通過對中性粒細胞和單核細胞作用，激起炎癥反饋，進而形成纖維化。因此，降低TGF-β和TNF-α能有效減少LFB活化，從而減少患者纖維環(huán)程度。護理后患者各項生活質(zhì)量指標均顯著高于護理前，說明護理后患者的生活質(zhì)量得到了改善，與Seki等人[13-15]的報道一致，與我院所給予的綜合護理有關(guān)。本研究還發(fā)現(xiàn)，護理后患者SAS及SDS評分均顯著低于護理前，說明經(jīng)過護理后患者的焦慮憂郁情緒得到了顯著改善[16-18]