
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
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文檔簡(jiǎn)介
急性有機(jī)磷農(nóng)藥中毒護(hù)理查房演示文稿當(dāng)前1頁,總共42頁。(優(yōu)選)急性有機(jī)磷農(nóng)藥中毒護(hù)理查房當(dāng)前2頁,總共42頁。概述
有機(jī)磷農(nóng)藥屬有機(jī)磷酸酯或硫代磷酸酯類化合物,多呈油性或結(jié)晶狀,色澤由淡黃色至棕色,稍有揮發(fā)性,具有蒜味。
1.有機(jī)磷農(nóng)藥按其用途分為有機(jī)磷殺蟲劑、除草劑、殺菌劑,大部分為有機(jī)磷殺蟲劑。
2.按其毒性程度分類:劇毒:對(duì)硫磷(1605)內(nèi)吸磷(LD50)(1059)甲拌磷、氧化樂果。
高毒:敵敵畏中毒:樂果、敵百蟲。
低毒:馬拉硫磷。當(dāng)前3頁,總共42頁。毒物的體內(nèi)過程毒物進(jìn)入人體的途徑:主要經(jīng)過消化道,呼吸道,皮膚粘膜三條途徑毒物的代謝:肝臟內(nèi)濃度最高主要由腎臟排出當(dāng)前4頁,總共42頁。中毒機(jī)制1.主要毒理作用:抑制神經(jīng)系統(tǒng)膽堿酯酶活性,使乙酰膽堿堆積。水解正常生理狀態(tài)下:乙酰膽堿乙酸+膽堿膽堿酯酶
有機(jī)磷農(nóng)藥+磷?;憠A酯酶無法分解乙酰膽堿,導(dǎo)致乙酰膽堿在突觸間隙堆積。當(dāng)前5頁,總共42頁。臨床表現(xiàn)膽堿能神經(jīng)包括:①全部的副交感神經(jīng)節(jié)后纖維:②極少數(shù)的交感神經(jīng)節(jié)后纖維:支配效應(yīng)器細(xì)胞膜受體(如汗腺分泌神經(jīng)橫紋肌血管舒張神經(jīng))毒蕈堿膽堿能受體
毒蕈堿樣癥狀
③全部交感和副交感節(jié)前纖維:支配神經(jīng)節(jié)細(xì)胞膜上的受體煙堿1膽堿能受體
中樞神經(jīng)系統(tǒng)癥狀
④運(yùn)動(dòng)神經(jīng):支配骨骼肌纖維細(xì)胞膜上的受體煙堿2膽堿能受體
煙堿樣癥狀
當(dāng)前6頁,總共42頁。臨床表現(xiàn)急性膽堿能危象毒蕈堿(M)樣癥狀:腺體分泌增加,平滑肌收縮,括約肌松弛表現(xiàn):1.多汗,流涎,流淚,流涕,多痰,肺部濕羅音
2.胸悶,氣短,呼吸困難,瞳孔縮小,惡心嘔吐,腹痛腹瀉
3.視力模糊,尿、便失禁。
當(dāng)前7頁,總共42頁。臨床表現(xiàn)煙堿(N)樣癥狀:交感神經(jīng)興奮,腎上腺髓質(zhì)分泌。表現(xiàn):為皮膚蒼白,心率加快,血壓高,骨骼肌神經(jīng)-肌肉接頭阻斷,表現(xiàn)為肌顫,肌無力,肌麻痹,呼吸肌麻痹,導(dǎo)致呼吸衰竭。當(dāng)前8頁,總共42頁。臨床表現(xiàn)中樞神經(jīng)系統(tǒng)癥狀:輕者頭暈,頭痛,情緒不穩(wěn);重者抽搐昏迷,嚴(yán)重者呼吸、循環(huán)中樞抑制而死亡。當(dāng)前9頁,總共42頁。急性膽堿能危象的程度分級(jí)①輕度中毒:頭暈,頭痛,惡心,嘔吐,出汗,胸悶,視力模糊,無力等,瞳孔可能縮小。全血膽堿酯酶活力下降到正常值的70--50%②中度中毒:除上述以外,肌束震顫,瞳孔縮小,輕度的呼吸困難,大汗,流涎,腹痛,腹瀉,步態(tài)蹣跚,神志清楚或模糊,血壓可以升高。全血膽堿酯酶活力下降到正常值的50—30%
③重度中毒:除上述以外,神志不清,昏迷,瞳孔針尖大小,肺水腫,全身肌束震顫,大小便失禁,呼吸衰竭。全血膽堿酯酶活力下降到正常值的30%以下當(dāng)前10頁,總共42頁。其他表現(xiàn)中間綜合征:發(fā)生于中毒后24—96h或2—7d,在膽堿能危象和遲發(fā)性神經(jīng)病之間,故稱中間綜合征。主要表現(xiàn)以肌無力為突出,涉及頸肌,肢體近端肌,顱神經(jīng)Ⅲ--Ⅶ和Ⅹ所支配的肌肉,重者累及呼吸肌。表現(xiàn)為:抬頭困難,眼瞼下垂,睜眼困難,復(fù)視,顏面肌咀嚼肌無力,聲音嘶啞,吞咽困難,呼吸肌麻痹,進(jìn)行性缺氧致意識(shí)障礙,昏迷以致死亡當(dāng)前11頁,總共42頁。
遲發(fā)性多發(fā)性神經(jīng)?。河袡C(jī)磷遲發(fā)性多發(fā)性神經(jīng)病常在急性中毒恢復(fù)后1—2w開始發(fā)病。首先累及感覺神經(jīng),逐漸發(fā)展至運(yùn)動(dòng)N。趾端發(fā)麻、疼痛,腳不能著地,手不能觸物,2w后延緩性麻痹足/腕下垂。其他表現(xiàn)當(dāng)前12頁,總共42頁。遲發(fā)性神經(jīng)病分期典型分三期進(jìn)展期:主要為外周感覺神經(jīng)病變穩(wěn)定期:感覺障礙持續(xù)3—12個(gè)月,逐漸緩解,遺留輕癱。緩解期:中毒后6—18個(gè)月運(yùn)動(dòng)功能完全恢復(fù),此期有大腦脊髓的病變,痙攣狀態(tài),可以留永久性功能障礙。
當(dāng)前13頁,總共42頁。中毒后反跳:某些有機(jī)磷農(nóng)藥如:樂果和馬拉硫磷口服中毒,經(jīng)急救后臨床癥狀好轉(zhuǎn),可在數(shù)日至一周后突然急劇惡化,重新出現(xiàn)有機(jī)磷急性中毒的癥狀,甚至發(fā)生肺水腫和突然死亡。原因:殘留在皮膚、毛發(fā)和胃腸道有機(jī)磷農(nóng)藥重新吸收或解毒停藥過早所致。其他表現(xiàn)當(dāng)前14頁,總共42頁。診斷
有機(jī)磷農(nóng)藥接觸史或口服史。典型的臨床表現(xiàn):毒蕈堿樣癥狀,煙堿樣癥狀,中樞神經(jīng)系統(tǒng)癥狀,特殊氣味,肌束震顫為特異性,四肢內(nèi)側(cè)、頸部和胸部較易觀察。陽性的實(shí)驗(yàn)室檢查結(jié)果。(1)全血膽堿酯酶活性測(cè)定。(2)毒物檢測(cè)。(3)尿中有機(jī)磷代謝產(chǎn)物測(cè)定。當(dāng)前15頁,總共42頁。病情介紹病情介紹:榮秀俠,女,46歲,于1月31日下午自服有機(jī)磷農(nóng)藥毒死蜱一小時(shí)余在當(dāng)?shù)蒯t(yī)院洗胃、應(yīng)用解毒劑后于19:30入住我科,入科時(shí)神智呈深昏迷狀態(tài),雙瞳孔等大等圓6mm大小,對(duì)光反射消失,面色灰暗,口唇紫紺,全身濕冷,無惡心嘔吐及流延,雙肺呼吸音低,心率快,頻發(fā)早搏,血氧飽和度低,大便失禁。入科后即給心電監(jiān)護(hù),經(jīng)口氣管插管,呼吸機(jī)輔助呼吸,建立外周靜脈通路,保留導(dǎo)尿,保留胃管,予400ml溫開水洗胃4次,體溫不升,給予保暖,入科T:35攝氏度,P136次/分,R:14次/分,BP:94/62mmhg,Spo2:65%。20:30微量血糖21.4mmol/l,CHE:11單位,K:2.84mmol/l,Na:127.6mmol/l,CL:93.6mmol/l,Ca:0.78mmol/l.當(dāng)前16頁,總共42頁。病情介紹患者于23點(diǎn)突然出現(xiàn)心率及血壓下降,立即給心肺復(fù)蘇,強(qiáng)心、升壓藥物應(yīng)用,于23:30復(fù)蘇成功。急查電解質(zhì)K:7.38mmol/l,Na:135.7mmol/l,Cl:117.6mmol/l,Ca:0.77mmol/l。病程中給予解毒,促進(jìn)毒物排泄,抗感染,營(yíng)養(yǎng)、呼吸、循環(huán)支持等對(duì)癥支持治療。于2月27日行氣管切開接呼吸機(jī)輔助呼吸,于2月27日神志轉(zhuǎn)清,于2月29日試脫機(jī),3月4號(hào)恢復(fù)自主呼吸?,F(xiàn)在患者神志清楚,氣管切開接氧氣吸入,雙上肢肌力為Ⅳ級(jí),雙下肢肌力為Ⅰ級(jí)。當(dāng)前17頁,總共42頁。輔助檢查日期電解質(zhì)(mmol/l)CHE(μ)
K
Na
Cl
Ca
1.31
2.84
127.6
93.6
0.78
11
1.31
7.38
135.7
117.6
0.77
2.1
4.84
140.0
115.
0.73<8
2.2
3.55
145.2
123.6
0.71
2.4
3.44
145.6
118.8
0.87<8
2.7
3.57
141.4
123.5
0.83<8
2.15
3.79
137.8
111.8
1.06<8
2.20
3.87
129.0
96.5
1.09<8當(dāng)前18頁,總共42頁。輔助檢查日期電解質(zhì)
CHE
K
Na
Cl
Ca
2.22
4.73
130.8
100.8
0.84
2.28
3.92
136.9
114.7
0.93
3.5
2.98
143.4
116.2
0.91
3.6
2.76
140.3
111.9
0.95
3.8
3.92
137.1
105.0
0.79
3.12
3.30
131.0
105.2
0.84當(dāng)前19頁,總共42頁。中毒救治原則:首先處理危極生命的情況,維持呼吸,保證呼吸道通暢,予氣管插管,人工呼吸機(jī)輔助通氣,維持血壓。
當(dāng)前20頁,總共42頁。中毒救治1.清洗:
1)經(jīng)口中毒者應(yīng)選用胃管反復(fù)洗胃,持續(xù)引流,由于有機(jī)磷中毒存在胃—血—胃及肝腸循環(huán),應(yīng)小量反復(fù)徹底洗胃,洗至洗出液澄清,無味為止,洗胃液總量10L左右,洗胃后,可予持續(xù)胃腸減壓,通過負(fù)壓吸引胃內(nèi)容物,減少毒物吸收。我們給予患者溫開水400ml洗胃4次。
當(dāng)前21頁,總共42頁。常用洗胃液2)洗胃液高錳酸鉀:對(duì)硫磷(1605)禁用2%SB:敵百蟲禁用清水當(dāng)前22頁,總共42頁。2.解毒治療
抗膽堿藥
-與乙酰膽堿爭(zhēng)奪膽堿能受體,拮抗乙酰膽堿的作用。
-對(duì)抗呼吸中樞抑制,支氣管痙攣,肺水腫,循環(huán)衰竭。①常用藥為阿托品:其用量根據(jù)病情輕重及用藥后的效應(yīng)而定。同時(shí)配伍膽堿酯酶復(fù)能劑,重復(fù)給藥,直至毒蕈堿癥狀消失,達(dá)到阿托品化(須維持阿托品化1—3天)。
中毒救治當(dāng)前23頁,總共42頁。阿托品的應(yīng)用原則:早期、足量、反復(fù)給藥。可根據(jù)病情的輕重程度及血膽堿酯酶活力降低程度決定用量;每1O~3O分鐘或1~2小時(shí)給藥一次,直到阿托品化,再逐漸減量或延長(zhǎng)給藥的間隔時(shí)間,維持給藥直到癥狀體征基本消失后24小時(shí)再停藥觀察。阿托品化是搶救成功的關(guān)鍵,應(yīng)避免阿托品中毒及反跳,用量不足,則體內(nèi)乙酰膽堿積聚,導(dǎo)致膽堿能危象,引起呼吸衰竭,過量則可使阿托品對(duì)延髓的作用由興奮轉(zhuǎn)為抑制,導(dǎo)致呼吸驟停。使用阿托品過程中應(yīng)準(zhǔn)確及時(shí)記錄用藥時(shí)間、劑量、給藥途徑、效果。特別注意觀察神經(jīng)系統(tǒng)、皮膚、瞳孔大小、體溫、心率變化以便正確判斷阿托品化和阿托品中毒。當(dāng)前24頁,總共42頁。
②鹽酸戊乙奎醚(長(zhǎng)托寧)新型的抗膽堿藥:宜及早應(yīng)用,對(duì)抗M、N和中樞神經(jīng)系統(tǒng)癥狀,對(duì)M1M3作用強(qiáng),對(duì)M2選擇性弱,(不易引起心率快)。③阿托品與長(zhǎng)托寧的區(qū)別:
使用長(zhǎng)托寧心率不增快,瞳孔不擴(kuò)大CHE活力恢復(fù)較快,CHE可達(dá)正常值的50%以上。使用阿托品,心率快,面色潮紅,全身無汗,瞳孔擴(kuò)大,尿潴留,CHE恢復(fù)慢。中毒救治當(dāng)前25頁,總共42頁。膽堿酯酶復(fù)能劑
對(duì)恢復(fù)膽堿酯酶活性,對(duì)抗肌顫,肌無力,肌麻痹有效,應(yīng)早期應(yīng)用,在形成“老化酶”之前使用。常用的氯解磷定-自動(dòng)活化:自動(dòng)脫落整個(gè)磷?;?,需數(shù)小時(shí)或數(shù)十小時(shí)。-老化反應(yīng):脫落部分磷?;鶊F(tuán),仍無酶的活性。
-重活化反應(yīng):用藥物置換作用,使整個(gè)磷?;撀洌謴?fù)酶活性,是治療有機(jī)磷農(nóng)藥中毒的根本措施。
解毒藥使用原則:合并、盡早、足量、重復(fù)
當(dāng)前26頁,總共42頁。其他:
1.血液凈化,尤其是血液灌流(注意阿托品等的血藥濃度維持)
2.輸血漿
3.防治并發(fā)癥:腦水腫,感染,水電紊亂等綜合對(duì)癥治療:
-中間型綜合征的治療:以機(jī)械通氣為主。
-遲發(fā)性多發(fā)性神經(jīng)病的治療:以營(yíng)養(yǎng)神經(jīng)為主:以皮質(zhì)激素減毒、消炎、消除神經(jīng)水腫,B族維生素等促進(jìn)神經(jīng)細(xì)胞代謝藥,改善微循環(huán)及針灸、理療、運(yùn)動(dòng)療法為主。中毒救治當(dāng)前27頁,總共42頁。1.護(hù)理過程中要特別注意嚴(yán)密觀察病情和生命體征:意識(shí)、瞳孔、呼吸、血壓、尿量、皮膚、流涎、肌顫等,嚴(yán)格區(qū)分阿托品化和阿托品中毒的標(biāo)準(zhǔn)急性有機(jī)磷中毒病人護(hù)理當(dāng)前28頁,總共42頁。急性有機(jī)磷中毒病人護(hù)理阿托品化
神經(jīng)系統(tǒng):意識(shí)清楚或模糊皮膚:顏面潮紅,干燥瞳孔:較前擴(kuò)大體溫:37.3-37.5℃心率:≤120次/分脈搏快而有力聽診:肺部濕羅音減少或消失阿托品中毒神經(jīng)系統(tǒng):譫妄,狂躁不安,抽搐、幻覺、昏迷皮膚:紫紅,干燥瞳孔:極度散大體溫:高熱>40心率:心動(dòng)過速尿潴留當(dāng)前29頁,總共42頁。2.維護(hù)呼吸功能:維護(hù)呼吸功能是救治重癥患者的主要措施。重度中毒患者均有不同程度的肺水腫、呼吸困難,有的甚至呼吸停止。措施:①保持呼吸道通暢,患者呼吸道分泌物多,應(yīng)立即用吸引器清除呼吸道內(nèi)的痰液。同時(shí)將后墜的舌頭拉出。②吸氧:氧流量一般為5L/min。③呼吸停止立即進(jìn)行人工呼吸,氣管插管使用呼吸機(jī)進(jìn)行機(jī)械通氣,直至呼吸功能恢復(fù)正常。急性有機(jī)磷中毒病人護(hù)理當(dāng)前30頁,總共42頁。3.維持循環(huán)功能:重癥有機(jī)磷中毒患者循環(huán)障礙主要表現(xiàn)3個(gè)方面,即心律失常、心跳停止或休克,故應(yīng)對(duì)患者進(jìn)行持續(xù)心電監(jiān)護(hù),動(dòng)態(tài)觀察,并監(jiān)測(cè)生化和血?dú)夥治觯敿?xì)記錄結(jié)果,為醫(yī)生補(bǔ)充電解質(zhì)和用藥提供依據(jù)。急性有機(jī)磷中毒病人護(hù)理當(dāng)前31頁,總共42頁。4.防治腦水腫:昏迷超過12h的患者均有腦水腫癥狀,護(hù)理措施有:①使用冰帽頭部降溫,這樣可以降低腦組織的代謝率,提高腦組織對(duì)毒物和缺氧的耐受性,有利于腦水腫的糾正,防止后遺癥的發(fā)生;②按醫(yī)囑正確有效地使用脫水劑;③尿潴留者給予導(dǎo)尿,并準(zhǔn)確記錄出入水量。急性有機(jī)磷中毒病人護(hù)理當(dāng)前32頁,總共42頁。5.其他一般護(hù)理(1)
更換干凈衣物,保持床單及衣服的清潔干燥,定時(shí)翻身,按摩受壓部位,預(yù)防褥瘡。做好口腔護(hù)理,導(dǎo)尿管的護(hù)理。(2)
記錄出入液量:頻繁嘔吐及腹瀉可引起脫水、水電解質(zhì)紊亂,應(yīng)按醫(yī)囑及時(shí)補(bǔ)液,嚴(yán)重患者應(yīng)做好血型檢查及輸血準(zhǔn)備。(3)
飲食護(hù)理:洗胃后一般暫禁食,以便必要時(shí)再次洗胃,徹底清除毒物。根據(jù)病情1—3d后開始進(jìn)流質(zhì)飲食,以后逐漸改為普食。注意胃黏膜的保護(hù)。急性有機(jī)磷中毒病人護(hù)理當(dāng)前33頁,總共42頁。(4)
對(duì)危重患者應(yīng)設(shè)專人護(hù)理,并做好特護(hù)記錄。煩躁不安時(shí),應(yīng)加以床檔,必要時(shí)加用約束帶,以防止墜床跌傷。(5)
心理護(hù)理:加強(qiáng)護(hù)患交流。了解病人的中毒原因,針對(duì)不同的原因采取不同的溝通方式。服毒自殺者,應(yīng)采取疏導(dǎo)、解釋、支持、鼓勵(lì)的手段,使病人樹立正確的人生觀,并加強(qiáng)安全保護(hù)措施,以防再次自殺。(6)恢復(fù)期護(hù)理:注意有機(jī)磷中毒反跳現(xiàn)象,其原因多與中毒原清除不徹底,或阿托品減量過快所致,其先兆癥狀是精神萎靡、胸悶、食欲不振、唾液分泌明顯增加,應(yīng)及時(shí)對(duì)癥處理。急性有機(jī)磷中毒病人護(hù)理當(dāng)前34頁,總共42頁。護(hù)理問題與措施P:急性意識(shí)障礙意識(shí)模糊:與有機(jī)磷農(nóng)藥中毒有關(guān)I:病情觀察,給予多參數(shù)監(jiān)護(hù),密切觀察和記錄生命體征,意識(shí)狀態(tài),瞳孔變化及尿量,及時(shí)做好配合搶救的工作。O:患者2月3日神志恍惚,2月27日神志轉(zhuǎn)清楚。當(dāng)前35頁,總共42頁。護(hù)理問題與措施P:低效性呼吸型態(tài)、呼吸困難:與有機(jī)磷農(nóng)藥致肺水腫,呼吸機(jī)麻痹,呼吸中樞受抑制有關(guān)I:1、病情觀察:A、給予氣管插管,呼吸機(jī)輔助呼吸;B、監(jiān)測(cè)生命體征,觀察意識(shí)狀態(tài);C、監(jiān)測(cè)呼吸頻率及觀察呼吸深度,聽診雙肺濕羅音變化;D、了解CHE化驗(yàn)結(jié)果及動(dòng)脈血?dú)夥謮鹤兓?/p>
2、體位病人體位應(yīng)有利于呼吸運(yùn)動(dòng),清醒者可取半臥位。O:2月29試脫機(jī)
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