肺血栓栓塞癥的規(guī)范化診治演示文稿

肺血栓栓塞癥的規(guī)范化診治演示文稿當(dāng)前1頁，總共69頁。優(yōu)選肺血栓栓塞癥的規(guī)范化診治當(dāng)前2頁，總共69頁。幾個相關(guān)名詞與定義

肺梗死(Pulmonaryinfarction,PI)—肺A栓塞后，若其支配的肺組織因血流受阻或中斷發(fā)生肺出血或壞死者。由于肺組織接受支氣管動脈和肺動脈雙重血液供應(yīng)，而且肺組織和肺泡間可以進(jìn)行氣體交換，所以大多數(shù)肺栓塞并不引起肺梗死。深V血栓(deepVenousthrombosis,DVT)－纖維蛋白、血小板、紅細(xì)胞等血液成分在深靜脈系統(tǒng)內(nèi)形成血凝塊。DVT多發(fā)于下肢深V，PTE常為DVT的并發(fā)癥。靜脈血栓栓塞癥(Venousthromboembolism,VTE=PTE+DVT

當(dāng)前3頁，總共69頁。一、我國醫(yī)學(xué)界一直將PTE視為一種少見病，以致臨床各科醫(yī)師仍缺乏對PTE足夠的診斷意識，漏誤診情況極為嚴(yán)重。二、PTE是一個涉及眾多學(xué)科的嚴(yán)重疾病，我國在構(gòu)建多學(xué)科防治體系方面尚存在顯著欠缺，特別是對PTE的影像學(xué)及易栓癥的診斷水平亟待進(jìn)一步提高。我國在PTE防治方面目前存在的幾個主要問題

當(dāng)前4頁，總共69頁。我國在PTE防治方面目前存在的幾個主要問題三、對PTE的治療上亦多有不規(guī)范處，突出表現(xiàn)為兩個方面：一是未能在對凝血功能的監(jiān)測下實(shí)施足量有效的抗凝治療，二是只要診斷PTE即給予溶栓治療。

當(dāng)前5頁，總共69頁。

VTE的發(fā)病情況

（一）美國：每年新發(fā)生病例約65萬住院患者25萬死亡5萬發(fā)病率約1‰

占心血管病的第三位占全部死因的第三位

當(dāng)前6頁，總共69頁。VTE的發(fā)病情況(二）歐洲：法國PTE年發(fā)病率超過10萬例；英格蘭和威爾士住院患者中PTE約有6.5萬例；意大利每年新發(fā)的PTE病例不少于6萬例。當(dāng)前7頁，總共69頁。VTE的發(fā)病情況（三）中國：我國尚無完整的PTE和DVT的流行病學(xué)資料。近年我國肺栓塞增多是診斷率的增加當(dāng)前8頁，總共69頁。當(dāng)前9頁，總共69頁。當(dāng)前10頁，總共69頁。當(dāng)前11頁，總共69頁。危險(xiǎn)因素

PTE的危險(xiǎn)因素同VTE，包括任何可以導(dǎo)致靜脈血液淤滯、靜脈系統(tǒng)內(nèi)皮損傷和血液高凝狀態(tài)的因素。當(dāng)前12頁，總共69頁。危險(xiǎn)因素

表1VTE的原發(fā)（遺傳）危險(xiǎn)因素先天性異常纖維蛋白原血癥血栓調(diào)節(jié)因子(thrombomodulin)異常高同型半胱氨酸血癥抗心脂抗體綜合征(anticardiolipinantibodyssyndrome)纖溶酶原激活物抑制因子過量凝血酶原20210A基因變異Ⅻ因子缺乏V因子Leiden突變（活性蛋白C抵抗）纖溶酶原不良血癥蛋白S缺乏蛋白C缺乏

當(dāng)前13頁，總共69頁。危險(xiǎn)因素

表2VTE的繼發(fā)（獲得性）危險(xiǎn)因素創(chuàng)傷/骨折血小板異常髖部骨折(50%-75%)克羅恩病(Crohn’sdisease)脊髓損傷（50%－100%）充血性心力衰竭(>12%)外科手術(shù)后急性心肌梗死(5%-35%)疝修補(bǔ)術(shù)（5%）惡性腫瘤腹部大手術(shù)（15%－30%）腫瘤靜脈內(nèi)化療冠狀動脈搭橋術(shù)（3%－9%）肥胖腦卒中（30%－60%）因各種原因的制動/長期臥床腎病綜合征長途航空或乘車旅行中心靜脈插管口服避孕藥慢性靜脈功能不全真性紅細(xì)胞增多癥吸煙巨球蛋白血癥妊娠/產(chǎn)褥期植入人工假體血液粘滯度增高高齡

當(dāng)前14頁，總共69頁。病理生理

一、PTE對心臟的影響

PTE

機(jī)械阻塞肺A收縮（神經(jīng)體液因素、缺氧）

肺A高壓

右心后負(fù)荷↑左室舒服末期充盈壓↓

室間隔左移右室擴(kuò)大心排心量↓

右室功能不全血壓↓休克

當(dāng)前15頁，總共69頁。病理生理

二、PTE對呼吸功能的影響

PTE

肺死腔量↑神經(jīng)體液因素肺泡表面活性物質(zhì)↓

引起支氣管痙攣炎癥介質(zhì)引起cap通透性↑

V/Q失調(diào)通氣受限肺萎陷肺梗塞胸腔積液肺不張

呼吸功能不全（Ⅰ型呼衰為主）

當(dāng)前16頁，總共69頁。病理大多數(shù)急性PE累及多支肺動脈，栓塞部位以右肺多于左肺，下葉多于上葉，但少見栓塞于右肺或左肺動脈主干或騎跨在肺動脈分叉處。當(dāng)前17頁，總共69頁。臨床征象

一、癥狀1、呼吸困難：80%-90%，尤以活動后明顯2、胸痛（1）胸膜炎性疼痛(40%-70%)（2）心絞痛樣疼痛(4%-12%)3、暈厥(11%-20%)：可為唯一或首發(fā)癥狀。當(dāng)前18頁，總共69頁。臨床征象

4、煩躁不安、驚恐甚至瀕死感（55%）5、咯血(11%－30%)：常為小量咯血6、咳嗽（20%－37%）7、心悸8、PI三聯(lián)征”－呼吸困難、胸痛及咯血。<30%當(dāng)前19頁，總共69頁。臨床征象

二、體征1、呼吸↑（70%）：R>20次/min是最常見體征。2、HR↑30%-40%3、BP↓、休克：大面積PTE4、紫紺（11%-16%）

當(dāng)前20頁，總共69頁。臨床征象

5、發(fā)熱（43%）：多為低熱，約7%有中度以上發(fā)熱6、頸V充盈或搏動（12%）7、肺部哮鳴音（5%）和/或細(xì)濕羅音（18%-51%）8、胸腔積液征（24%-30%）9、P2亢進(jìn)或分裂（23%）當(dāng)前21頁，總共69頁。臨床征象

三、DVT的癥征：在考慮PET診斷時，一定要注意是否存在DVT，特別是下肢DVT。1、患肢腫脹、周徑增粗。2、疼痛或壓痛3、淺V擴(kuò)張當(dāng)前22頁，總共69頁。臨床征象4、皮膚色素沉著5、行走后患肢易疲勞或腫脹加重。6、50%或以上下肢DVT無自覺癥狀和明顯體征。

7.最有意義的體征是反映右心負(fù)荷增加的頸靜脈充盈、搏動及下肢深靜脈血栓形成所致的腫脹、壓痛、僵硬、色素沉著和淺靜脈曲張。當(dāng)前23頁，總共69頁。第一部分PTE臨床表現(xiàn)分析結(jié)論呼吸困難是PTE最常見的臨床癥狀，其次為胸痛PTE三聯(lián)征—呼吸困難、胸痛、咯血同時存在者僅占20%暈厥最常發(fā)生在大面積和次大面積PTE中，占22.8%。提示存在暈厥時，往往是病情較重的表現(xiàn)24.0%的PTE表現(xiàn)為發(fā)熱，多為低熱溶栓治療可以較為迅速地改善患者的臨床癥狀當(dāng)前24頁，總共69頁。實(shí)驗(yàn)室檢查和影像學(xué)

一、動脈血?dú)夥治觯篜aO2↓PaCO2↓P（A-a）O2↑部分輕癥者正常當(dāng)前25頁，總共69頁。實(shí)驗(yàn)室檢查和影像學(xué)

二、血漿D—二聚體(D-dimer)：1、為特異性的纖溶過程標(biāo)記物。其敏感度高而特異性差。2、對急性PTE診斷的敏感性達(dá)92%-100%，但其特異性僅為40-43%。D-二聚體升高還可見于手術(shù)、腫瘤、組織壞死等其他情況。3、對急性PTE有較大的排除診斷價值，其含量<500ug/L，可基本排除急性PTE。當(dāng)前26頁，總共69頁。三、ECG非特異性改變，動態(tài)改變較靜態(tài)異常意義更大。1、，最常見的改變?yōu)楦]性心動過速。2.T波改變和ST段異常：V1-V43、SⅠQⅢTⅢ征（即I導(dǎo)S波加深，Ⅲ導(dǎo)出現(xiàn)Q/q波及T波倒置）4、完全或不完全右束支傳導(dǎo)阻滯5、肺性P波6、電軸右偏7、順鐘轉(zhuǎn)位實(shí)驗(yàn)室檢查和影像學(xué)當(dāng)前27頁，總共69頁。實(shí)驗(yàn)室檢查和影像學(xué)四、胸部X線：多有異常、但缺乏特異性1、區(qū)域性肺血管紋理變細(xì)、稀疏或消失肺野透亮度增加2、肺野局部浸潤性陰影3、尖端指向肺門的楔形陰影4、肺不張或膨脹不全當(dāng)前28頁，總共69頁。實(shí)驗(yàn)室檢查和影像學(xué)5、肺A高壓征6、右心室肥大征7、患側(cè)膈肌抬高8、少--中量胸腔積液征

當(dāng)前29頁，總共69頁。當(dāng)前30頁，總共69頁。當(dāng)前31頁，總共69頁。當(dāng)前32頁，總共69頁。當(dāng)前33頁，總共69頁。實(shí)驗(yàn)室檢查和影像學(xué)五、超聲心動圖：（一）確認(rèn)指標(biāo)：1、右房或右室發(fā)現(xiàn)血栓，同時臨床符合PTE2、發(fā)現(xiàn)肺A近端血栓當(dāng)前34頁，總共69頁。當(dāng)前35頁，總共69頁。實(shí)驗(yàn)室檢查和影像學(xué)（二）提示或高度懷疑PTE的指標(biāo)：1、右室壁局部運(yùn)動幅度降低,<5mm。2、室間隔左移和運(yùn)動異常3、近端肺A擴(kuò)張4、三尖瓣返流速度增快5、下腔V擴(kuò)張，吸氣時不萎陷（三）右心室壁增厚提示有慢性栓塞導(dǎo)致慢性肺心病

當(dāng)前36頁，總共69頁。當(dāng)前37頁，總共69頁。實(shí)驗(yàn)室檢查和影像學(xué)六、核素肺通氣/灌注掃描（V/Q）是PTE重要的，有價值的診斷方法。敏感性為75%-100%，特異性可達(dá)90%-95%，（結(jié)合X線等）。典型征象是呈肺段分布的肺灌缺損，并與通氣顯像不匹配。當(dāng)前38頁，總共69頁。實(shí)驗(yàn)室檢查和影像學(xué)掃描結(jié)果分三類：（1）高度可能：一個或更多的葉段灌注缺損而該部位通氣良好或X線胸片無異常。（2）正?；蚪咏＃?）非診斷性異常：介于高度可能與正常之間。但臨床新影響因素較多，應(yīng)密切結(jié)合臨床判讀。

當(dāng)前39頁，總共69頁。當(dāng)前40頁，總共69頁。實(shí)驗(yàn)室檢查和影像學(xué)七、CT肺血管造影(CTPA)優(yōu)點(diǎn)為不僅可以觀察到血管的形態(tài)和外周的變化，加上其無創(chuàng)性和高度精確性的特點(diǎn)，目前已成為診斷為PTE的一線工具。1、是PTE無創(chuàng)性確診手段之一。2、敏感性平均為90%(70%-100%)；特異性平均為92%（76%-100%），有取代肺A造影的趨勢。3、對段以上PTE有重要診斷價值，對亞段PTE的診斷價值略差。4、一般采用SCT或EBCT當(dāng)前41頁，總共69頁。實(shí)驗(yàn)室檢查和影像學(xué)5、直接征象：肺A內(nèi)底密度充盈缺損（中心、偏心或附壁）管腔狹窄及梗阻（遠(yuǎn)端血管不顯影）。6、間接征象：“馬賽克”征，肺出血，肺梗死，繼發(fā)肺炎，陳陽性瘢痕及索條，胸腔積液等。當(dāng)前42頁，總共69頁。治療前男性，55歲，下肢靜脈血栓病史，患者氣促、呼吸困難200252920當(dāng)前43頁，總共69頁。治療后200252920-1當(dāng)前44頁，總共69頁。趙X男性，75歲

200365316（1）當(dāng)前45頁，總共69頁。2200365316當(dāng)前46頁，總共69頁。當(dāng)前47頁，總共69頁。當(dāng)前48頁，總共69頁。當(dāng)前49頁，總共69頁。當(dāng)前50頁，總共69頁。當(dāng)前51頁，總共69頁。當(dāng)前52頁，總共69頁。實(shí)驗(yàn)室檢查和影像學(xué)八、MRI1、對段以上PTE診斷的敏感性和特異性與CTPA相近。2、避免了注射碘造影劑的缺點(diǎn)，適用于對碘造影劑過敏的患者。3、具有識別新舊血栓的能力。當(dāng)前53頁，總共69頁。當(dāng)前54頁，總共69頁。實(shí)驗(yàn)室檢查和影像學(xué)九、肺動脈造影1、為PTE診斷的經(jīng)典與參比方法（金標(biāo)準(zhǔn)）2、敏感性90%，特異性95-98%。3、直接征象：充盈缺損，伴或不伴軌道征的血流阻斷。4、間接征象：造影劑流動緩慢；局部低灌注，靜脈回流延遲等。缺點(diǎn)：有創(chuàng)，可發(fā)生嚴(yán)重并發(fā)癥，故要嚴(yán)格掌握其適應(yīng)證。

當(dāng)前55頁，總共69頁。實(shí)驗(yàn)室檢查和影像學(xué)十、DVT的輔助檢查：1、血管超聲2、MRI3、核素靜脈造影：可與肺灌注聯(lián)合進(jìn)行4、CTV5、靜脈造影，是診斷DVT的“金標(biāo)準(zhǔn)”當(dāng)前56頁，總共69頁。PTE的診斷程序疑診確診求因當(dāng)前57頁，總共69頁。PTE的診斷策略

高危因素

心電圖/X線胸片癥狀、體征動脈血?dú)夥治?/p>

下肢DVT檢查超聲心動圖D－二聚體測定

診斷性結(jié)論

肺灌注/通氣顯像＜500μg/L排除急性肺栓塞

高度可能低、中度可能正常肺栓塞肺栓塞

肺栓塞治療增強(qiáng)CT/MRA

排除肺栓塞

診斷性結(jié)論肺動脈造影正常

當(dāng)前58頁，總共69頁。PTE的分類與分型

三、臨床分型1、(高危)大面積PTE(massive,PTE)：（1）臨床上以休克和低血壓為主要表現(xiàn)，即體循環(huán)收縮壓<90mmHg，或較基礎(chǔ)值下降≥40mmHg，持續(xù)15分鐘以上，除外新發(fā)的心律失常，低血容量，感染中毒癥等其主要原因所至血壓下降；（2）影像學(xué)檢查顯示栓塞部位≥2肺葉或≥7個肺段（雙肺以20個肺段計(jì)）當(dāng)前59頁，總共69頁。PTE的分類與分型

2、(中危)次大面積PTE（non-massive，PTE）血流動力學(xué)穩(wěn)定，但存在右心功能不全和（或）心肌損傷的PTE。右心功能不全的診斷標(biāo)準(zhǔn)：超聲心電圖提示存在右心室功能不全（RVD)和（或）臨床上出現(xiàn)右心功能不全的表現(xiàn)。其病死率為3%-15%。當(dāng)前60頁，總共69頁。PTE的分類與分型

3、(低危)非大面積PTE（non-massive，PTE）血流動力學(xué)穩(wěn)定，且不存在右心功能不全和心肌損傷的PTE。病死率小于1%。當(dāng)前61頁，總共69頁。治療

一、抗凝治療是PTE和DVP的基本治療方法適應(yīng)證：1、非大面積和次大面積的急性PTE，可單純抗凝。2、大面積或次大面積急性PTE溶栓治療后，也需抗凝維持治療

當(dāng)前62頁，總共69頁。治療

常用藥物：普通肝素、低分子肝素和華法林(warfarin)推薦給藥方法：1、肝素首劑負(fù)荷量80IU/kgiv，然后18IU·kg-1，h-1持續(xù)靜脈滴注（最好用微泵,(推薦臨床配比方案：N.S49.2ml＋肝素0.8ml，相當(dāng)于100IU/ml)2、低分子肝素(nadroparin鈣，速碧林)86anti-XaIU/kg（或0.1ml/10kg）皮下注射q12h，（0.1ml速碧林含1075anti-Xa1u）3、華法林：在肝素/速碧林應(yīng)用后的第1－3天加用口服華法林，初始劑量為。當(dāng)前63頁，總共69頁。治療

抗凝治療的注意事項(xiàng)：使用普通肝素，必須監(jiān)測APTT，頭24h內(nèi)每4－6h，測APTT，根據(jù)APTT調(diào)整劑量，盡快使APTT有達(dá)到并維持在正常值的倍的有效治療水平，以后每天上午測APTT1次。調(diào)整劑量的方法見表3

當(dāng)前64頁，總共69頁。治療

APTT治療前測基礎(chǔ)APTT

APTT<35s(<1.2倍正常值)

APTT35-45s(1.2-1.5倍正常值)

APTT46-70s(1.5-2.3倍正常值)APTT71-90s(2.3-3.0倍正常值)APTT>90s(>3倍正常值)初始劑量及調(diào)整劑量初始劑量：80IU/kg靜脈注射，然后按18IU·kg-1·h-1靜脈滴注予80IU/kg靜脈注射，然后增加靜脈滴注劑量4Iu·kg-1·h-1予40IU/kg靜脈注射，然后增加靜脈滴注劑量2IU·kg-1·h-1無需調(diào)節(jié)劑量減少靜脈滴注劑量2IU·kg-1·h-1停藥1h，然后減少劑量3IU·kg-1·h-1后恢復(fù)靜脈滴注下次APTT測