腎臟病理生理學(xué)培訓(xùn)課件

腎臟病理生理學(xué)第一節(jié)概述INTRODUCTION腎臟的生理功能

排泄功能:調(diào)節(jié)水電平衡:調(diào)節(jié)酸堿平衡:排泄廢物毒物:

內(nèi)分泌功能:

腎素(renin)、促紅素(EPO)、PGs、活性VitD等調(diào)節(jié)血壓和紅細(xì)胞成熟調(diào)節(jié)鈣磷代謝2腎臟病理生理學(xué)腎功能不全(renalinsufficiency)

各種原因引起的腎臟功能障礙，使代謝終產(chǎn)物和毒性物質(zhì)不能排出體外，以致產(chǎn)生水、電解質(zhì)和酸堿平衡紊亂，并伴有腎臟內(nèi)分泌功能障礙的病理過程。

腎功能衰竭(renalfailure)3腎臟病理生理學(xué)腎功能不全的基本發(fā)病環(huán)節(jié)◆腎小球濾過功能障礙

腎小球濾過率下降腎小球濾過膜通透性改變腎小球濾過膜面積減少◆腎小管功能障礙重吸收障礙尿液濃縮和稀釋障礙酸堿平衡紊亂◆腎臟內(nèi)分泌功能障礙

腎素生成增多、RAAS代謝失衡KKS系統(tǒng)障礙EPO、1-α羥化酶生成減少4腎臟病理生理學(xué)腎功能不全分類急性腎功能衰竭Acuterenalfailure慢性腎功能衰竭Chronicrenalfailure

尿毒癥Uremia5腎臟病理生理學(xué)第二節(jié)急性腎功能衰竭

(acuterenalfailure,ARF)一、概念

各種原因→腎泌尿功能急劇↓→內(nèi)環(huán)境嚴(yán)重紊亂

各種原因?qū)е履I泌尿功能在短時間內(nèi)急劇減退，以致機(jī)體內(nèi)環(huán)境嚴(yán)重紊亂而造成的臨床綜合征，表現(xiàn)為少尿，氮質(zhì)血癥、水電解質(zhì)和酸堿平衡紊亂。6腎臟病理生理學(xué)二、原因與分類1、腎前性ARF原因有效循環(huán)血量減少特點(diǎn)無腎實質(zhì)損害為功能性腎衰尿量減少、尿鈉<20mmol/L、尿肌酐/血肌酐>40；去處病因，腎功能迅速恢復(fù)。7腎臟病理生理學(xué)腎前性急性腎功能衰竭(Prerenalacuterenalfailure)有效循環(huán)血量↓腎血管收縮腎血流灌注急劇↓腎小球濾過率↓腎前性急性腎功能衰竭(功能性腎衰)8腎臟病理生理學(xué)二、原因與分類1、腎前性ARF2、腎后性ARF原因腎以下尿路阻塞特點(diǎn)早期無腎實質(zhì)損害，屬功能性腎衰。晚期腎嚴(yán)重?fù)p傷。9腎臟病理生理學(xué)尿路阻塞腎小球囊內(nèi)壓↑腎小球有效濾過壓↓GRF↓少尿無尿內(nèi)環(huán)境紊亂10腎臟病理生理學(xué)二、原因與分類1、腎前性ARF2、腎后性ARF3、腎性ARF特點(diǎn)有腎實質(zhì)損害(器質(zhì)性)常有急性腎小管壞死

(acutetubularnecrosis，ANT)少尿型多見，尿比重低（低滲尿、等滲尿），尿鈉>40mmol/L,尿肌酐/血肌酐<20，祛除病因，腎功能不能迅速恢復(fù)。11腎臟病理生理學(xué)原因(1)急性腎小管壞死急性腎缺血急性腎中毒:血紅蛋白和肌紅蛋白阻塞腎小管體液因素:低鉀、高膽紅素血癥(2)急性腎實質(zhì)性疾病急性腎小球腎炎急性間質(zhì)性腎炎急性腎血管病腎性ARF12腎臟病理生理學(xué)原因與分類（pathogenesisandclassification）1按病因分類

腎前性ARF

腎性ARF

腎后性ARF

2按腎損害性質(zhì)分類

功能性ARF器質(zhì)性ARF阻塞性ARF

3按尿量變化分類：

少尿型ARF非少尿型ARF13腎臟病理生理學(xué)（一）腎血流減少1、腎灌注壓降低

三、發(fā)病機(jī)制腎血流自身調(diào)節(jié)GFR不變BP80～160mmHgGFR降低BP<80mmHg腎血流失去自身調(diào)節(jié)腎血管舒張或收縮腎血管收縮14腎臟病理生理學(xué)2、腎血管收縮兒茶酚胺增加RAA系統(tǒng)激活PGE2產(chǎn)生減少內(nèi)皮素合成增加腎缺血，灌注壓下降刺激球旁細(xì)胞分泌腎素；缺血、中毒→腎小管受損→原尿中Na+的重吸收障礙→致密斑Na+濃度↑→分泌腎素；從而激活RAS使ATⅡ↑→入球動脈收縮→GFR↓15腎臟病理生理學(xué)3、腎缺血--再灌注損傷：腎血管內(nèi)皮細(xì)胞腫脹4、腎血管內(nèi)凝血5、腎內(nèi)血流重分布：腎皮質(zhì)缺血16腎臟病理生理學(xué)三、發(fā)病機(jī)制（一）腎血流減少（二）腎小管阻塞管內(nèi)壓↑有效濾過壓↓GFR↓球囊壓↑見于異型輸血、擠壓綜合征、磺胺結(jié)晶等所致ATN和壞死脫落的腎小管上皮細(xì)胞17腎臟病理生理學(xué)三、發(fā)病機(jī)制（一）腎血流減少（二）腎小管阻塞（三）腎小管原尿返流18腎臟病理生理學(xué)原尿返流間質(zhì)水腫壓迫腎小管和毛細(xì)血管GFR↓少尿無尿19腎臟病理生理學(xué)三、發(fā)病機(jī)制（一）腎血流減少（二）腎小管阻塞（三）腎小管原尿返流20腎臟病理生理學(xué)三、發(fā)病機(jī)制（一）腎血流減少（二）腎小管阻塞（三）腎小管原尿返流（四）腎細(xì)胞損傷及其機(jī)制21腎臟病理生理學(xué)1、受損細(xì)胞種類及其特征（1）腎小管細(xì)胞：壞死性損傷、凋亡性損傷

小管破裂損傷

腎毒性損傷

特點(diǎn)壞死、脫落基底膜被破壞大片狀壞死基底膜完整

部位腎小管各段均可受累，并非所有腎單位都有近曲小管為主，可累及所有腎單位

病因

持續(xù)性腎缺血

腎中毒為主22腎臟病理生理學(xué)損傷程度取決于：致病因素與腎內(nèi)因素共同作用腎內(nèi)因素：腎臟氧供特點(diǎn)髓袢升支粗段及降支粗段：對缺氧敏感內(nèi)源性調(diào)節(jié)因子：腺苷、PGE2抑制髓袢升支粗段的重吸收NO早期保護(hù)作用，后期加重?fù)p傷血紅素氧化酶（HO）/CO有保護(hù)作用腎中毒和腎缺血相互作用1、受損細(xì)胞種類及其特征（1）腎小管細(xì)胞：壞死性損傷、凋亡性損傷23腎臟病理生理學(xué)內(nèi)皮細(xì)胞腫脹——血管腔變窄，阻力增加內(nèi)皮細(xì)胞壞死——局部DIC腎小球內(nèi)皮細(xì)胞窗變小——影響超濾系數(shù)內(nèi)皮細(xì)胞損傷——舒血管因子減少，縮血管因子增加（3）系膜細(xì)胞的損傷腎血管阻力增加濾過面積減少超濾系數(shù)（2）內(nèi)皮細(xì)胞的損傷1、受損細(xì)胞種類及其特征（1）腎小管細(xì)胞：壞死性損傷、凋亡性損傷24腎臟病理生理學(xué)25腎臟病理生理學(xué)2、細(xì)胞損傷的機(jī)制①ATP產(chǎn)生減少

原因：缺血缺氧及代謝底物缺乏;線粒體功能障礙.

影響：腎小管主動重吸收功能Na+-K+ATP酶活性，細(xì)胞水腫Ca2+-ATP酶活性,細(xì)胞內(nèi)Ca2+線粒體氧化磷酸化功能②Na+-K+ATP酶活性降低

原因：ADP增加、酸中毒的直接抑制作用ATP的生成減少腎毒物（氨基甙類抗生素）的直接影響影響：加重細(xì)胞內(nèi)鈉水潴留所致細(xì)胞水腫，妨礙細(xì)胞的代謝與功能，甚至死亡。26腎臟病理生理學(xué)2、細(xì)胞損傷的機(jī)制③自由基(freeradical)的產(chǎn)生增多與清除減少④GSH減少

GSH的作用：清除自由基；維持膜的正常功能，減少時，磷脂酶激活引起細(xì)胞膜結(jié)構(gòu)破壞。⑤磷脂酶活性增加

原因：Ca2+增加；GSH減少⑥細(xì)胞骨架改變：細(xì)胞漿膜面積減少，腎小管上皮連續(xù)性破壞⑦細(xì)胞凋亡27腎臟病理生理學(xué)3、損傷細(xì)胞的修復(fù)與增生機(jī)制（1）缺血缺氧的基因調(diào)節(jié)反應(yīng)：基因表達(dá)的調(diào)整，產(chǎn)物擴(kuò)張血管，清除毒物（2）應(yīng)激蛋白的產(chǎn)生與激活：HSP（3）生長因子的作用：EGF、TGF、IGF、FGE、PDGF等（4）細(xì)胞骨架與小管結(jié)構(gòu)的重建28腎臟病理生理學(xué)第二節(jié)急性腎功能衰竭

(acuterenalfailure,ARF)一、概念二、原因與分類三、發(fā)病機(jī)制四、發(fā)病過程與機(jī)能代謝變化少尿型和非少尿型29腎臟病理生理學(xué)四、發(fā)病過程與機(jī)能代謝變化（一）少尿型ARF少尿期：持續(xù)時間為7-14天；

1.尿的變化：少尿、無尿

少尿：尿量<400ml/d,<17ml/h無尿：每日尿量在100ml以下尿成分的變化30腎臟病理生理學(xué)尿指標(biāo)器質(zhì)性功能性

尿比重<1.015>1.020尿滲透壓<400mmol/L>500mmol/L尿鈉>40mmol/L<20mmol/L尿肌苷/血肌苷<20>40

尿常規(guī)蛋白、細(xì)胞、正常管型甘露醇利尿差佳功能性與器質(zhì)性腎衰尿的鑒別31腎臟病理生理學(xué)四、發(fā)病過程與機(jī)能代謝變化（一）少尿型ARF少尿期1.尿的變化2.氮質(zhì)血癥指血中尿素、肌酐、尿酸等非蛋白質(zhì)含氮物質(zhì)的含量增加。以尿素（urea）為主，BUN增加提示腎功能已嚴(yán)重受損。血尿素氮↑↑血肌酐↑↑血尿酸↑原因：腎排泄功能障礙，體內(nèi)蛋白分解增加32腎臟病理生理學(xué)四、發(fā)病過程與機(jī)能代謝變化（一）少尿型ARF少尿期1.尿的變化2.氮質(zhì)血癥3.水中毒原因：腎排水↓；ADH分泌↑；分解代謝↑內(nèi)生水↑。影響：細(xì)胞水腫、稀釋性低鈉血癥。33腎臟病理生理學(xué)四、發(fā)病過程與機(jī)能代謝變化（一）少尿型ARF少尿期1.尿的變化2.氮質(zhì)血癥3.水中毒4.高鉀血癥原因：排鉀↓組織分解→引起鉀釋放↑酸中毒→H+-K+交換↑低血鈉→原尿中鈉↓→遠(yuǎn)曲小管K+-Na+交換↓輸庫存血或食高鉀食物34腎臟病理生理學(xué)四、發(fā)病過程與機(jī)能代謝變化（一）少尿型ARF少尿期1.尿的變化2.氮質(zhì)血癥3.水中毒4.高鉀血癥5.代謝性酸中毒？“死亡三角”：酸中毒、低血鈉、高血鉀，互為因果，形成惡性循環(huán)。35腎臟病理生理學(xué)四、發(fā)病過程與機(jī)能代謝變化（一）少尿型ARF少尿期多尿期特點(diǎn)：尿量增加，400ml/天3–5L/天；水、電解質(zhì)平衡紊亂，大量失水失鈉，低血壓、休克、低鉀。持續(xù)約2周左右。意義：尿量的進(jìn)行性增加是腎功能逐漸恢復(fù)的信號，但仍然有內(nèi)環(huán)境紊亂

。36腎臟病理生理學(xué)四、發(fā)病過程與機(jī)能代謝變化（一）少尿型ARF少尿期多尿期多尿的機(jī)制1.腎小球濾過逐漸恢復(fù)2.腎小管阻塞解除3.新生腎小管功能低4.滲透性利尿37腎臟病理生理學(xué)四、發(fā)病過程與機(jī)能代謝變化（一）少尿型ARF少尿期多尿期恢復(fù)期特點(diǎn)：持續(xù)約6月–1.5年；與多尿期間無明顯界限；少尿期越長，腎功能恢復(fù)需時越長。

ARF,可逆的病理過程38腎臟病理生理學(xué)四、發(fā)病過程與機(jī)能代謝變化（一）少尿型ARF（二）非少尿型ARFGFR和腎小管損害程度較輕，主要是尿濃縮功能障礙

尿量在發(fā)病初期并不減少，400-1000ml/d有氮質(zhì)血癥并伴有其它內(nèi)環(huán)境紊亂尿鈉濃度較低，尿比重較高，病理性成分較少高鉀血癥不明顯病程較短癥狀較輕預(yù)后較好非少尿型與少尿型可相互轉(zhuǎn)化39腎臟病理生理學(xué)五、防治原則病因?qū)W治療ARF的治療少尿期1.控制輸液量2.控制高血鉀3.糾正酸中毒4.控制氮質(zhì)血癥5.透析療法40腎臟病理生理學(xué)防治原則病因?qū)W治療ARF的治療少尿期多尿期

1.維持水、電解質(zhì)平衡2.補(bǔ)充營養(yǎng)3.透析療法41腎臟病理生理學(xué)第三節(jié)慢性腎功能衰竭

(chronicrenalfailure，CRF)一、概念慢性腎病→腎單位進(jìn)行性破壞→殘存腎單位不能維持機(jī)體內(nèi)環(huán)境恒定→出現(xiàn)的內(nèi)環(huán)境紊亂及多種機(jī)能和代謝障礙。42腎臟病理生理學(xué)二、病因

腎疾?。郝阅I小球腎炎、糖尿病腎病、系統(tǒng)性紅斑狼瘡腎血管疾?。焊哐獕盒阅I小動脈、硬化結(jié)節(jié)性動脈周圍炎尿路慢性阻塞：腫瘤、前列腺肥大、尿路結(jié)石

腎小管間質(zhì)疾?。郝阅I盂腎炎、尿酸性腎病、多囊腎、腎結(jié)核、放射性腎炎

慢性腎?。?.包括腎或全身性疾病；2.病程緩慢：數(shù)月、數(shù)年或更長。43腎臟病理生理學(xué)病因死亡數(shù)%慢性腎小球腎炎37864.4慢性腎盂腎炎8714.8高血壓動脈硬化183.1腎結(jié)核294.9多囊腎162.7膠原病467.8糖尿病30.5遺傳性腎炎30.5其他71.1總計58710044腎臟病理生理學(xué)三、發(fā)展過程分期內(nèi)生肌酐清除率(ml/min)血漿肌酐(μmol/L)主要臨床表現(xiàn)代償期＞50＜178無，但腎臟儲備功能減低失代償期失代償期腎功能不全期20～50186～442輕度貧血，乏力，食欲減退腎功能衰竭期10～20451～707酸中毒，貧血，高磷、低鈣血癥，多尿、夜尿尿毒癥期＜10＞707低蛋白血癥，全身中毒癥狀，各臟器系統(tǒng)功能障礙尿肌酐×每分鐘尿量血漿肌酐濃度

肌酐清除率=45腎臟病理生理學(xué)255075100內(nèi)生肌酐清除率占正常值的%臨床表現(xiàn)腎功能不全腎功能衰竭尿毒癥無癥狀期46腎臟病理生理學(xué)四、發(fā)病機(jī)制（一）健存腎單位學(xué)說慢性腎臟疾病時，部分腎單位輕度受損或保持完整功能，稱為健存腎單位(intactnephron)。47腎臟病理生理學(xué)四、發(fā)病機(jī)制（一）健存腎單位學(xué)說病因腎單位不斷破壞健存腎單位日益↓腎功能代償仍不全腎功能衰竭48腎臟病理生理學(xué)（二）腎小球過度濾過學(xué)說健存腎單位進(jìn)行性減少?健存腎單位長期過度濾過(代償性肥大或功能增強(qiáng))腎小球纖維化和硬化腎功能衰竭機(jī)制：系膜細(xì)胞過度生長細(xì)胞外基質(zhì)蛋白過分積累49腎臟病理生理學(xué)（三）矯枉失衡學(xué)說GFR↓血中某物質(zhì)(P)↑(矯枉)濃度正常某因子(PTH)↑機(jī)體損害(失衡)(促進(jìn)排泄)50腎臟病理生理學(xué)腎功能不全期GFR排磷血磷↑血鈣繼發(fā)性甲狀旁腺功能亢進(jìn)PTH

抑制磷的重吸收尿磷排出↑血磷維持正常51腎臟病理生理學(xué)52腎臟病理生理學(xué)腎功能衰竭期GFR血磷PTH增加亦不能使血磷降低，加上PTH還有溶骨作用使大量骨磷釋放入血腎性骨病(骨質(zhì)疏松,轉(zhuǎn)移性鈣化等)53腎臟病理生理學(xué)（四）腎小管-腎間質(zhì)損害假說

腎小管和腎間質(zhì)損害，在CRF的病程進(jìn)展中起一定作用。尿蛋白炎癥介質(zhì)細(xì)胞因子補(bǔ)體血管活性物質(zhì)趨化因子生長因子細(xì)胞因子腎小管肥大萎縮間質(zhì)炎癥纖維化腎小管管腔堵塞54腎臟病理生理學(xué)五、機(jī)能代謝變化（一）泌尿功能障礙尿量的變化夜尿多尿：＞2000ml/d1.殘存腎單位過度濾過2.滲透性利尿3.腎濃縮功能障礙55腎臟病理生理學(xué)慢性腎衰多數(shù)腎單位被破壞髓袢功能受損尿液濃縮障礙健存腎單位血流↑原尿溶質(zhì)↑滲透性利尿原尿流速↑重吸收↓多尿CRF多尿的機(jī)制56腎臟病理生理學(xué)五、機(jī)能代謝變化（一）泌尿功能障礙尿量的變化夜尿多尿少尿腎單位及GFR極度減少57腎臟病理生理學(xué)五、機(jī)能代謝變化（一）泌尿功能障礙尿量的變化尿比重和滲透壓的變化早期：低滲尿：只能達(dá)到1.020(正常尿相對密度為1.001～1.035)晚期：等滲尿：固定在1.008～1.012尿濃縮功能障礙，稀釋功能正常尿濃縮、稀釋功能均喪失58腎臟病理生理學(xué)五、機(jī)能代謝變化（一）泌尿功能障礙尿量的變化尿比重和滲透壓的變化尿成分的改變蛋白、細(xì)胞、管型、血尿：

鏡下血尿新鮮尿沉渣光鏡下3個RBC/HP或＞10萬/小時尿肉眼血尿外觀呈洗肉水樣、血樣、醬油樣或有血凝塊。59腎臟病理生理學(xué)五、機(jī)能代謝變化（一）泌尿功能障礙（二）內(nèi)環(huán)境紊亂1、氮質(zhì)血癥(NPN↑)尿素↑、肌酐↑、尿酸↑血中非蛋白氮（nonproteinnitrogen,NPN）含量大于28.6mmol/L(40mg/dl)60腎臟病理生理學(xué)61腎臟病理生理學(xué)①血漿尿素氮（bloodureanitrogen,BUN）

BUN的濃度與GFR的變化相關(guān)，但并非反映腎功能的敏感指標(biāo)。GFR↓≤60%,BUN略升高，但仍在正常范圍；GFR↓≥80%,BUN↑↑＞200mg/dl.

與GFR呈反比函數(shù)關(guān)系62腎臟病理生理學(xué)63腎臟病理生理學(xué)

②血漿肌酐（plasmacreatinine）

與蛋白質(zhì)的攝入量無關(guān)，但早期也是一個不敏感的指標(biāo)。在臨床上常計算肌酐清除率（creatinineclearancerate）來反映腎小球濾過率。能反映腎臟功能，尤其是仍具功能的腎單位的數(shù)目。

肌酐清除率=（尿肌酐×每分鐘尿量）/血漿肌酐濃度64腎臟病理生理學(xué)

CRF時，BUN與Pcr(肌酐)的比較

GFRBUNPcr120ml/min8—10mg%1.0mg%6015—201.53030—404.01560—808.0521024.065腎臟病理生理學(xué)五、機(jī)能代謝變化（一）泌尿功能障礙（二）內(nèi)環(huán)境紊亂1、氮質(zhì)血癥2、代謝性酸中毒早期1.HPO42-,SO42-等尚不發(fā)生滁留2.腎小管泌NH3、H+障礙，NaHCO3重吸收減少，同時伴有NaCl滯留，引起高氯性代酸。晚期固定酸排出減少引起正常血氯型或混合型代酸。

66腎臟病理生理學(xué)五、機(jī)能代謝變化（一）泌尿功能障礙（二）內(nèi)環(huán)境紊亂1、氮質(zhì)血癥2、代謝性酸中毒3、水、電解質(zhì)紊亂67腎臟病理生理學(xué)（1）水代謝失調(diào)進(jìn)水↑→水中毒進(jìn)水↓→脫水（2）鈉代謝失調(diào)攝入↑→鈉潴留攝入↓→低鈉血癥原因①過多限鈉②多尿③腎小管重吸收功能障礙④滲透性利尿殘存腎單位溶質(zhì)性利尿（尿素）；殘存腎單位尿流快,妨礙重吸收⑤甲基胍的蓄積抑制腎小管對鈉的重吸收68腎臟病理生理學(xué)五、機(jī)能代謝變化（一）泌尿功能障礙（二）內(nèi)環(huán)境紊亂（三）鈣磷代謝障礙與腎性骨營養(yǎng)不良1、血磷↑主要是GFR↓所致。功能不全期GFR排磷血磷↑血鈣繼發(fā)性甲狀旁腺功能亢進(jìn)PTH

抑制磷的重吸收尿磷排出↑血磷維持正常衰竭期GFR血磷PTH增加亦不能使血磷降低，加上PTH還有溶骨作用使大量骨磷釋放入血腎性骨病(骨質(zhì)疏松,轉(zhuǎn)移性鈣化等)70腎臟病理生理學(xué)2、血鈣↓原因

①高血磷，正常時Ca×P為常數(shù)②血磷從腸道排出增加，與食物中鈣結(jié)合，妨礙鈣的吸收；③VitD代謝障礙；④高血磷刺激甲狀旁腺C細(xì)胞釋放降鈣素，抑制腸道吸收，引起血鈣降低；⑤體內(nèi)毒素聚集損害腸粘膜影響腸道吸收功能。影響

手足搐搦*避免快速糾正酸中毒，以免引起搐搦。71腎臟病理生理學(xué)3、骨營養(yǎng)不良發(fā)生機(jī)制1.血鈣↓高血磷2.PTH↑3.1,25(OH)2D3↓4.酸中毒是指CRF時，由于鈣磷代謝障礙，繼發(fā)性甲狀旁腺功能亢進(jìn)，VitD3活化障礙和酸中毒引起的骨病，包括幼兒的腎性佝僂病；成人骨軟化、纖維性骨炎，骨質(zhì)疏松和骨硬化，轉(zhuǎn)移性鈣化等。兒童:佝僂病成人:骨軟化、骨質(zhì)疏松72腎臟病理生理學(xué)GFR↓1,25-(OH)2D3↓Acidosis毒性物質(zhì)↑腸鈣吸收↓骨鹽沉著障礙骨鹽溶解血P↑血Ca↓降鈣素↑PTH↑↑腎性骨病骨Ca↓CRF排P↓73腎臟病理生理學(xué)74腎臟病理生理學(xué)75腎臟病理生理學(xué)76腎臟病理生理學(xué)77腎臟病理生理學(xué)五、機(jī)能代謝變化（一）泌尿功能障礙（二）內(nèi)環(huán)境紊亂（三）鈣磷代謝障礙與腎性骨營養(yǎng)不良（四）腎性高血壓機(jī)制:1.鈉水潴留：sodium-dependenthypertension2.RAS活動↑renin-dependenthypertension

3.腎減壓物質(zhì)生成↓腎實質(zhì)病變引起的高血壓78腎臟病理生理學(xué)GFR↓腎灌注量↓腎實質(zhì)破壞Na,HO2排出↓

舒血管物質(zhì)↓（PGE2等）腎素分泌↑Na,HO2潴留↑ATⅡ↑ADS↑血容量↑CO↑外周阻力↑高血壓腎臟疾病79腎臟病理生理學(xué)五、機(jī)能代謝變化（一）泌尿功能障礙（二）內(nèi)環(huán)境紊亂（三）鈣磷代謝障礙與腎性骨營養(yǎng)不良（四）腎性高血壓（五）腎性貧血機(jī)制:1.腎促紅素生成↓2.毒物抑制RBC生成3.毒物破壞RBC4.出血5.鐵的再利用障礙80腎臟病理生理學(xué)五、機(jī)能代謝變化（一）泌尿功能障礙（二）內(nèi)環(huán)境紊亂（三）鈣磷代謝障礙與腎性骨營養(yǎng)不良（四）腎性高血壓（五）腎臟性貧血（六）出血傾向血小板功能抑制①