急性腎功能衰竭4

腎臟結構1.表面——三層膜纖維膜（內）脂肪囊（中）作用：固定和保護腎臟腎筋膜（外）2.腎門——腎臟內側中部凹陷處有腎盂、血管、神經(jīng)和淋巴管從這里出入腎臟3.冠狀面——縱行縱行切成前后兩半——兩層皮質（外層）—約厚1.0cm—腎小體（細小紅色點狀顆粒）（中層）—約厚2.5cm—腎小管（細小條紋）髓質（內層）—空腔：腎小盞＋腎大盞＋腎盂與腎盂和輸尿管相連當前1頁，總共72頁。腎臟結構當前2頁，總共72頁。腎臟結構腎皮質：富含血管并可見許多紅色點狀細小顆粒，由腎小體與腎小管組成。腎髓質：可見15-20個呈圓錐形，底朝皮質、尖向腎竇、光澤致密、有許多顏色較深、放射狀條紋的腎椎體。腎椎體的條紋由腎直小管和血管平行排列形成。2-3個腎椎體尖端合并成腎乳頭，突入腎小盞，腎乳頭頂端有許多小孔稱乳頭孔，終尿經(jīng)乳頭孔流入腎小盞內。伸入腎椎體之間的腎皮質稱腎柱。2-3個腎小盞合成一個腎大盞，再由2-3個腎大盞匯合形成一個腎盂。腎盂離開腎門后向下彎行，約在第2腰椎上緣水平，逐漸變細與輸尿管移行。當前3頁，總共72頁。腎臟腎由腎單位、近血管球復合體及腎間質、血管、神經(jīng)等組成。腎單位是制造尿液的主要場所，每個腎有腎單位約100萬個，每個腎單位由腎小體及腎小管組成。腎小體內部為腎小球毛細血管叢，由入球小動脈與出球小動脈相互聯(lián)結，外面為腎小囊，又稱鮑曼囊。血漿經(jīng)入球小動脈進入毛細血管叢時被超濾出而進入該囊腔，而后直接進入與該囊腔相連的腎小管管腔。腎小管是由一系列單層上皮細胞組成的連續(xù)性小管，腎小球濾過的超濾液在此經(jīng)過加工、處理，最后成為終尿。當前4頁，總共72頁。腎單位當前5頁，總共72頁。腎小球毛細血管（血漿）腎小囊腎盂腎小球濾過腎小管.集合管重 吸收與分泌（超濾液—原尿）（終尿）當前6頁，總共72頁。

入球微動脈出球微動脈血管球腎小囊壁層近曲小管血管極尿極腎小體模式圖當前7頁，總共72頁。

腎小管（renaltubule)

近端接腎小囊，遠端接集合管，有重吸收原尿中大部分成分和排泄的作用。

直部——近直小管曲部——近曲小管（有鈉泵）曲部——遠曲小管（有豐富鈉泵）直部——遠直小管（有豐富鈉泵）遠端小管

細段——髓袢近端小管當前8頁，總共72頁。生成尿液水、代謝產(chǎn)物、廢物保持機體內環(huán)境穩(wěn)定

調節(jié)細胞外液量調節(jié)細胞外液滲透濃度調節(jié)電解質酸堿平衡

內分泌功能

分泌激素

:腎素（腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)）前列腺素族促紅細胞生成素降解部分內分泌激素

腎小球濾過腎小管重吸收、排泌當前9頁，總共72頁。急性腎功能衰竭（ARF）ARF是，指腎小球在數(shù)小時或數(shù)周內迅速降低而引起的水、電解質和酸堿平衡失調及以含氮廢物蓄積不為主要特征的一組臨床綜合征。Ccr低于正常的50%，血BUN，肌酐迅速升高，或在慢性腎功能衰竭的基礎上出現(xiàn)Ccr較基礎值急劇下降15%。近年提出急性腎損傷的概念（acutekidneyinjuryAKI）指發(fā)生急性腎功能異常，包括了從腎功能輕度改變到最終衰竭的整個過程，能更貼切的反應疾病的基本性質，對早期診斷和及時治療具有更積極的意義，但亦今沒有一種被廣泛認可的AKI定義，現(xiàn)較多采用的定義為RILFE標準。當前10頁，總共72頁。急性腎功能衰竭（ARF）AKI的分期標準項目血清肌酐標準尿量標準1升高＞26.5umol/L或增加＞50%＜0.5ml（kg.h）（時間＞6小時）2升高＞200%-300%＜0.5ml（kg.h）（時間＞12小時）3增加＞300%或＞354umol/L少尿（＜0.lmg（kg.h））24小時，或無尿＞12當前11頁，總共72頁。急性腎功能衰竭

ARF腎前性（30~60%)腎性（20~40%)腎后性（1~10%)腎小球腎炎間質性腎炎血管疾病腎小管壞死中毒沉著物缺血當前12頁，總共72頁。腎前性氮質血癥腎前性氮質血癥是ARF的常見原因，是機體對腎臟低灌注的適應性反應，患者腎實質組織結構完好，恢復腎臟血流灌注后，腎小球濾過率（GFR）可很快恢復。嚴重的腎臟低灌注可引起缺血性急性腎小管壞死（acutetubularnecrosis，ATN），因此，腎前性氮質血癥與缺血性ATN可視為腎臟缺血性損傷的不同階段。腎前性和缺血性ARF的臨床和生化特征在一些患者可以共存或介于兩者之間，即所謂當前13頁，總共72頁。腎前性ARF病因

急性血管內血容量減少低心輸出量性心臟疾?。ㄐ呐懦隽繙p少）全身血管阻力下降（周圍血管擴張）嚴重腎血管收縮（腎血管阻力增加）當前14頁，總共72頁。腎前性ARF病因血管內血容量減少出血細胞外液消耗胃腸道丟失：腸道減壓，嘔吐，腹瀉，腸瘺引流腎臟丟失：利尿劑，滲透性利尿劑，原發(fā)性腎上腺皮質功能不全皮膚丟失：燒傷細胞外液容量分離：燒傷，擠壓傷，腹膜炎，胰腺炎，麻痹性腸梗阻，低血漿蛋白，嚴重肝病致門脈高壓當前15頁，總共72頁。腎前性ARF病因低心輸出量性心臟疾病心功能不全：心梗，缺血，心肌病，高血壓，瓣膜疾病，肺心病，心律失常心包填塞當前16頁，總共72頁。腎前性ARF病因全身血管阻力下降敗血癥藥物：降低后負荷藥物，降血壓藥當前17頁，總共72頁。嚴重腎血管收縮（使腎血管阻力增加）藥物：NSAIDs（非甾體類抗炎藥

），環(huán)胞菌素，二性霉素B敗血癥肝腎綜合征應激狀態(tài)：全麻，手術腎前性ARF病因當前18頁，總共72頁。腎后性ARF病因腎盂和輸尿管腎內梗阻石頭血凝塊乳頭肌壞死脫落惡性病變腎外梗阻惡性腫瘤后腹膜纖維化結扎術膀胱前列腺增生/腫瘤膀胱癌結石神經(jīng)性膀胱尿道狹窄包莖當前19頁，總共72頁。腎性ARF病因閉塞性腎大血管疾病動脈粥樣硬化栓塞性/血栓性疾病壁間動脈瘤腎靜脈血栓腎小球及腎小血管疾病急性腎小球腎炎RPGS溶血性尿毒素綜合征惡性高血壓硬皮病妊娠腎病急性腎小管間質病變急性間質性腎炎感染，過敏，藥物腎小管疾病急性腎小管壞死缺血腎毒性抗菌素，抗腫瘤藥物環(huán)胞菌素，NSAIDs，造影劑色素尿肌紅蛋白尿，血紅蛋白尿急性小管內梗阻結晶：尿酸，MTX，磺胺管型：多發(fā)性骨髓瘤當前20頁，總共72頁。ARF發(fā)病機理腎內血流動力學變化腎小管細胞損傷當前21頁，總共72頁。ARF發(fā)病機理腎內血流動力學變化腎血流量減少腎內血液重新分布-入球小動脈收縮，腎血管阻力上升RAS系統(tǒng)被激活前列腺素拮抗物增加內皮素及其他縮血管物質釋放增加一氧化氮釋放受損RBC在髓質外微循環(huán)被吞噬，RBC淤積腎缺血致細胞內鈣離子集聚，細胞死亡髓質缺血，髓袢升枝粗段損傷，小管液濃度升高，致密斑近球細胞分泌腎素增加，小球血管收縮，GFR下降當前22頁，總共72頁。腎小管細胞損傷腎小管阻塞腎小管反漏ARF發(fā)病機理當前23頁，總共72頁。醫(yī)源性急性腎功能衰竭Hospital-acquiredARF直接造成的原因腎前性細胞外液容量不足血流動力學不穩(wěn)定腎毒性物質嚴重感染敗血癥等當前24頁，總共72頁。造成的疾病手術晚期心血管疾病惡性腫瘤HIV感染多臟器衰竭器官移植后醫(yī)源性急性腎功能衰竭當前25頁，總共72頁。HIV感染后ARF的原因腎前性腎后性磺胺或蛋白酶抑制劑結晶尿路梗阻腎內疾病血栓性假血管瘤HIV相關性腎病間質性腎炎急性腎小管損傷當前26頁，總共72頁。診斷與鑒別診斷病史腎前性，腎性，腎后性低血容量及其原因藥物史發(fā)病前近況體檢尿量及常規(guī)尿指數(shù)腎活檢及其他必要的檢查當前27頁，總共72頁。ARF尿液診斷指數(shù)

腎前性腎性鏡檢尿比重滲透壓(mosm/kg.H2O)Na(mmol/L)FENa(%)[UNa×Pcr/(PNa×Ucr)]尿cr/血cr尿BUN/血BUN血BUN/cr腎衰指數(shù)[UNa/(Ucr/Pcr)]透明管型>1.020>500<20<1>30>8>20<1顆粒管型~1.010<350>40>1<20<3<10~15>1當前28頁，總共72頁。預防性治療ARF三步曲

腎缺血腎毒性少尿性氮質血癥中心靜脈壓正常20%甘露醇無反應速尿240mg(4mg/kg)低低分子右旋糖苷500ml(30分鐘)無效有效繼續(xù)5%甘露醇維持尿量有效繼續(xù)輸液無效速尿480mg有效無效按尿量調節(jié)劑量，維持尿量按少尿型ARF處理當前29頁，總共72頁。ARF的一般危險因素腎臟低灌注血容量減少心輸出量減少全身血管擴張敗血癥高齡接觸多種腎毒性物質慢性疾病心臟疾病腎功能衰竭肝臟疾病高血壓外周血管疾病糖尿病當前30頁，總共72頁。腎前性ARF治療策略血管內血容量減少治療目的：逆轉造成腎灌注不足的原因輸血、等滲鹽水或其他等滲液葡萄糖，適于高血鈉者第三間隙的丟失總體細胞外液鈉和水的增加，血管內血容量減少，需從細胞外液中排除鹽和水，但由于血容量減少，有進一步造成腎前性ARF危險性治療目的：在注意細胞外液至血管內液體移動率相匹配情況下，達到鹽和水的清除，如利尿。當前31頁，總共72頁。清除過多水分的步驟當前32頁，總共72頁。腎前性ARF

有效血容量減少心衰造成,需要減少后負荷和增加心輸出量通過靜脈擴張劑(如硝普鈉)減少前負荷使用利尿劑和超濾清除細胞外液過多水分通過減少左室容量和舒張末壓改善心功能心肌收縮藥直接刺激心肌ACEI和其他血管擴張劑減少前負荷當前33頁，總共72頁。腎前性ARF腎臟代償功能受損(腎血流量自身調節(jié)受損)腎血流量自身調節(jié)，GFR,通過入球小動脈擴張和出球小動脈收縮代償性減輕低血容量，增加球內壓NSAIDs,ACEI,AT1受體拮抗劑使代償機制受損慎重用藥當前34頁，總共72頁。腎前性ARF嚴重血管收縮肝腎綜合征，敗血癥，放射性造影劑，高血鈣，環(huán)胞菌素A等致腎血管收縮，嚴重者致缺血性ATN目前尚無逆轉這種血管收縮的藥物可應用低劑量dopamine(1~3g/min.kg)治療效果不明顯預防治療原發(fā)病上述藥物應用情況下避免低血容量檢測調整有關藥物劑量避免過高血鈣ET-1拮抗劑當前35頁，總共72頁。急性腎小管壞死ATN是ARF最常見的類型，約占全部ARF的75-80%，是由各種原因引起的腎缺血和（或）腎毒性損害導致腎功能急劇、進行性減退而出現(xiàn)的臨床綜合征。病因可分為急性腎缺血、急性腎毒性損害兩大類。當前36頁，總共72頁。急性腎毒性損害藥物腎損害：氨基糖苷類抗生素、第一代頭孢菌素、磺胺類藥物、兩性霉素、環(huán)孢素和順鉑等。毒物腎損害：重金屬類、工業(yè)毒物、殺菌消毒劑、殺蟲劑及除草劑等。生物毒素：青魚膽、蛇咬傷、毒蜂等。造影劑當前37頁，總共72頁。導致ATN的內源性腎毒素橫紋肌溶解致肌紅蛋白尿溶血致血紅蛋白尿尿酸產(chǎn)生增加致高尿酸尿癥當前38頁，總共72頁。導致ATN內源性腎毒素橫紋肌溶解致肌紅蛋白尿肌肉損傷：創(chuàng)傷，電擊，低溫，高溫肌肉過度疲勞：癲癇，極度譫妄，鍛煉肌肉缺血：長期壓迫（如腫瘤），主要血管阻塞（如血栓，栓塞，分流）代謝紊亂：低鉀，低磷，高或低鎂，糖尿病酮中毒，高滲狀態(tài)感染：流感，軍團病，破傷風毒素：乙醇，蛇或昆蟲咬傷，甲苯藥物：苯丙胺，麥角胺二乙胺，海洛因免疫性疾病：多發(fā)性肌炎，皮肌炎遺傳性疾病：缺乏肌磷酸化酶，磷酸果糖激酶等當前39頁，總共72頁。導致ATN的內源性腎毒素溶血致血紅蛋白尿免疫性：輸血反應感染和動物毒素：瘧疾，蜘蛛或蛇咬傷藥物和化學毒素：苯胺，三氫化砷，苯，甲酚，甘油，肼苯噠嗪，奎尼丁遺傳性疾?。浩咸烟?6-磷酸酶缺乏，陣發(fā)性睡眠性血紅蛋白尿機械性疾病：人工瓣膜，體外循環(huán)，微血管溶血性貧血，蒸餾水當前40頁，總共72頁。導致ATN的內源性腎毒素尿酸產(chǎn)生增加致高尿酸尿癥原發(fā)性尿酸產(chǎn)生增加：次黃嘌呤-鳥嘌呤磷酸核糖轉移酶缺乏癥繼發(fā)性尿酸產(chǎn)生增加：惡性腫瘤的治療（淋巴細胞增生或骨髓增生）其他：骨髓瘤輕鏈，草酸鹽，腫瘤產(chǎn)生的除尿酸以外的物質當前41頁，總共72頁。內源性毒素肌紅蛋白尿與血漿中-球蛋白疏松結合后，因分子量小易被腎小球濾過，每克橫紋肌含肌紅蛋白4mg，血漿中肌紅蛋白>1.5mg/dl，產(chǎn)生肌紅蛋白尿，形成管型堵塞腎小管并有腎毒性血紅蛋白當前42頁，總共72頁。臨床表現(xiàn)血紅蛋白ATN：溶血，血紅蛋白尿，貧血，ARF（多尿，少尿，高分解型），K，P，UA升高肌紅蛋白尿ATN肌肉溶解局部疼痛，紅腫或青紫肌紅蛋白尿，醬油尿，潛血ARF多為少尿高分解型，K，P，UA升高，部分Ca下降血清肌酶升高內源性毒素當前43頁，總共72頁。ATN臨床表現(xiàn)分期少尿期或無尿期多尿期每日尿量達2.5L或2.5L以上進行性尿量增多是腎功能開始恢復的一個標志恢復期當前44頁，總共72頁。少尿或無尿期 尿量減少尿量驟減或逐漸減少，每日尿量持續(xù)少于400ml者稱為少尿，少于100ml者為無尿。進行性氮質血癥由于腎小球濾過率降低引起的少尿或無尿，Scr和BUN升高，其升高速度與體內蛋白質分解狀態(tài)有關。在無并發(fā)癥且治療正確的病例，每日BUN上升約3.6mmol/L（10mg/dl），Scr上升44.2-88.4umol/L（0.5-1mg/dl）。高分解狀態(tài)時，如伴有廣泛組織損傷、敗血癥等，每日BUN上升約7.1mmol/L（20mg/dl），Scr上升176.8umol/L（20mg/dl）以上。促進蛋白分解亢進的因素尚有熱量供給不足、肌肉壞死、血腫存在、胃腸道出血、感染發(fā)熱、應用腎上腺皮質激素等。當前45頁，總共72頁。少尿或無尿期 水、電解質紊亂和酸堿平衡失調水過多：過量補液或補液時忽略視計算內生水，表現(xiàn)為：稀釋性低鈉血癥、軟組織水腫、體重增加、高血壓、急性心率衰竭和腦水腫等。高鉀血癥：少尿期因尿排鉀減少，若體內同時存在高分解狀態(tài)使細胞內鉀大量釋放，加之酸中毒使細胞內鉀轉移至細胞外，可在幾小時內發(fā)生嚴重的高鉀血癥。代謝性酸中毒：ARF時，因酸性代謝產(chǎn)物排出減少，腎小管泌酸能力和重吸收碳酸氫根能力下降，致使每日血漿碳酸氫根濃度下降，碳酸氫根和其它有機陰離子均釋放和堆積在體液內。高磷血癥和低鈣血癥：ATN時腎臟排磷顯著減少，若伴有高分解代謝或明顯代謝性酸中毒時，高磷血癥可較突出。低鈣血癥由高磷血癥引起。低鈉低氯血癥高鎂血癥：ATN時血鉀與血鎂濃度常平行上升，嚴重高鎂血癥可引起呼吸抑制和心肌抑制，低鈉血癥、高鉀血癥和酸中毒均可增加鎂離子對心肌的毒性。當前46頁，總共72頁。少尿或無尿期 心血管系統(tǒng)表現(xiàn)高血壓：除腎缺血時神經(jīng)體液因素作用促使收縮血管的活性物質分泌增多的因素外，水過多引起的容量負荷過多可加重高血壓。急性肺水腫和心力衰竭：少尿期常見的死亡原因，主要因體液潴留引起，高血壓、嚴重感染、心律失常和酸中毒是加重因素。心律失常心包炎消化系統(tǒng)表現(xiàn)：ATN最早期的表現(xiàn)，見食欲減退、惡心、嘔吐、腹脹或腹瀉，上消化道出血亦不少見。與原發(fā)疾病和水、電解質紊亂、酸中毒等有關。神經(jīng)系統(tǒng)表現(xiàn)：意識淡漠、嗜睡、煩躁不安甚至昏迷。血液系統(tǒng)表現(xiàn)：貧血、彌漫性血管內凝血（DIC）。當前47頁，總共72頁。急性腎小管壞死的預防積極治療引起急性腎小管壞死的原發(fā)病，如及時糾正血容量不足、腎血流量不足、缺氧和感染等，徹底清除壞死組織，并密切觀察腎功能和尿量，早期解除腎血管痙攣，合理使用氨基糖苷類抗生素和利尿劑，對老年、原有腎臟疾患、糖尿病患者等施行靜脈尿路X線造影檢查，特別是造影劑大劑量應用時尤應慎重。當前48頁，總共72頁。ATN預防防止低血容量應用造影劑前用0.45%鹽水1ml/kg.h，共12h預防性治療在高危人群非常重要，特別是在有CRF（慢性腎功能衰竭），DM和MM當前49頁，總共72頁。鹽水、甘露醇和速尿預防造影劑致急性腎功能 減退

N-Engl-J-Med1994CRF病人78Scr2.10.6mg/dl(1865.3mol/L)應用造影劑前后隨機接受0.45%鹽水，1ml/kg.h，12小時鹽水+甘露醇速尿+鹽水造影后48小時測Scr結果：20/78(26%)Scr增加>0.5mg/dl1、鹽水組，3/28（11%）2、甘露醇組，7/25（28%），3、速尿組，10/25（40%），P1.3組=0.01，p2.3組=0.05結論:0.45%鹽水優(yōu)于甘露醇或速尿預防CRF血管造影劑引起急性腎 功能減退當前50頁，總共72頁。預防藥物中毒監(jiān)測藥物濃度調整給藥方式無環(huán)鳥苷以等滲鹽水持續(xù)點滴優(yōu)于一次性高濃度注射氨基糖甙類抗菌素每日給藥一次較每日2~3次給藥腎毒性小非離子造影劑適用于有腎損害者應用當前51頁，總共72頁。ATN確立診斷后的治療基本原則防止危及生命的并發(fā)癥最大可能恢復腎功能治療原發(fā)病糾正血容量，必要可用血管活性藥物選擇腎毒性最小、腎外并發(fā)癥最少藥物，注意調整劑量避免和推遲引起腎損傷的診斷和治療措施每日監(jiān)測血容量、營養(yǎng)代謝狀態(tài)防止其他并發(fā)癥當前52頁，總共72頁。針對病因的治療缺血常見原因是血液循環(huán)衰竭，改善腎臟循環(huán)衰竭是治療的主要問題正確擴容和使用血管擴張劑可以糾正循環(huán)衰竭多巴胺腎劑量（1~3g/kg/min)已建立指南0.5~2.0mg輸注6小時多巴胺副作用為心輸出量減少，心悸，血管收縮，腸缺血多巴胺1g/kg/min＋速尿40g/h（在上述規(guī)定時間內）當前53頁，總共72頁。鈣通道阻斷劑阻斷腎臟內皮素、AII、去甲腎上腺素、精氨酸加壓素縮血管作用刺激腎臟排尿排鉀阻斷小管上皮在缺氧損傷后的鈣離子內流，保護上皮細胞當前54頁，總共72頁。動脈注射異博定，可改善腎功能供腎者預防性用硫氮唑酮可減少腎移植后ARF發(fā)生應用血管造影劑前預防性應用，對腎臟有保護作用鈣通道阻斷劑當前55頁，總共72頁。心房利鈉肽（ANP）選擇性減少入球小動脈阻力，增加出球小動脈阻力，球內壓增高，GFR增加動物實驗，可預防缺血性腎損傷近來報告，人類應用ANP可改善GFR，減少透析需求當前56頁，總共72頁。心房利鈉肽（ANP）540例嚴重ATN輸入Anarritide(0.2g/kg/min)，24小時或安慰劑治療后21天生存率分別為43%和47%，P=0.35120例少尿ARF患者同前治療方案生存率：27%（Anarritide）和8%安慰劑,p=0.008可使少尿型ARF變?yōu)榉巧倌蛐彤斍?7頁，總共72頁。速尿動物試驗證實可明顯改善ARF時的GFR用量：200~400mg＋NS100ml，靜點，<4mg/分，總量<1g/day作用時間開始時間：30~60分鐘高峰時間：1~2小時維持時間：6~8小時適應癥大劑量有腎毒性預防ARF發(fā)生使少尿型ARF變?yōu)榉巧倌蛐丸b別腎前與腎性ARF當前58頁，總共72頁。甘露醇（mannitol)腎臟保護作用滲透性擴容，降低血粘稠度，預防髓質微循環(huán)中RBC聚集，保持和恢復RBF細胞外液擴容，預防內皮、小管上皮及間質水腫，腎小管阻力減輕利尿沖刷，預防和減輕腎小管內梗阻利尿清除毒素及氧自由基等有害物質當前59頁，總共72頁。甘露醇（mannitol)應用方法利尿：1~2g/kg，20%溶液250ml靜點，維持尿量30~50ml/hr鑒別腎前性和腎性少尿：0.2g/kg，20%溶液75~100ml，3~5分鐘點完，用藥后2~3小時，尿量<30~50ml/hr，可重復一次預防ATN：20%溶液75~100ml，10分鐘點完，必要時再給250ml，1小時滴完。尿量維持在50ml/hr以上，繼用5%靜點，無效則停用。口服或保留灌腸當前60頁，總共72頁。甘露醇（mannitol)副作用-甘露醇腎病原因劑量較大又沒有利尿作用，堆積致腎小管上皮腫脹，空泡變性，小管閉塞，小動脈收縮，GFR下降診斷應用甘露醇過程中出現(xiàn)高滲透壓：血滲透壓>310mOsm/kg.H2O,滲透間隙>50mOsm/kg.H2O滲透間隙=測出的滲透壓—計算出的滲透壓，正常值0~10。計算的滲透壓=2（Na+)+BUN+血糖血甘露醇濃度(mg/dl)=滲透間隙×182×0.1甘露醇濃度<1000mg/dl時，RBF增加及腎血管阻力降低；>1000mg/dl，血管收縮當前61頁，總共72頁。針對恢復腎小管完整性及功能

正常腎小管上皮細胞可表達11，22，31，61整合素，腎小管上皮細胞通過1整合素與基底膜連接，缺血性損傷時1整合素重新分布，在細胞腔面及基底膜側的分布發(fā)生變化，削弱腎小管上皮細胞與基質的相互作用，使細胞從基底膜上損傷脫落，脫落的細胞可通過在腔面表達的整合素相互粘附聚團或與未脫落細胞粘附而造成腎小管阻塞。RGD

精氨酸-甘氨酸-天冬氨酸是1整合素的基質受體外源性RGD肽可使實驗動物1整合素受體飽和，防止脫落細胞相互粘附，尿液中聚團細胞減少，減少腎小管梗阻，降低腎小管壓力當前62頁，總共72頁。針對恢復腎小管完整性及功能NO產(chǎn)物的抑制劑近來實驗證實，上皮細胞損傷時在缺氧或氧化作用下，NO產(chǎn)物生成增加NO合成酶選擇性抑制劑（L-精氨酸）的臨床實驗正在進行甲狀腺素以往觀察發(fā)現(xiàn)甲狀腺素有利尿作用甲狀腺素改善腎血流動力學，促有絲分裂和改善細胞代謝治療ATN時，是否會導致甲亢應小心當前63頁，總共72頁。

ARF非透析療法飲食熱量：30~35kCal/kg.d蛋白質：高生物效價，0.6g/kg.d維持水平衡少尿期嚴格控制入水量24小時補液量＝顯性失水＋不顯性失水－內生水不顯性失水：每日呼吸400~500m皮膚：300~400ml內生水：食物氧化，蛋白0.43ml/g，脂肪1.07ml/g，糖0.55ml/g臨床判斷體重增加<0.5kg/d皮下水腫或脫水情況無失鹽性低血鈉非感染性的心率快、高血壓、呼吸快X線肺淤血表現(xiàn)測中心靜脈壓及心臟內壓力當前64頁，總共72頁。ARF非透析治療防治高血鉀10%葡萄糖酸鈣10ml25%葡萄糖200ml+胰島素10~20U5%碳酸氫鈉250ml鈉或離子交換樹脂15~20克+25%山梨醇糖100ml，