慢阻肺呼衰肺心病演示文稿

慢阻肺呼衰肺心病演示文稿當前1頁，總共166頁。（優(yōu)選）慢阻肺呼衰肺心病當前2頁，總共166頁。COPD的患病率－中國流行病學研究*MaleVSFemale:P<0.01; #UrbanVSRural:P<0.01NanshanZhongetal.AmJRespirCritCareMed2007,176:753-76012.14.97.812.75.48.812.45.18.202468101214MaleFemaleTotalprevalenceofCOPD(%)UrbanRuralTotal*#當前3頁，總共166頁。19.30%(1.4M)腫瘤19.10%(1.4M)腦血管疾病17.60%(1.28M)COPD15.0%(1.0M)心血管疾病1.2%(90,000)糖尿病0%2%4%6%8%10%12%14%16%18%20%死因%（2000年）COPD的死亡率－

COPD是中國主要致死性疾病(2000年）MOHDiseaseControlDepartmentandNCDC.ReportonChronicDiseaseinChina.2006.2005ReportinNCDCAnnualConference.當前4頁，總共166頁。一、COPD定義COPD是一組以不完全可逆的氣流受限為特點的疾病，可以預(yù)防、可以治療的疾病狀態(tài)，由于有害顆?；驓怏w（主要是吸煙），肺部產(chǎn)生異常的炎癥反應(yīng)，從而產(chǎn)生氣流受限，常常進行性加重。雖然COPD影響肺，但也可以引起顯著的全身效應(yīng)。

（1）慢性支氣管炎：是指除外慢性咳嗽的其它各種原因后，患者每年慢性咳嗽，咳痰三個月以上，并連續(xù)二年。（2）肺氣腫：遠端的氣室到末端的細支氣管出現(xiàn)異常持久的擴張，并伴有肺泡壁和細支氣管的破壞而無明顯的纖維化。“破壞”是指呼吸性氣室擴大且形態(tài)缺乏均勻一致，肺泡及其組成部分的正常形態(tài)被破壞和喪失。

慢性支氣管炎的定義屬于臨床范疇，而肺氣腫的定義為病理解剖術(shù)語。當前5頁，總共166頁。二、COPD的病因（一）個體因素

1．遺傳因素:α1-抗胰蛋白酶的重度缺乏與非吸煙者的肺氣腫形成有關(guān)。

2．氣道高反應(yīng)性:支氣管哮喘和氣道高反應(yīng)性是發(fā)展成COPD的危險因素,氣道高反應(yīng)性與吸煙等因素相關(guān)。

3．肺的生長發(fā)育:肺臟的發(fā)育情況與個體的出生體重及兒童時期生活環(huán)境有關(guān)。當前6頁，總共166頁。

（二）環(huán)境因素1.大氣污染:化學氣體：氯、氧化氮、二氧化硫等煙霧，對支氣管粘膜有刺激和細胞毒性作用。粉塵：二氧化硅、煤塵、棉屑等刺激支氣管粘膜，使肺纖維組織增生和清除功能遭受損害。

2.吸煙:吸煙能使支氣管上皮纖毛變短，纖毛運動發(fā)生障礙，降低局部抵抗力，削弱肺泡吞噬細胞的吞噬、滅菌作用。使支氣管痙攣，增加氣道阻力。

當前7頁，總共166頁。3.感染

呼吸道感染:肺炎球菌和流感嗜血桿菌，為COPD急性發(fā)作的主要病原菌。病毒:有鼻病毒、乙型流感病毒、副流感病毒、粘液病毒、腺病毒等。病毒感染造成呼吸道上皮損害，有利于細菌感染。4.過敏因素:細菌致敏可引起慢性支氣管炎速發(fā)型和遲發(fā)型變態(tài)反應(yīng)。喘息型慢性支氣管炎患者，有過敏史者較多，對多種抗原激發(fā)的皮膚試驗陽性率高于對照組，痰內(nèi)組胺和嗜酸粒細胞有增高傾向.當前8頁，總共166頁。三、其它

*氣候變化：寒冷空氣能引起粘液分泌物增加，支氣管纖毛運動減弱。*植物神經(jīng)功能失調(diào):大多數(shù)患者有植物神經(jīng)功能失調(diào)現(xiàn)象,副交感神經(jīng)功能亢進，氣道反應(yīng)性增強。*營養(yǎng):維生素C缺乏，機體對感染的抵抗力降低，血管通透性增加；維生素A缺乏，可使支氣管粘膜的柱狀上皮細胞及粘膜的修復(fù)機能減弱，溶菌酶活力降低。

當前9頁，總共166頁。三、病理、發(fā)病機制和病理生理1．病理：COPD的病理改變包括4個部分：中心氣道（內(nèi)徑>2mm的軟骨氣道）外周氣道（內(nèi)徑<2mm的無軟骨氣道）肺實質(zhì)肺血管當前10頁，總共166頁。（1）中心氣道：支氣管腺體肥大和杯狀細胞化生，氣道上皮鱗狀化生，纖毛缺失和纖毛功能障礙，平滑肌和結(jié)締組織增生，炎癥細胞浸潤。（2）外周氣道：改變和中心氣道類似，隨著病情進展，氣道壁有膠原沉積和纖維化。終末細支氣管遠端的氣腔異常擴張，形成肺氣腫。當前11頁，總共166頁。COPD患者氣道平滑肌增厚不吸煙正常人COPDSaetta.1998當前12頁，總共166頁。（3）肺實質(zhì)：肺氣腫使得肺泡附著減少，加重外周氣道的塌陷。（4）肺血管：疾病早期，肺血管管壁增厚、內(nèi)皮功能障礙。逐漸出現(xiàn)血管壁平滑肌增生和炎癥細胞浸潤。病程晚期，有膠原沉積和毛細血管床破壞，最后導(dǎo)致肺動脈高壓和肺心病。當前13頁，總共166頁。2．發(fā)病機制

*吸煙和吸入有害氣體及顆粒－－引起肺部炎癥反應(yīng)，導(dǎo)致COPD典型的病理過程。*蛋白酶－抗蛋白酶失衡*氧化應(yīng)激當前14頁，總共166頁。3.COPD的病理生理COPD氣流受限和氣體限閉氣體交換異常粘液高分泌和纖毛功能障礙肺動脈高壓COPD規(guī)范化診斷和治療

系統(tǒng)性效應(yīng)系統(tǒng)性效應(yīng)當前15頁，總共166頁。(1)粘液過度分泌和纖毛功能障礙：COPD首發(fā)生理學異常粘液過度分泌的原因粘液腺肥大、分泌增加，纖毛功能障礙是由于上皮細胞的鱗狀化生。當前16頁，總共166頁。吸煙感覺神經(jīng)上皮細胞粘液腺增生SPAChNE細胞因子ROS炎癥粘液杯狀細胞增生膽堿能神經(jīng)中性白細胞COPD患者粘液分泌過多當前17頁，總共166頁。(2)氣流受限和過度充氣：--呼氣氣流受限（不可逆氣流受限）是COPD的典型生理特點--氣流受限部位：直徑小于2mm的傳導(dǎo)氣道－原因：氣道重塑（纖維化和狹窄）。*氣流受限可用肺功能儀來測量，診斷COPD的關(guān)鍵。

當前18頁，總共166頁。正常人的肺泡排空當前19頁，總共166頁。COPD患者中,由于肺泡彈性的喪失、支持組織的破壞和小氣道狹窄等，氣流發(fā)生受限。COPD患者的肺泡排空當前20頁，總共166頁。正常人的呼吸當前21頁，總共166頁。COPD患者呼吸COPD患者呼吸時氣流受限，導(dǎo)致氣體陷閉正常人的吸氣和呼氣循環(huán)當前22頁，總共166頁。

可逆因素支氣管內(nèi)炎癥細胞的聚集、粘液的分泌和血漿滲出物中央和外周氣道平滑肌的收縮運動時肺動態(tài)充氣過度COPD氣流受限不完全可逆的原因病理生理

不可逆因素氣道纖維化性窄肺泡破壞使彈性回縮力減弱肺泡支撐破壞使小氣道關(guān)閉當前23頁，總共166頁。(3)氣體交換障礙：發(fā)生在COPD進展期病例－特點：低氧血癥伴有或不伴有高碳酸血癥。COPD氣體交換異常的原因：通氣－血流比例失調(diào)。彌散常數(shù)（一氧化碳彌散量/肺泡通氣量）的異常與肺氣腫的嚴重程度有很好的相關(guān)性。

當前24頁，總共166頁。(4)肺動脈高壓：發(fā)生于COPD晚期，出現(xiàn)嚴重的氣體交換障礙后。肺動脈高壓的因素：**血管收縮（主要由于低氧），**內(nèi)皮細胞功能障礙，**肺動脈重塑，**肺泡毛細血管床的破壞。這些因素共同作用下導(dǎo)致右室肥厚和功能障礙（肺心?。?。當前25頁，總共166頁。慢性缺氧肺血管收縮肌肉去極化內(nèi)膜增生纖維化、閉塞肺動脈高壓肺心病

死亡水腫COPD合并肺動脈高壓Source:PeterJ.Barnes,MD當前26頁，總共166頁。（5）COPD的全身效應(yīng)(systemiceffects)低體重（BMI下降）人體組成改變（FFM下降）骨骼肌功能障礙全身炎癥反應(yīng)其它系統(tǒng)：心血管，神經(jīng)，骨骼等當前27頁，總共166頁。四、COPD的臨床表現(xiàn)當前28頁，總共166頁。（一）癥狀①COPD起病隱匿。②長時間咳嗽咯痰史。吸煙者晨起咳嗽和咳粘液痰。并發(fā)感染時，痰液呈粘液膿性。③冬季癥狀加重，但病情嚴重者咳嗽、咳痰長年存在。④COPD患者早期可在活動后出現(xiàn)氣急、喘息的癥狀，以后稍有活動即有呼吸困難。⑤疲乏、納差和體重減輕等全身癥狀。

當前29頁，總共166頁。

（二）體征

*

COPD早期無異常體癥。

*如有嚴重的肺氣腫:

望診：胸廓前后徑增加，呈桶狀。

叩診：過清音，心濁音界縮小或消失，肝濁音界下降。

聽診：呼吸音和語音均減低，呼氣延長，有時雙肺可聞及干濕啰音。

當前30頁，總共166頁。

（三）胸部

X線*

因肺臟過度充氣，殘氣量增加。*胸相示肺透過度增加。*重度肺氣腫時胸廓飽滿，肋骨走行變平，肋間隙增寬。*胸廓前后徑增大，胸骨后間隙增寬。膈肌位置下移，橫膈變平。*雙肺透明度增高，肺外帶血管紋理纖細、稀疏。*心影呈垂直狹長。當前31頁，總共166頁。慢性阻塞性肺疾病*胸部X線正位*肋骨呈水平狀，肋間隙增寬。*兩肺野透亮度增高，*肺血管紋理變細，*兩側(cè)橫膈明顯下降。*心影呈垂直狹長。當前32頁，總共166頁。主要X線征：肺過度充氣：肺容積增大，胸腔前后徑增長，肋骨走向變平，肺野透亮度增高，橫膈位置低平，心臟懸垂狹長，肺門血管紋理呈殘根狀，肺野外周血管紋理纖細稀少等。當前33頁，總共166頁。肺氣腫和肺大泡形成當前34頁，總共166頁。COPD晚期并發(fā)肺動脈高壓和肺源性心臟?。河倚脑龃蟮腦線征：肺動脈圓錐膨隆肺門血管影擴大

右下肺動脈增寬等。當前35頁，總共166頁。旁間隔氣腫當前36頁，總共166頁。全小葉肺氣腫當前37頁，總共166頁。疾病嚴重度分期特征I：輕度COPDFEV1/FVC<70%FEV1

80%預(yù)計值II：中度COPDFEV1/FVC<70%50%FEV1<80%預(yù)計值III：重度COPDFEV1/FVC<70%30%FEV1<50%預(yù)計值IV：非常嚴重COPDFEV1/FVC<70%FEV1<30%預(yù)計值或FEV1%<50%預(yù)計值合并慢性呼吸衰竭

**COPD嚴重度的肺功能分級當前38頁，總共166頁。COPD的治療(一)穩(wěn)定期治療1.教育和勸導(dǎo)患者戒煙；遠離粉塵等污染環(huán)境；2.藥物治療支氣管舒張劑、祛痰藥、糖皮質(zhì)激素3.長期氧療(LTOT)

4．加強營養(yǎng)COPD有癥狀者均應(yīng)接受藥物治療。當前39頁，總共166頁。（二）COPD急性加重（AECOPD)的治療

**AECOPD的定義：COPD患者的呼吸困難、咳嗽和/或咯痰在基礎(chǔ)水平上出現(xiàn)急性改變，超出每天日常的變異，需要改變治療。

**治療：

1.確定病因及病情嚴重程度

2.根據(jù)嚴重程度決定是否住院

3.支氣管舒張藥藥物同穩(wěn)定期

4.低流量吸氧

5.抗生素

6.糖皮質(zhì)激素

7.祛痰藥

當前40頁，總共166頁。AECOPD住院治療的指征：*高危的伴隨疾病（肺炎，心率失常，充血性心衰，糖尿病，腎功能或肝功能不全），*門診治療癥狀緩解不明顯，*呼吸困難顯著加重，*癥狀影響進食或睡眠，*低氧血癥或高碳酸血癥惡化，*神志改變，*診斷不明確，*缺乏家庭護理。

當前41頁，總共166頁。

Tiotropium支氣管擴張劑：常用有三類β受體激動劑、抗膽堿能藥物和甲基黃嘌呤（茶堿類）。支氣管擴張劑主要作用是松弛平滑肌，改善潮式呼吸過程中的肺排空。（首選為吸入制劑）。當前42頁，總共166頁。I:輕度FEV1≥80%II:中度FEV180-50%III:重度FEV150-30%

IV:非常嚴重FEV1<30%慢性阻塞性肺疾病全球倡議GOLD指南(2006)避免風險的因素；接種疫苗

按需加入短效支氣管擴張劑

常規(guī)加入一個或多個長效支氣管擴張劑加康復(fù)治療若有反復(fù)急性發(fā)作，加吸入糖皮質(zhì)激素如有慢性呼吸衰竭加長期氧療，考慮手術(shù)治療根據(jù)疾病嚴重度處理

COPD當前43頁，總共166頁。1.診斷早期肺氣腫最有價值的是（B）A病史

B肺功能測定

C體重

D

X線檢查

E血液氣體分析

2.哪種肺功能指標診斷阻塞性肺氣腫最有意義（A）

A殘氣量及殘氣量/肺總量測定

（>40%）

B潮氣量

C肺活量

D最大通氣量

E靜息每分鐘通氣量

當前44頁，總共166頁。3.下列哪項是COPD氣流受限的敏感指標（A）A第一秒用力呼氣容積與用力肺活量的百分比降低

B肺總量增高

C功能殘氣量增高

4.COPD不會有下列哪種體征（D）

A肋間隙增寬

B語顫減弱

C肺下界和肝濁音界下降

D吸氣相延長

E干濕啰音當前45頁，總共166頁。5、2006．引起阻塞性肺氣腫的病因中最主要的因素是A．吸煙B．感染C．大氣污染

D．過敏反應(yīng)

E．副交感神經(jīng)功能亢進答案：A6、不屬于阻塞性肺氣腫的體征是A．桶狀胸B．觸覺語顫增強C．肺下界和肝濁音界下降D．叩診呈過清音、心濁音界縮小或不易叩出E．肺泡呼吸音降低，呼氣明顯延長答案：B當前46頁，總共166頁。7.慢性支氣管炎發(fā)展成阻塞性肺氣腫的過程中最先發(fā)生的病理改變是

A．肺泡膨脹

B．細支氣管不完全阻塞

C．肺泡壁彈性減退

D．肺小動脈痙攣E．肺纖維化答案：B8.阻塞性肺氣腫病人肺通氣指標肯定下降的是A．一秒用力呼氣量/用力肺活量B．肺活量C．潮氣量D．功能殘氣量

E．肺總量答案：A當前47頁，總共166頁。9.女性，58歲。反復(fù)咳嗽、咳痰、喘息32年，加重3天。查體：桶狀胸，雙肺滿布哮鳴音，血氣分析PaO258mmHg，PaCO255mmHg。此時該患者呼吸功能檢查結(jié)果最可能的是AVC正常、FEV1％正常、RV／TLC<40％BVC降低、FEV1％正常、RV／TLC<40％CVC降低、FEV1％增加、RV／TLC>40％DVC正常、FEV1％降低、RV／TLC<40％EVC降低、FEV1％降低、RV／TLC>40％答案：E當前48頁，總共166頁。10. 慢性支氣管炎的診斷標準是

A．咳嗽、咳痰伴喘息，每年發(fā)作持續(xù)2個月，連續(xù)2年以上。并排除其他心肺疾病

B．咳嗽、咳痰伴喘息，每年發(fā)作持續(xù)3個月，連續(xù)2年以上。并排除其他心肺疾病

C．咳嗽、咳痰伴喘息，每年發(fā)作持續(xù)4個月，連續(xù)2年以上。并排除其他心肺疾病

D．咳嗽、咳痰伴喘息，每年發(fā)作持續(xù)4個月，連續(xù)3年以上。并排除其他心肺疾病

E．咳嗽、咳痰伴喘息，每年發(fā)作持續(xù)2個月，連續(xù)3年以上。并排除其他心肺疾病答案：B當前49頁，總共166頁。

呼吸衰竭

RespiratoryFailure當前50頁，總共166頁。教學重點1、呼吸衰竭的定義、分類2、呼吸衰竭的血氣分析及變化、酸堿失衡和電解質(zhì)紊亂的特點及臨床意義；3、急、慢性呼吸衰竭的臨床表現(xiàn)、診斷、治療。當前51頁，總共166頁。*呼吸衰竭—

定義(definition)

各種原因引起的肺通氣和(或)換氣功能嚴重障礙,以致在靜息狀態(tài)下不能維持足夠的氣體交換,導(dǎo)致低氧伴(或不伴)二氧化碳潴留,從而引起一系列病理生理改變和相應(yīng)臨床表現(xiàn)的綜合征。明確診斷有賴于血氣分析。

當前52頁，總共166頁。*診斷呼衰的血氣標準：

在海平面、靜息狀態(tài)下、呼吸空氣條件下（七版：排除心內(nèi)解剖分流和原發(fā)于心排血量降低等因素條件下）。動脈血氧分壓

PaO2﹤60mmHg（<8KPa)伴或不伴有二氧化碳分壓

PaCO2﹥50mmHg(>6.65KPa)當前53頁，總共166頁?！竞粑ソ叩姆诸悺?一)、按病程緩急分類急性呼衰—指某些突發(fā)因素，使原來正常的呼吸功能突然衰竭。慢性呼衰—繼發(fā)于慢性呼吸系統(tǒng)疾?。ɑ蛏窠?jīng)肌肉疾?。粑δ軗p害逐漸發(fā)展加重造成的呼衰。當前54頁，總共166頁。(二)、按動脈血氣分類

Ⅰ型呼衰（低氧血癥）

PaO2﹤60mmHg

Ⅱ型呼衰（高碳酸血癥）

PaO2﹤60mmHg

(三)、按病理生理分類分為通氣、換氣呼吸衰竭也可分為:

泵衰竭-神經(jīng)（中樞、外周）、肌肉及胸廓病變引起（通氣障礙）為Ⅱ型呼衰肺衰竭-氣道阻塞、肺組織、肺血管病變引起（換氣障礙）為Ⅰ型呼衰

PaCO2低或正常PaCO2﹥50mmHg當前55頁，總共166頁。各型呼衰的主要病理生理學基礎(chǔ)：Ⅰ型呼衰

V/Q比例失調(diào)(主要),彌散障礙

Ⅱ型呼衰右左肺內(nèi)分流有效肺泡通氣不足(主要)V/Q比例失調(diào)(嚴重的)彌散障礙當前56頁，總共166頁。低氧血癥和高碳酸血癥發(fā)生的機制1、通氣不足：PACO2=0.863*VCO2/VA2、換氣不足：彌散度取決于肺泡膜兩側(cè)氣體分壓差、氣體彌散系數(shù)、肺泡膜的彌散面積、厚度、通透性、血液與肺泡接觸時間、心排量、血紅蛋白含量、通氣/血流比例。（血液與肺泡接觸時間0.72S氧氣交換0.25-0.3S二氧化碳0.13S氧氣彌散能力僅為二氧化碳的1/20）當前57頁，總共166頁。3、V/Q：0.8。＜0.8：a、部分肺泡通氣不足：肺部病變；b、肺動-靜脈樣分流。＞0.8：部分肺泡血流不足：肺血管病變。4、肺內(nèi)動靜脈解剖分流5、氧耗量增加當前58頁，總共166頁?！炯毙院羲ヅR床表現(xiàn)】（一）呼吸困難（dyspnea)

出現(xiàn)最早的癥狀（二）發(fā)紺（三）精神神經(jīng)癥狀（四）循環(huán)系統(tǒng)表現(xiàn)（五）消化和泌尿系統(tǒng)表現(xiàn)當前59頁，總共166頁?！炯毙院羲ピ\斷】

（一）動脈血氣分析（arterialbloodgasanalysis)（二）肺功能檢測（三）胸部影像學檢查（四）纖維支氣管鏡檢查當前60頁，總共166頁。血氣分析的各項指標：PaO212.6—13.3kPa(95----100mmHg)PaO2=13.3kPa–年齡×0.04SaO295%----98%PaCO24.7----6.0kPa(35----45mmHg)BE剩余堿-3~+3mmol/LSB標準碳酸氫根

22----27mmol/LAB實際碳酸氫根

22----27mmol/LBB緩沖堿

45----55mmol/L當前61頁，總共166頁?！炯毙院羲ブ委煛?/p>

呼吸衰竭總的治療原則是：1、加強呼吸支持，包括保持呼吸道通暢、糾正缺氧和改善通氣等；2、呼吸衰竭病因和誘發(fā)因素的治療；3、加強一般支持治療和對其他重要臟器功能的監(jiān)測與支持。

當前62頁，總共166頁。一、保持呼吸道通暢。此為最基本、最重要的治療措施。①若患者昏迷應(yīng)使其處于仰臥位，頭后仰，托起下頦并將口打開；②清除氣道內(nèi)分泌物及異物；③若以上方法不能奏效，必要時應(yīng)建立人工氣道。當前63頁，總共166頁。二、氧療1．吸氧濃度確定吸氧濃度的原則是保證PaO2迅速提高到60mmHg或脈搏容積血氧飽和度（SpO2）達90％以上的前提下，盡量減低吸氧濃度。Ⅰ型呼吸衰竭:（>35%)Ⅱ型呼吸衰竭:低流量（低濃度）給氧，吸入氧濃度在24～30%之間鼻導(dǎo)管給氧濃度=21+4×氧流量(L/min)當前64頁，總共166頁?！蛐秃羲槭裁床荒芨邼舛任酰?/p>

1、解除了低氧對呼吸中樞的刺激；

2、解除了低氧性肺血管收縮，使肺內(nèi)血液重分布，V/Q失調(diào)；

3、氧離曲線的特性。當前65頁，總共166頁。三、增加通氣量、改善CO2潴留1．呼吸興奮劑。使用原則：必須保持氣道通暢。2．機械通氣。氣管插管的指征因病而異。當前66頁，總共166頁。四、病因治療引起急性呼吸衰竭的原發(fā)疾病多種多樣，在解決呼吸衰竭本身造成危害的前提下，針對不同病因采取適當?shù)闹委煷胧┦直匾彩侵委熀粑ソ叩母舅?。當?7頁，總共166頁。五、一般支持療法糾正酸堿失衡及電解質(zhì)紊亂:1.呼酸

——

加強通氣，排出CO2，不能常規(guī)使用堿性溶液，當PH＜7.20危及生命，可酌情使用少量堿性溶液2.呼酸+代酸

——

可適當用堿性溶液糾正代酸，使PH＞7.25即可,并配合加強通氣措施3.呼酸+代堿或代酸低K+低Cl-者——用KCl

無低K+者——亦可用KCl，增加Cl-

促使HCO3-排出嚴重者(PH＞7.45)——用鹽酸精氨酸或碳酸酐酶抑制劑(乙酰唑胺)4.酸中毒

K+為代酸所致,不必糾正(除非心電圖改變)5.堿中毒

常有Ca2+Mg2+,可用MgSO4CaCl2營養(yǎng)支持:高蛋白（15-20%）、高脂肪（30-35%）、低碳水化合物（45-50%）當前68頁，總共166頁。思考題

1、什么是呼吸衰竭？2、簡述呼吸衰竭的分類？3、試述急、慢性呼吸衰竭的臨床表現(xiàn)。4、試述急、慢性呼吸衰竭的診斷。5、試述急、慢性呼吸衰竭的治療？當前69頁，總共166頁。急性呼吸衰竭最早出現(xiàn)的癥狀：（B）A：發(fā)紺B：呼吸困難C：精神錯亂、昏迷D：心動過速、心律失常當前70頁，總共166頁。1．患者慢性咳嗽十五年,活動后氣短三年。體檢:桶狀胸,雙肺呼吸音減弱,呼氣音延長。X線檢查肺透過度增強,膈肌低平；血氣分析：PaCO26.4kPa(48mmHg)、PaO25.32kPa(40mmHg)。對該患出現(xiàn)缺氧的最恰當解釋是：（D）A.通氣不足B.吸入氣氧含量低C.通氣/血流比例失調(diào)D.彌散功能障礙E.解剖分流增加當前71頁，總共166頁。呼吸衰竭時使用呼吸興奮劑，最適合下列哪種病因引起者？（D）A：肺炎B：肺水腫C：彌漫性肺纖維化D：中樞抑制、通氣不足當前72頁，總共166頁。Ⅱ型呼衰不能給與高濃度吸氧的原因主要是：（C）A：伴二氧化碳潴留B：誘發(fā)呼吸性堿中毒C：降低了頸動脈體、主動脈體的興奮性D：可引起氧中毒當前73頁，總共166頁。男性，75歲，慢性支氣管炎病史30年，2天前因受涼后出現(xiàn)發(fā)熱、咳嗽加重，氣急，呼吸困難。動脈血氣分析：PH7.10PaO250mmHgPaCO280mmHgBE-5mmol/L。請判斷該患者呼吸衰竭的類型：

Ⅰ型？orⅡ型？當前74頁，總共166頁。本例血氣分析結(jié)果為：（B）A：呼酸（失代償）B：呼酸+代酸C：代酸（失代償）D：呼酸+代堿當前75頁，總共166頁。女性，50歲，COPD患者，進1周受涼后咳嗽、氣急加重，咳膿性痰。血氣分析：PaO255mmHgPaCO275mmHg。該COPD患者的病情發(fā)展已出現(xiàn)：（B）A：Ⅰ型呼吸衰竭B：Ⅱ型呼吸衰竭C：低氧血癥D：高碳酸血癥當前76頁，總共166頁。根據(jù)血氣分析，該患者的呼吸功能障礙為：（A）A：通氣功能障礙B：換氣功能障礙C：通氣和換氣功能障礙并存D：通氣/血流比例增高當前77頁，總共166頁。該患者最佳的治療措施為：（D）A：聯(lián)合應(yīng)用抗生素靜脈滴注B：應(yīng)用祛痰藥和解痙平喘藥C：持續(xù)給予2L/min流量的氧吸入D：控制感染和改善呼吸功能當前78頁，總共166頁。*慢性呼吸衰竭臨床表現(xiàn)（一）呼吸困難呼吸不暢、費勁、輔助呼吸肌參與呼吸,抬肩呼吸、呼氣延長呼吸頻率、節(jié)律、幅度改變,呼吸淺快、嚴重者變淺、慢,出現(xiàn)潮式呼吸,間停或抽泣樣呼吸.當前79頁，總共166頁。（二）發(fā)紺皮膚、粘膜紫紺,以口唇、指甲明顯血中還原血紅蛋白＞5g%缺氧表現(xiàn),但缺氧不一定有紫紺,紫紺不一定缺氧當前80頁，總共166頁。（三）精神—

神經(jīng)癥狀—

肺性腦?。X重2%，消耗20-27%）早期—興奮頭痛、煩躁不安、易激動、記憶力及判斷力白天嗜睡、夜間失眠后期—抑制表情淡漠、反應(yīng)遲鈍、神志恍惚、無意識動作、撲翼樣震顫、抽搐、昏睡、昏迷還可出現(xiàn)木僵、視力障礙、球結(jié)膜水腫及發(fā)紺當前81頁，總共166頁。（四）循環(huán)系統(tǒng)表現(xiàn)

血壓右心衰脈洪大皮膚、內(nèi)臟血管收縮肺小動脈痙攣肺A壓肺心病、血壓—末梢循環(huán)衰竭早期心血管中樞及交感N興奮—兒茶酚胺心率快、心輸出量晚期

心率當前82頁，總共166頁。（五）消化道出血缺O(jiān)2CO2

水腫、糜爛胃游離酸

皮質(zhì)激素、茶堿類藥物刺激

應(yīng)激潰瘍出血當前83頁，總共166頁。（六）酸堿失衡及電解質(zhì)紊亂1.酸堿失衡發(fā)生率高(高達78.6%～95.4%)、表現(xiàn)類型多種多樣、變化迅速、死亡率高2.酸堿失衡發(fā)生率依次為:呼酸、呼酸并代酸、呼酸并代堿、代酸、呼堿、呼堿并代酸呼酸——CO2升高引起呼酸

+代酸呼酸—代酸—酸性代謝物缺O(jiān)2—無氧代謝CO2當前84頁，總共166頁。

（七）其它休克DIC肝腎功能不正常當前85頁，總共166頁。慢性呼吸衰竭依據(jù)

1.有慢性支氣管-肺疾病或胸廓疾病史

2.有缺O(jiān)2,CO2潴留臨床表現(xiàn)

3.血氣改變：PaO2＜60mmHg

伴或不伴PaCO2＞50mmHg*【慢性呼吸衰竭診斷】

當前86頁，總共166頁。【慢性呼吸衰竭治療】原則：治療原發(fā)病、保持氣道通暢、恰當?shù)难醑煹戎委熢瓌t，與急性呼吸衰竭基本一致。（一）氧療（二）機械通氣（三）抗感染（四）呼吸興奮劑的應(yīng)用（五）糾正酸堿平衡失調(diào)當前87頁，總共166頁。慢性呼衰，常有嚴重的CO2潴留，需持續(xù)低流量（低濃度）給氧，吸入氧濃度在24～30%之間。why?當前88頁，總共166頁。肺性腦病診斷1.呼衰基礎(chǔ)上出現(xiàn)精神神經(jīng)癥狀

2.排除電解質(zhì)紊亂、酸堿失衡、腦血管意外等當前89頁，總共166頁。慢性呼吸衰竭最常并發(fā)的酸堿平衡失調(diào)是：（C）A：代酸B：代堿C：呼酸D：呼堿當前90頁，總共166頁。91支氣管哮喘

鄧麗君

貝多芬當前91頁，總共166頁。

哮喘是一種常見的慢性呼吸道疾病，是由支氣管平滑肌收縮、慢性炎癥引起的氣道管腔狹窄、反應(yīng)性增加，從而產(chǎn)生氣喘、氣急、胸悶、咳嗽等癥狀，并反復(fù)發(fā)作。當前92頁，總共166頁。哮喘的炎癥學說老觀念—痙攣學說反復(fù)解痙治療新進展—炎癥學說發(fā)作期：快速緩解氣道痙攣+抗炎緩解期：長期抗炎治療，控制發(fā)作當前93頁，總共166頁。當前94頁，總共166頁。哮喘的發(fā)病原因有哪些？

家族史和個人史：如果你的父母或者近親有過敏性疾病/哮喘，你更容易得哮喘。如果您有以下疾病，你患哮喘的機會也會增加：過敏性鼻炎過敏性皮膚病，如濕疹誘發(fā)因素：過敏性誘發(fā)因素：塵螨、食物、霉菌、花粉、動物毛皮屑等非過敏性誘發(fā)因素：運動、病毒感染、冷空氣、煙霧、空氣污染、吸“二手”煙（即處在吸煙的環(huán)境中）、阿司匹林、普奈洛爾等藥物其他：氣候改變、運動、妊娠工作時接觸某些化學品而產(chǎn)生“職業(yè)性哮喘”當前95頁，總共166頁。支氣管哮喘的發(fā)病機制當前96頁，總共166頁。

病理早期肉眼可無異常疾病發(fā)展肉眼可見肺膨脹及肺氣腫，支氣管及細支氣管內(nèi)含有粘液栓鏡下可見氣道上皮下有肥大細胞、肺泡巨噬細胞、嗜酸性粒細胞、淋巴細胞與中性粒細胞浸潤氣道黏膜下組織水腫，微血管通透性增加支氣管平滑肌痙攣，杯狀細胞增殖反復(fù)發(fā)作，肌層肥厚，氣道上皮細胞下纖維化當前97頁，總共166頁。一、癥狀反復(fù)發(fā)作性喘息、呼吸困難、胸悶或咳嗽常在夜間和(或)清晨發(fā)作、加劇可自行或經(jīng)治療緩解，緩解后如同常人咳嗽變應(yīng)性哮喘患者可無喘息當前98頁，總共166頁。二、體征

廣泛呼氣性哮鳴音呼氣音延長輕度或非常嚴重時可不出現(xiàn)當前99頁，總共166頁。

實驗室及其他檢查⑴血液一般檢查

⑵痰液檢查

⑶血氣分析

⑷肺功能檢查

⑸胸部Ｘ線檢查

當前100頁，總共166頁。實驗室及其他檢查⑴血液一般檢查

⑵痰液檢查

⑶血氣分析

⑷肺功能檢查

⑸胸部Ｘ線檢查

一般正常,發(fā)作時血嗜酸性粒細胞常升高，外源性哮喘血清IgE增高。合并感染時白細胞總數(shù)和中性粒細胞增高。

當前101頁，總共166頁。實驗室及其他檢查

可見較多嗜酸性粒細胞和粘液栓。在陳舊痰中可查到嗜酸性粒細胞退化形成的夏科-雷登結(jié)晶。

⑴血液一般檢查

⑵痰液檢查

⑶血氣分析

⑷肺功能檢查

⑸胸部Ｘ線檢查

當前102頁，總共166頁。實驗室及其他檢查

哮喘發(fā)作時可有不同程度低氧血癥。在PaO2下降的同時有PaCO2升高則提示氣道堵塞、病情危重。重癥哮喘有呼吸性酸中毒或合并代謝性酸中毒。

⑴血液一般檢查

⑵痰液檢查

⑶血氣分析

⑷肺功能檢查

⑸胸部Ｘ線檢查

當前103頁，總共166頁。實驗室及其他檢查

與呼氣流速有關(guān)的指標：第一秒用力呼氣容量（FEV1）、第一秒用力呼氣容量占用力肺活量比值（FEV1/FVC）、呼氣流速峰值（PEFR）等均顯著下降。而殘氣量（RV）、功能殘氣量（FRV）和肺總量(TLC)均增加；殘氣量占肺總量（RV/TLC）百分比增高。

⑴血液一般檢查

⑵痰液檢查

⑶血氣分析

⑷肺功能檢查

⑸胸部Ｘ線檢查

當前104頁，總共166頁。實驗室及其他檢查

哮喘發(fā)作時兩肺透亮度增加，緩解期無異常。

⑴血液一般檢查

⑵痰液檢查

⑶血氣分析

⑷肺功能檢查

⑸胸部Ｘ線檢查

當前105頁，總共166頁。診斷標準1.反復(fù)發(fā)作性喘息、呼吸困難、胸悶或咳嗽，多與接觸變應(yīng)原、冷空氣、物理化學剌激、病毒感染、運動等有關(guān)

2.可聞哮鳴音

3.上述癥狀可經(jīng)治療或自行緩解

4.癥狀不典型者(如無明顯喘息和體征)至少應(yīng)有下列三項中的一項陽性∶（1）支氣管激發(fā)試驗或運動試驗陽性；（2）支氣管舒張試驗陽性；（3）呼氣流量峰值（PEF）日內(nèi)變異率或晝夜波動率≥20％

5.除外其他疾病所引起的喘息、胸悶和咳嗽

符合1～4條或4、5條者，可診斷當前106頁，總共166頁。支氣管哮喘的分期及病情評價1、急性發(fā)作期2、慢性持續(xù)期3、緩解期當前107頁，總共166頁。

哮喘急性發(fā)作時病情嚴重程度的分級

臨床特點輕度中度重度危重氣短

體位

講話方式

精神狀態(tài)

出汗

呼吸頻率

輔助呼吸肌活動及三凹征

哮鳴音

脈率

奇脈

使用β2激動劑后PEF預(yù)計值PaO2（吸空氣）

PaCO2

SaO2（吸空氣）

PH步行、上樓時

可平臥

連續(xù)成句

可有焦慮尚安靜

常無

輕度增加

常無

散在，呼吸末期

<100次／min

無，<10mmHg

>80％

正常

<45mmHg

>95％

稍事活動

喜坐位

單詞

時有焦慮或煩燥

有

增加

可有

響亮、彌漫

100～120次可有

60％～80％

≥60mmHg

≤45mmHg

91％一95％

休息時

端坐呼吸

單字

常有焦慮、煩躁

大汗淋漓

常>30次／min

常有

響亮、彌漫

>120次／min

常有，

<60％或<100％

<60mmHg

>45mmHg

≤90％

不能講話

嗜睡或意識模糊

胸腹矛盾運動

減弱、乃到無

脈率變慢不規(guī)則

無，提示呼吸肌疲勞

降低

當前108頁，總共166頁。鑒別診斷一、心源性哮喘二、喘息性慢性支氣管炎三、支氣管肺癌四、變態(tài)反應(yīng)性肺浸潤當前109頁，總共166頁。并發(fā)癥氣胸、縱膈氣腫、肺不張、慢支、肺氣腫、支氣管擴張、間質(zhì)性肺炎、肺纖維化和肺源性心臟病當前110頁，總共166頁。治療要點⑴脫離變應(yīng)原⑵藥物治療

⑶急性發(fā)作期的治療

⑷哮喘的長期治療

⑸免疫療法

當前111頁，總共166頁。治療目標

1．有效控制急性發(fā)作癥狀并維持最輕的癥狀，甚至無任何癥狀

2．防止哮喘加重

3．盡可能使肺功能維持在接近正常水平

4．保持正?；顒樱òㄟ\動）的能力

5．避免哮喘藥物的不良反應(yīng)

6．防止發(fā)生不可逆的氣流受限

7．防止哮喘死亡，降低哮喘死亡率

當前112頁，總共166頁。常用藥物治療(一)糖皮質(zhì)激素

糖皮質(zhì)激素是最有效的抗變態(tài)反應(yīng)炎癥的藥物給藥途徑包括吸入、口服和靜脈應(yīng)用等1.吸入給藥：局部抗炎作用強藥物直接作用于呼吸道，所需劑量較少全身性不良反應(yīng)較少

2.口服給藥：急性發(fā)作病情較重的哮喘或重度持續(xù)（四級）哮喘吸入大劑量激素治療無效的患者一般使用半衰期較短的糖皮質(zhì)激素，如潑尼松、甲潑尼龍當前113頁，總共166頁。3.靜脈用藥：嚴重急性哮喘發(fā)作時，靜脈大劑量琥珀酸氫化可的松（400～1500mg／d）或甲潑尼龍（80～500mg／d）無糖皮質(zhì)激素依賴傾向者，可在短期（3～5天）內(nèi)停藥有激素依賴傾向者應(yīng)延長給藥時間，控制哮喘癥狀后改為口服給藥，并逐步減少激素用量當前114頁，總共166頁。

(二)β2受體激動劑表表55吸入吸入ββ22受體激動劑的分類受體激動劑的分類沙美特羅沙美特羅慢效慢效福莫特羅福莫特羅沙丁胺醇沙丁胺醇特布他林特布他林班布特羅班布特羅速效速效長長效效短短效效起效時間起效時間近年來推薦聯(lián)合吸入糖皮質(zhì)激素和長效β2受體激動劑治療哮喘當前115頁，總共166頁。

舒張支氣管平滑肌，強心、利尿、擴張冠狀動脈、興奮呼吸中樞和呼吸肌等作用。低濃度茶堿具有抗炎和免疫調(diào)節(jié)作用

1、口服給藥：包括氨茶堿和控（緩）釋型茶堿用于輕～中度哮喘發(fā)作和維持治療劑量每日6～l0mg／kg

2、靜脈給藥：氨茶堿加入葡萄糖溶液中緩慢靜脈注射或靜脈滴注適用于哮喘急性發(fā)作且近24h內(nèi)未用過茶堿類藥物的病人負荷劑量為4～6mg／kg，維持劑量為0.6～0.8mg／(kg·h)

多索茶堿的作用與氨茶堿相同，但不良反應(yīng)較輕

(三)茶堿

當前116頁，總共166頁。(四)抗膽堿能藥物

吸入抗膽堿能藥物：短效如異丙托溴銨，長效如噻托溴銨等可阻斷節(jié)后迷走神經(jīng)傳出支，降低迷走神經(jīng)張力而舒張支氣管其擴張支氣管的作用比β2受體激動劑弱起效慢，長用不易產(chǎn)生耐藥，老年人的療效好

當前117頁，總共166頁。

包括半胱氨酰白三烯受體拮抗劑和5-脂氧化酶抑制劑

半胱氨酰白三烯受體拮抗劑：可減輕哮喘癥狀、改善肺功能、減少哮喘的惡化作用不如吸入型糖皮質(zhì)激素，也不能取代糖皮質(zhì)激素本品可減少激素的劑量，提高激素療效

(五)白三烯調(diào)節(jié)劑

當前118頁，總共166頁。1．色甘酸鈉

2．抗組胺藥物

3．可能減少口服激素劑量的藥物

4.變應(yīng)原特異性免疫療法（SIT）

5.中藥：可辨證施治，并酌情使用某些確有療效的中（成）藥

(六)其他治療哮喘藥物當前119頁，總共166頁。急性發(fā)作期治療

目的∶盡快緩解氣道阻塞糾正低氧血癥恢復(fù)肺功能預(yù)防進一步惡化或再次發(fā)作防止并發(fā)癥當前120頁，總共166頁。

根據(jù)病情的分度進行治療

1.輕度

效果不佳時加用小劑量茶堿控釋片或口服β2受體激動劑控釋片吸入β2受體激動劑每日定時吸入糖皮質(zhì)激素(200～600μg)或加用抗膽堿藥當前121頁，總共166頁。

2.中度

規(guī)則吸入β2受體激動劑或口服長效β2受體激動劑氨茶堿0.125～0.25g加入10％葡萄糖40ml中，緩慢靜注加大糖皮質(zhì)激素吸入劑量(>600μg/d)或口服潑尼松20～60mg/d當前122頁，總共166頁。

3.重度至危重度

靜滴氨茶堿或沙丁胺醇口服白三烯拮抗劑靜滴糖皮質(zhì)激素如琥珀酸氫考100～300mg/d

病情緩解改為口服激素，逐漸減量持續(xù)霧化吸入β2受體激動劑，或霧化吸入抗膽堿藥預(yù)防呼吸道感染，維持水電解質(zhì)和酸堿平衡病情惡化缺氧不能糾正，進行機械通氣當前123頁，總共166頁。支氣管哮喘的本質(zhì)：A.變態(tài)反應(yīng)B.氣道炎癥C.氣道高反應(yīng)性D.支氣管痙攣

當前124頁，總共166頁。下列疾病中，最可能于凌晨反復(fù)出現(xiàn)咳嗽和氣短癥狀的是：A.慢性肺膿腫B.慢性支氣管炎C.支氣管擴張D.支氣管哮喘當前125頁，總共166頁。關(guān)于支氣管哮喘的臨床表現(xiàn)，下列哪項不正確？A.咳嗽可為唯一的癥狀B.咳大量粉紅色泡沫痰C.胸腹反常運動D.癥狀可自行緩解當前126頁，總共166頁。

肺源性心臟病

當前127頁，總共166頁。肺源性心臟病

(corpulmonale，簡稱肺心病)

是指由支氣管-肺組織、胸廓或肺血管病變致肺血管阻力增加，產(chǎn)生肺動脈高壓，繼而右心室結(jié)構(gòu)或（和）功能改變的疾病。根據(jù)起病緩急和病程長短，可分為急性和慢性肺心病兩類。臨床上以后者多見。本節(jié)論述慢性肺源性心臟病。當前128頁，總共166頁。*慢性肺源性心臟病ChronicPulmonaryHeartDisease

定義（Definition)

是由肺組織、肺動脈血管或胸廓的慢性病變引起的肺組織結(jié)構(gòu)和功能異常，產(chǎn)生肺血管阻力增加，肺動脈壓力增高，使右心擴張、肥大，伴或不伴右心衰竭的心臟病，并排除先天性心臟病和左心病變引起者。當前129頁，總共166頁?！静∫颉?/p>

（Etiology)支氣管、肺疾病(bronchialandlungdiseases)：以COPD占80-90%，其次為：胸廓運動障礙性疾病(thoraciccagedyskinesiadiseases)：嚴重胸廓或脊椎畸形，影響肺功能，氣道引流不暢，引起缺氧、感染等。肺血管疾病(lungvasculardiseases)：如慢性血栓栓塞性肺動脈高壓等。其他：如睡眠呼吸暫停綜合征(sleepapneasyndrome)當前130頁，總共166頁?！景l(fā)病機制和病理】

一.肺動脈高壓的形成：

肺動脈高壓(pulmonaryarteryhypertension)的形成功能性因素(functionalfactors)解剖性因素(anatomyfactors)血容量增多和血液粘滯度增加當前131頁，總共166頁。【發(fā)病機制和病理】

一.肺動脈高壓的形成：(一).肺血管阻力增加的功能因素主要包括：缺氧、高碳酸血癥和呼吸性酸中毒

1、缺氧時縮血管物質(zhì)的絕對量或相對量增加

1）花生四烯酸代謝產(chǎn)物：前列腺素

白三烯

2）內(nèi)皮源性舒張因子（EDRF）/內(nèi)皮源性收縮因子（EDCF）平衡失調(diào)

3）其它縮血管物質(zhì)：5-HT、血小板活化因子（PAF）、血管緊張素等。當前132頁，總共166頁?！景l(fā)病機制和病理】

(一).肺血管阻力增加的功能因素2、缺氧時平滑肌細胞對鈣離子通透性增，鈣內(nèi)流增多，興奮收縮偶聯(lián)效應(yīng)增強，直接是肺血管平滑肌收縮。

3、[H+]增加使血管對缺氧的收縮敏感性增強。當前133頁，總共166頁?！景l(fā)病機制和病理】

（二）解剖性因素1、慢阻肺及支氣管周圍炎引起血管炎，血管壁增厚，管腔狹窄或纖維化，甚至完全閉塞———肺血管阻力增加———肺動脈高壓。

2、肺氣腫時肺泡內(nèi)壓增高，壓迫肺泡毛細血管，造成毛細血管管腔狹窄或閉塞；肺泡壁的破裂造成毛細血管網(wǎng)的毀損，肺泡毛細血管床減損超過70%———肺循環(huán)阻力增大。

當前134頁，總共166頁。【發(fā)病機制和病理】

（二）解剖性因素3.肺血管重塑：慢性缺氧使肺血管收縮，管壁張力增高，同時缺氧時肺內(nèi)產(chǎn)生多種生長因子（如多肽生長因子），可直接刺激血管壁平滑肌細胞、內(nèi)膜彈力纖維及膠原纖維增生———肺血管壓力升高。

4.血栓形成：使血管腔狹窄、閉塞———肺血管阻力增加———肺動脈高壓。

當前135頁，總共166頁?！景l(fā)病機制和病理】

（三）血容量增多和血粘度增加

慢性缺氧和水鈉潴留—肺動脈高壓。當前136頁，總共166頁。發(fā)病機制—肺動脈高壓顯性肺動脈高壓：靜息肺動脈平均壓≥20mmHg隱性肺動脈高壓：靜息肺動脈平均壓<20mmHg，而運動后肺動脈平均壓>30mmHg當前137頁，總共166頁。

【發(fā)病機制和病理】

二心臟病變(heartdiseases)和心力衰竭(heartfailure)

1、心臟代償失調(diào)：肺動脈高壓導(dǎo)致右心室肥厚擴張，最后導(dǎo)致右心衰竭。

2、心肌缺氧，ATP合成下降

3、反復(fù)感染、細菌毒素的作用

4、酸堿失調(diào)，電解質(zhì)紊亂所致的心律失常當前138頁，總共166頁。

【發(fā)病機制和病理】

三、其它重要器官的損害

主要是由于缺氧和二氧化碳潴留引起的其他重要器官如腦、肝、腎等的病變。當前139頁，總共166頁。主要是慢阻肺的表現(xiàn)慢性咳嗽、咳痰活動后氣促、運動耐量減退肺氣腫體征、劍突下心臟搏動可有P2亢進和三尖瓣區(qū)收縮期雜音，提示右心室肥厚?！九R床表現(xiàn)】—代償期當前140頁，總共166頁。

呼吸衰竭

心力衰竭

各種并發(fā)癥的表現(xiàn)※【臨床表現(xiàn)】—失代償期當前141頁，總共166頁。*失代償期—呼吸衰竭

呼吸困難

紫紺

精神神經(jīng)癥狀呼吸衰竭是失代償期的主要表現(xiàn)當前142頁，總共166頁。*失代償期—心力衰竭主要為右心衰竭、體循環(huán)淤血表現(xiàn)

勞力性呼吸困難消化道癥狀皮膚水腫和漿膜腔積液肝臟腫大、肝頸靜脈回流征陽性右心室擴大和三尖瓣區(qū)收縮期雜音,P2>A2，心率快，心律失常。當前143頁，總共166頁。失代償期—*并發(fā)癥--肺性腦病

由于呼吸功能衰竭所致缺氧、二氧化碳潴留而引起的精神障礙、神經(jīng)系統(tǒng)癥狀的綜合征。是肺心病死亡的首要原因當前144頁，總共166頁。失代償期—*并發(fā)癥-酸堿失衡及電解質(zhì)紊亂

慢性肺心病出現(xiàn)呼吸衰竭時，由于缺氧和二氧化碳潴留，當機體發(fā)揮最大限度代償能力仍不能保持體內(nèi)平衡時，可發(fā)生各種不同類型的酸堿失衡及電解質(zhì)紊亂，使呼吸衰竭、心力衰竭、心律失常的病情更為惡化，對患者的預(yù)后有重要影響。應(yīng)進行嚴密監(jiān)測，并認真判斷酸堿失衡及電解質(zhì)