急性腎損傷定義、診斷及防治進(jìn)展_第1頁(yè)
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急性腎損傷(AKI)是一種復(fù)雜的危重癥AKI的原發(fā)病因和危險(xiǎn)因素各異臨床表現(xiàn)可從輕度血清肌酐升高直至急性腎衰竭AKI影響危重癥的預(yù)后,增加死亡率AKI存在發(fā)展至慢性腎臟病的風(fēng)險(xiǎn)RocciZ,etal.KidneyInt2008,73:538當(dāng)前1頁(yè),總共95頁(yè)。AKI臨床研究存在的問(wèn)題:診斷標(biāo)準(zhǔn)盡管對(duì)AKI發(fā)病機(jī)制的研究有不少進(jìn)展,AKI的臨床研究仍存在諸多爭(zhēng)議和混淆,缺乏共識(shí)已報(bào)告的發(fā)生率(0.1%~40%)和死亡率(7%~83%)變異很大造成差異的原因與AKI的診斷標(biāo)準(zhǔn)不統(tǒng)一以及缺乏對(duì)AKI嚴(yán)重程度的分層研究有關(guān)BrownCVR,etal.JAmCollSurg,2008;206:426當(dāng)前2頁(yè),總共95頁(yè)。AKI臨床研究存在的問(wèn)題:預(yù)后判斷多數(shù)研究關(guān)注AKI對(duì)危重癥人群死亡率、住院天數(shù)、重復(fù)住院率的影響很少有研究提供AKI患者腎臟預(yù)后的資料已有資料表明,部分AKI患者可能發(fā)展成為慢性腎臟病、甚至慢性腎衰竭當(dāng)前3頁(yè),總共95頁(yè)。AKI臨床研究存在的問(wèn)題:預(yù)后判斷研究不同危重癥人群發(fā)生AKI的危險(xiǎn)因素需要在不同危重癥人群進(jìn)行更大樣本的長(zhǎng)期隨訪,研究AKI后續(xù)進(jìn)展至慢性腎臟病的發(fā)生率和危險(xiǎn)因素進(jìn)一步研究對(duì)具有高度進(jìn)展至慢性腎臟病風(fēng)險(xiǎn)的AKI的早期診斷(生物標(biāo)志物)和干預(yù)當(dāng)前4頁(yè),總共95頁(yè)。Outline急性腎損傷的定義和流行病學(xué)特點(diǎn)急性腎損傷的分級(jí)急性腎損傷的病因急性腎損傷的生物標(biāo)記急性腎損傷的處理原則當(dāng)前5頁(yè),總共95頁(yè)。急性腎損傷

Acutekidneyinjury,AKI是一組臨床常見(jiàn)的原發(fā)或繼發(fā)性急性腎功能受損的疾病;對(duì)急性腎功能不全(acuterenalinsufficiency,ARI)或急性腎衰竭(acuterenalfailure,ARF)的替代和擴(kuò)展。當(dāng)前6頁(yè),總共95頁(yè)。Kidneyinjurycontinuum當(dāng)前7頁(yè),總共95頁(yè)。PathophysiologyofAKI當(dāng)前8頁(yè),總共95頁(yè)。cellularmechanismsofAKIVaidyaVS,FergusonMA,BonventreJV.AnnualReviewofPharmacologyandToxicology.2008,48:463–93.當(dāng)前9頁(yè),總共95頁(yè)。國(guó)際腎臟病和急救醫(yī)學(xué)界趨向?qū)RF改稱為AKI的目的:其基本出發(fā)點(diǎn)是將對(duì)這一綜合征的臨床診斷提前不要等到腎衰竭時(shí)才承認(rèn)它的存在,而要在GFR開(kāi)始下降、甚至腎臟有損傷(組織學(xué)、生物標(biāo)志物改變)而GFR尚正常的階段將之識(shí)別、及早干預(yù)。當(dāng)前10頁(yè),總共95頁(yè)。AKI定義急性腎損傷是指不超過(guò)3個(gè)月的腎臟功能或結(jié)構(gòu)方面的異常。包括血、尿、組織檢測(cè)或影像學(xué)方面的腎損傷標(biāo)志物的異常當(dāng)前11頁(yè),總共95頁(yè)。AKI的認(rèn)識(shí)過(guò)程當(dāng)前12頁(yè),總共95頁(yè)。命名在急性腎損傷網(wǎng)絡(luò)(acutekidneyinjurynewwork,AKIN)的定義中,“急性腎損傷”(acutekidneyinjury,AKI)取代了傳統(tǒng)常用的“急性腎衰竭”(acuterenalfailure,ARF)FarleySJ.AClinPractNephro1,2007,3(8):405.當(dāng)前13頁(yè),總共95頁(yè)。Renal來(lái)源于拉丁文,與來(lái)源于中古英語(yǔ)的kidney相比艱深晦澀,因此后者更易被人接受;injury與failure相比,更好的反應(yīng)了疾病的病理生理學(xué)本質(zhì),而且,有些損傷并不一定達(dá)到腎衰竭的地步。與臨床需要解決的問(wèn)題相比,這種語(yǔ)言學(xué)上的細(xì)節(jié)似乎是微不足道的。但是,F(xiàn)arleySJ指出,精確的命名是準(zhǔn)確定義的第一步。當(dāng)前14頁(yè),總共95頁(yè)。AKI的診斷并沒(méi)有統(tǒng)一的標(biāo)準(zhǔn):30多種;其中最被廣泛接受的是PICARD研究使用的定義:當(dāng)基線血肌酐<1.5mg/dl時(shí),肌酐上升≥0.5mg/dl,代表了新發(fā)的AKI/ARF;當(dāng)基線血肌酐>1.5mg/dl但<5.0mg/dl時(shí),肌酐上升≥1.0mg/dl,代表了慢性腎臟病基礎(chǔ)上的AKI/ARF(AKI/ARFonchronickidneydisease,AonC)。當(dāng)前15頁(yè),總共95頁(yè)。急性腎損害概念和標(biāo)準(zhǔn)ADQI(AcuteDialysisQualityInitiative)2000年美國(guó)紐約舉行首次討論會(huì),2002年在意大利維琴察舉行第二次討論會(huì),制定了急性腎衰竭共識(shí)。AKIN(acutekidneyinjurynewwork,AKIN)2005年于荷蘭阿姆斯特丹舉行首次討論會(huì),制定了急性腎損害共識(shí)。[爭(zhēng)論的焦點(diǎn):一直以來(lái),急性腎損傷被定義“腎功能突然下降且持續(xù)存在”,但關(guān)于“突然”、“持續(xù)”及“腎功能降低的程度”在過(guò)去并沒(méi)有統(tǒng)一的標(biāo)準(zhǔn).當(dāng)前16頁(yè),總共95頁(yè)。ADQI2002年,ADQI第二次會(huì)議提出了AKI/ARF的RIFLE分級(jí)診斷標(biāo)準(zhǔn),將AKI/ARF分為三個(gè)級(jí)別:危險(xiǎn)(Risk)、損傷(Injury)、衰竭(Failure)和2個(gè)預(yù)后級(jí)別:腎功能喪失(Loss),終末期腎?。‥ndstagerenaldisease,ESRD)。RIFLE標(biāo)準(zhǔn)是目前診斷AKI/ARF最常用的標(biāo)準(zhǔn)之一。具體分級(jí)診斷標(biāo)準(zhǔn)見(jiàn)表1。當(dāng)前17頁(yè),總共95頁(yè)。ADQI當(dāng)前18頁(yè),總共95頁(yè)。ADQl提出的RIFLE標(biāo)準(zhǔn)當(dāng)前19頁(yè),總共95頁(yè)。2004年,來(lái)自ASN、ISN和NFK、ADQI、歐洲重癥醫(yī)學(xué)協(xié)會(huì)(ESICM)的專家成員在意大利Ieenza召集會(huì)議成立急性腎損傷網(wǎng)絡(luò)(AKIN)。2005年9月AKIN在阿姆斯特丹舉行了第一次會(huì)議,會(huì)議在RIFLE基礎(chǔ)上對(duì)AKI的診斷及分級(jí)標(biāo)準(zhǔn)進(jìn)行了修訂。當(dāng)前20頁(yè),總共95頁(yè)。AKIAKI定義(診斷標(biāo)準(zhǔn))是指由導(dǎo)致腎臟結(jié)構(gòu)或功能變化的損傷引起的腎功能突然(48小時(shí)以內(nèi))下降,表現(xiàn)為血肌酐絕對(duì)值增加≥0.3mg/dl(≥26.4umol/l),或者增加≥50%(達(dá)到基線值的1.5倍),或者尿量<0.5ml/kg/h,持續(xù)超過(guò)6小時(shí)。并將AKI分為1、2、3期,分別對(duì)應(yīng)于RIFLE標(biāo)準(zhǔn)的Risk、Injury和Failure,具體分級(jí)診斷標(biāo)準(zhǔn)見(jiàn)表2。ClinJAmNephrol2008,3:844-861當(dāng)前21頁(yè),總共95頁(yè)。2005年阿姆斯特丹AKI分期的專家共識(shí)當(dāng)前22頁(yè),總共95頁(yè)。當(dāng)前23頁(yè),總共95頁(yè)。2005年阿姆斯特丹AKI分期的專家共識(shí)當(dāng)前24頁(yè),總共95頁(yè)。AKI分期與RIFLE的區(qū)別

去掉了L和E兩個(gè)級(jí)別,因?yàn)檫@兩個(gè)級(jí)別與AKI的嚴(yán)重性無(wú)關(guān),屬預(yù)后判斷;去掉了GFR的標(biāo)準(zhǔn),在急性狀態(tài)下評(píng)價(jià)GFR是困難而不可靠的,而血肌酐相對(duì)變化可以反映GFR變化;Scr絕對(duì)值增加>26.4umol/L(0.3mg/dl)可作為AKI1期的診斷依據(jù)。當(dāng)前25頁(yè),總共95頁(yè)。AKI的診斷-KDIGO(2012)48h內(nèi)血清肌酐值增加≥0.3mg/dl(≥26.5μmol/l),或在發(fā)病前7天血清肌酐值較基線增高≥1.5倍,或尿量<0.5ml/kg/h,持續(xù)6小時(shí)KidneyInt,2012,2:19急性腎損傷的診斷標(biāo)準(zhǔn)當(dāng)前26頁(yè),總共95頁(yè)。AKI的分期-KDIGO(2012)KidneyInt,2012,2:19當(dāng)前27頁(yè),總共95頁(yè)。AKI的診斷:需進(jìn)一步研究的問(wèn)題用肌酐標(biāo)準(zhǔn)和用尿量標(biāo)準(zhǔn)是否存在差異?

尿量受利尿劑影響無(wú)導(dǎo)尿管的患者尿量記錄不準(zhǔn)確尿量標(biāo)準(zhǔn)可能過(guò)于敏感AKI不同階段是否有不同的標(biāo)志物?AKI不同階段是否應(yīng)該用不同干預(yù)?當(dāng)前28頁(yè),總共95頁(yè)。AKI臨床研究存在的問(wèn)題:亞組人群的診斷標(biāo)準(zhǔn)人群老齡化,共同危險(xiǎn)因素增加,慢性腎臟病的發(fā)病率增加(我國(guó)11%-13%)特定人群(如老年人、糖尿病患者、心力衰竭患者)慢性腎臟病基礎(chǔ)上的急性腎損傷(ACKI)發(fā)生率增加AKI與ACKI對(duì)預(yù)后的影響可能不同目前缺乏共識(shí)的ACKI診斷標(biāo)準(zhǔn)AdamsKF,etal.AmHeartJ2005,149:209當(dāng)前29頁(yè),總共95頁(yè)。Outline急性腎損傷的定義和流行病學(xué)特點(diǎn)急性腎損傷的病因急性腎損傷的生物標(biāo)記急性腎損傷的處理原則當(dāng)前30頁(yè),總共95頁(yè)。AKI的人群發(fā)?。▁/100,000)ClinJAmNephrol2008,3:844-861當(dāng)前31頁(yè),總共95頁(yè)。EpidemiologyofAKIintheElderly當(dāng)前32頁(yè),總共95頁(yè)。中國(guó)AKI的發(fā)生率和死亡率2008-2012年中國(guó)內(nèi)地在SCI收錄期刊發(fā)表有關(guān)AKI的臨床研究文章共51篇當(dāng)前33頁(yè),總共95頁(yè)。ICU發(fā)生AKI病因分析23個(gè)地區(qū)54個(gè)ICU29269個(gè)病人發(fā)生AKI1738UchinoS.etal.JAMA294:813–818,2005當(dāng)前34頁(yè),總共95頁(yè)。Outline急性腎損傷的定義和流行病學(xué)特點(diǎn)急性腎損傷的病因急性腎損傷的生物標(biāo)記急性腎損傷的處理原則當(dāng)前35頁(yè),總共95頁(yè)。新的診斷標(biāo)記物血肌酐和尿量是目前唯一可靠的檢測(cè)指標(biāo),這兩個(gè)指標(biāo)也是目前AKI分期的依據(jù)。但是,血肌酐并非一個(gè)敏感的指標(biāo),而且從血肌酐代謝與分布的生理學(xué)來(lái)看,血肌酐不僅反映GFR,還受到其分布及排泌等綜合作用的影響。尿量更易受到容量狀態(tài)、藥物等非腎性因素影響。當(dāng)前36頁(yè),總共95頁(yè)。AKI早期診斷標(biāo)記物的要求(1)1.是無(wú)創(chuàng)的,易于在床旁或臨床實(shí)驗(yàn)室操作,且標(biāo)本易獲得;2.能快速且準(zhǔn)確地測(cè)量;3.具有較高的敏感性、較寬的線性范圍、能較好劃分危險(xiǎn)度的臨界值;4.對(duì)于AKI有較高的特異性,能鑒別出AKI的亞型和病因當(dāng)前37頁(yè),總共95頁(yè)。AKI早期診斷標(biāo)記物的要求(2)1.能夠區(qū)分AKI的類型(腎前性、腎性或者腎后性);2.鑒別AKI的病因(缺血、中毒、敗血癥或幾個(gè)因素共同作用);3.區(qū)分AKI與其他急性腎臟疾病(間質(zhì)性腎炎);4.預(yù)測(cè)AKI的嚴(yán)重性(預(yù)后及指導(dǎo)治療的危險(xiǎn)分層);5.檢測(cè)AKI的進(jìn)程;6.監(jiān)測(cè)AKI對(duì)治療的反應(yīng)性。當(dāng)前38頁(yè),總共95頁(yè)。目前有很多關(guān)于AKI早期診斷標(biāo)記物的研究。主要有CystatinC、KIM-1、NGAL、IL-18、Cyr61等,就目前的基礎(chǔ)研究及少量臨床研究標(biāo)明,這些指標(biāo)可能有更好的敏感性,并可能對(duì)AKI的病因進(jìn)行區(qū)分。但所有這些標(biāo)記物尚屬于研究階段,距臨床應(yīng)用仍有一段距離,血肌酐和尿量仍是目前最可靠的診斷指標(biāo)。當(dāng)前39頁(yè),總共95頁(yè)。VaidyaVS,FergusonMA,BonventreJV.AnnualReviewofPharmacologyandToxicology.2008,48:463–93.當(dāng)前40頁(yè),總共95頁(yè)。中性粒細(xì)胞明膠酶相關(guān)脂質(zhì)運(yùn)載蛋白(neutrophilgelatinase-associatedlipoealin,NGAL)通常NGAL在人體組織(包括腎臟、肺、胃和大腸)中低表達(dá);微陣列技術(shù)分析,NGAL會(huì)出現(xiàn)在腎缺血或腎毒性損傷動(dòng)物模型早期,在AKI發(fā)生早期即可在血液和尿液中被檢測(cè)出來(lái);橫斷面研究中,繼發(fā)于敗血癥、缺血或腎毒性的急性腎功能衰竭的ICU患者血液和尿液中的NGAL比正常對(duì)照分別高出10倍和100倍,而且血液和尿液中的NGAL與血肌酐水平高度相關(guān)。當(dāng)前41頁(yè),總共95頁(yè)。Cardiacsurgery:KnowntimingofAKINGAL:Childrenledtheway!Mishraetal,Lancet,2005SCrrise48-72hrsWageneretal,Anesthesiology,2006AdultsNotquiteasgood當(dāng)前42頁(yè),總共95頁(yè)。Cardiacsurgery當(dāng)前43頁(yè),總共95頁(yè)。140patients’urinesamplesavailableMeanage6.3years(1yearto21years)MeanICUdayofadmission=3+1.5dayspRIFLENoAKI: 24.3%R: 33.7%I: 22.1%F: 17.9%當(dāng)前44頁(yè),總共95頁(yè)。當(dāng)前45頁(yè),總共95頁(yè)。IncreaseinNGALtopredictAKI:AUC=0.78當(dāng)前46頁(yè),總共95頁(yè)。IncreaseinNGALtopredictpersAKI:AUC=0.80當(dāng)前47頁(yè),總共95頁(yè)。0100200300400MeanandPeakuIL18(pg/ml)ControlRIFMeanuIL18PeakuIL18當(dāng)前48頁(yè),總共95頁(yè)。AllPatients Non-septic當(dāng)前49頁(yè),總共95頁(yè)。P<0.05當(dāng)前50頁(yè),總共95頁(yè)。CriticalIllness:unknowntimingofAKIIL-18SCrrise當(dāng)前51頁(yè),總共95頁(yè)。CriticalillnesspopulationNGALKIM-1當(dāng)前52頁(yè),總共95頁(yè)。TexasChildren’sAKIBiomarkerStudy150patients(enrolledinpRIFLEstudy)10patientsexcludedfrombiomarkerstudyforanuriaornoindwellingFoleyUrineobtainedat2PMforuptofourdaysafterstudyenrollmentNGAL(Devarajan)IL-18(Edelstein)KIM-1(Bonventre)pRIFLEcreatininecalculatedfromDay1toDay14ofICUadmission當(dāng)前53頁(yè),總共95頁(yè)。Outline急性腎損傷的定義和流行病學(xué)特點(diǎn)急性腎損傷的病因急性腎損傷的生物標(biāo)記急性腎損傷的處理原則當(dāng)前54頁(yè),總共95頁(yè)。Outline急性腎損傷的定義和流行病學(xué)特點(diǎn)急性腎損傷的病因急性腎損傷的生物標(biāo)記急性腎損傷的處理原則當(dāng)前55頁(yè),總共95頁(yè)。急性腎損傷的處理原則ADQI2004年在意大利Vicenza舉行第四次會(huì)議,經(jīng)會(huì)議討論,給予臨床建議和指南如下一級(jí)防治

二級(jí)防治當(dāng)前56頁(yè),總共95頁(yè)。一級(jí)防治

是指原有或無(wú)慢性腎臟病(CKD)病人,沒(méi)有急性腎損傷(AKI)的證據(jù)時(shí),降低AKI發(fā)生率的臨床措施。當(dāng)前57頁(yè),總共95頁(yè)。一級(jí)防治(1)盡可能避免使用腎毒性藥物;(2)早期積極補(bǔ)充液體可減輕肌紅蛋白尿的腎毒性,預(yù)防ARF/AKI(D級(jí)),對(duì)照研究未能證實(shí)甘露醇與堿化尿液有效;當(dāng)前58頁(yè),總共95頁(yè)。一級(jí)防治(3)需要使用造影劑時(shí),高危病人(糖尿病伴腎功能不全)應(yīng)使用非離子等滲造影劑,靜脈輸入等張液體降低造影劑腎?。–IN)的發(fā)生率(I、B級(jí)),等張?zhí)妓釟溻c溶液優(yōu)于等張鹽水(Ⅱ、C級(jí)),但口服效果差(C級(jí));當(dāng)前59頁(yè),總共95頁(yè)。一級(jí)防治(4)危重病人預(yù)防ARF/AKI時(shí),膠體溶液并不優(yōu)于晶體溶液(A級(jí));(5)及時(shí)有效的ICU復(fù)蘇可降低ARF/AKI發(fā)生率。當(dāng)前60頁(yè),總共95頁(yè)。二級(jí)防治是指原有一次腎損傷的情況下預(yù)防附加二次損傷,初次損傷進(jìn)展時(shí)很難區(qū)分初次與二次損傷,預(yù)防的目標(biāo)是防止初次損傷的二次打擊,改變初次損傷的自然結(jié)果,也是我們臨床常規(guī)說(shuō)的治療。當(dāng)前61頁(yè),總共95頁(yè)。二級(jí)防治(1)必須避免低血壓(SAP>80mmHg),支持心輸出量、平均動(dòng)脈壓和血管內(nèi)容量以保持腎灌注,有利于腎功能恢復(fù),當(dāng)需要血管加壓藥逆轉(zhuǎn)全身性血管擴(kuò)張時(shí)(如膿毒癥休克)首選去甲腎上腺素;(2)選擇性改變腎血流量的藥物,目前未顯示能改變ARF的自然后果,包括多巴胺、ANP、BNP等。當(dāng)前62頁(yè),總共95頁(yè)。二級(jí)防治腎替代治療(renalreplacementtherapy,RRT)是嚴(yán)重AKI的主要治療措施,方法主要模仿已成形的終末期腎?。‥SRD)的RRT。但AKI患者血流動(dòng)力學(xué)更不穩(wěn)定,分解代謝更旺盛,更需要加強(qiáng)營(yíng)養(yǎng)治療,需要更多的液體攝入,這些均需要不同的治療模式。當(dāng)前63頁(yè),總共95頁(yè)。二級(jí)防治而且,AKI不僅要關(guān)注患者的短期病死率,還要最大限度地恢復(fù)其腎功能,如何進(jìn)行RRT對(duì)患者預(yù)后有直接影響。關(guān)于透析時(shí)機(jī)、透析劑量、透析方式的選擇仍是目前AKI臨床研究的重點(diǎn)。當(dāng)前64頁(yè),總共95頁(yè)。

目前AKI尚無(wú)特效的治療方法,主要從下面四個(gè)方面以達(dá)到冶療目的。包括:1治療引起AKI的原發(fā)??;2預(yù)防AKI發(fā)生;3減輕AKI的嚴(yán)重性,降低亡率;4縮短AKI的病程。AKI具體的治療措施當(dāng)前65頁(yè),總共95頁(yè)。一治療引起AKI的原發(fā)病當(dāng)前66頁(yè),總共95頁(yè)。應(yīng)及時(shí)補(bǔ)充液體,擴(kuò)充血容量,

--常用晶體溶液(平衡鹽溶液、林格氏液),

--膠體液(白蛋白、血漿等)。監(jiān)測(cè)血鉀、酸堿狀態(tài),嚴(yán)密觀察生命體征,防止心衰。腎前性AKI的治療當(dāng)前67頁(yè),總共95頁(yè)??垢腥局委熆剐菘酥委熐宄≡钇渌绯C正代謝紊亂及營(yíng)養(yǎng)支持也很必要急性腎小管壞死(ATN)的病因治療當(dāng)前68頁(yè),總共95頁(yè)。(1)停用過(guò)敏的藥物(2)糖皮質(zhì)激素:一般主張用潑尼松20~

30mg/d,用2~3周逐漸減量撤藥。若發(fā)熱、皮疹明顯者,也可經(jīng)靜脈短期試用地塞米松或甲基潑尼松。急性間質(zhì)性腎炎致AKI的病因治療當(dāng)前69頁(yè),總共95頁(yè)。根據(jù)不同病因采用不同的治療方案,以控制急性活動(dòng)性病變??蛇x擇性應(yīng)用:甲基潑尼松龍、潑尼松,環(huán)磷酰胺、硫唑嘌呤、環(huán)孢素A、霉酚酸酯丙種球蛋白,血漿置換、免疫吸附。急性腎小球疾病的病因治療當(dāng)前70頁(yè),總共95頁(yè)。目的:解除梗阻并預(yù)防感染,改善并盡可能恢復(fù)腎功能措施:

引流手術(shù)造瘺術(shù)腎后性AKI的病因治療當(dāng)前71頁(yè),總共95頁(yè)??刂圃l(fā)病和/或致病因素利尿沖刷治療防止細(xì)胞損害和促進(jìn)細(xì)胞修復(fù)與再生二預(yù)防AKI發(fā)生當(dāng)前72頁(yè),總共95頁(yè)。①使用腺嘌呤核苷酸類藥物促進(jìn)受損腎細(xì)胞的結(jié)構(gòu)和功能的恢復(fù);②應(yīng)用氧自由基清除劑(如谷胱甘肽)增加對(duì)氧自由基的清除,減輕和/或避免腎細(xì)胞受損。③應(yīng)用CCB(如波依定)減少腎細(xì)胞Ca++內(nèi)流,維持細(xì)胞內(nèi)、外鉀與鈉的平衡,同時(shí)擴(kuò)張腎血管,增加腎血流量。防止細(xì)胞損害和促進(jìn)細(xì)胞修復(fù)與再生當(dāng)前73頁(yè),總共95頁(yè)。防止細(xì)胞損害和促進(jìn)細(xì)胞修復(fù)與再生④應(yīng)用ACEI/ARB,阻滯腎內(nèi)管-球反饋改善腎血流量。⑤應(yīng)用前列腺PGI2或PGE2增加腎血流量及腎小球?yàn)V過(guò)率。⑥參類制劑和黃酮類制劑可保護(hù)腎小管免受各種致病因素的損傷。當(dāng)前74頁(yè),總共95頁(yè)。腎功能的最終恢復(fù)和好轉(zhuǎn)依賴于受損小管上皮細(xì)胞的形態(tài)和功能修復(fù),生長(zhǎng)因子引起關(guān)注。研究的熱點(diǎn):表皮生長(zhǎng)因子(EGF)肝細(xì)胞生長(zhǎng)因子(HGF)胰島素樣生長(zhǎng)因子(IGF-1)轉(zhuǎn)化生長(zhǎng)因子(TGF)保護(hù)性細(xì)胞因子及其刺激物(IL-10、IL-3)損傷性細(xì)胞因子拮抗劑(IL-18抗體等)

AKI藥物治療的新動(dòng)向當(dāng)前75頁(yè),總共95頁(yè)。三縮短AKI的病程、減輕AKI的

嚴(yán)重性、降低亡率當(dāng)前76頁(yè),總共95頁(yè)。A糾正血容量不足、抗休克、抗感染、強(qiáng)心和利尿劑B清除壞死組織,避免腎毒性物質(zhì)應(yīng)用C監(jiān)護(hù)血壓、尿量和其它器官功能(1)去除病因治療原發(fā)病當(dāng)前77頁(yè),總共95頁(yè)。充分證據(jù)表明:早期使用藥物(發(fā)病24hs內(nèi))對(duì)預(yù)防、減輕和縮短AKI病程等方面起重要作用

(2)早期的藥物治療當(dāng)前78頁(yè),總共95頁(yè)。

1.

補(bǔ)液/利尿劑:

目的:補(bǔ)足容量

RBF↑GFR↑預(yù)防和逆轉(zhuǎn)AKI

利尿劑使少尿型轉(zhuǎn)為非少尿型

2.血管活性物質(zhì)應(yīng)用

小劑量多巴胺1.5μg/(Kg.min)

目的:解除痙攣

擴(kuò)張血管

RBF↑GFR↑

利鈉利尿作用早期的藥物治療當(dāng)前79頁(yè),總共95頁(yè)?!虻望}低蛋白高熱量高維生素總熱量

126~188KJ(30~45Kcal)●

葡萄糖

>100g●

蛋白質(zhì)

0.6g/Kg.d1.0~1.2g/Kg.(高分解代謝型)●

脂肪

提供熱量重要物質(zhì)

(3)營(yíng)養(yǎng)療法當(dāng)前80頁(yè),總共95頁(yè)。1.

控制水鈉入量“量出為入”原則

每天入液量(ml)=顯性失水+不顯性失水(約500ml)

T↑1℃增加100ml

監(jiān)測(cè)體重血壓血鈉(高、低鈉血癥)

(4) 糾正水-電解質(zhì)–酸鹼平衡當(dāng)前81頁(yè),總共95頁(yè)。2.

防治高鉀血癥①限含鉀食物和藥物②去除病灶、壞死組織、血腫,控制感染③治療代酸④不用庫(kù)存血(4) 糾正水-電解質(zhì)–酸鹼平衡當(dāng)前82頁(yè),總共95頁(yè)。

2.防治高鉀血癥

血鉀重度↑

EKG-QRS變化時(shí)緊急處理①10%葡萄糖酸鈣10~20ml+GSiv②5%SB100~200mlivdrip(心衰者注意)③50%GS50ml+RI10Uiv

④11.2%乳酸鈉40~200mliv

⑤透析療法療效肯定

(4) 糾正水-電解質(zhì)–酸鹼平衡當(dāng)前83頁(yè),總共95頁(yè)。3.代謝性酸中毒的處理

①輕度TCO2>15HCO3>15mmol/L可不處理或口服SB中度TCO215-8HCO3<15mmol/L

靜滴5%SB100ml然后根據(jù)病情酌加③重度或頑固性靜滴SB、透析(注意低鈣)(4) 糾正水-電解質(zhì)–酸鹼平衡當(dāng)前84頁(yè),總共95頁(yè)。l

大致同一般急性心衰但對(duì)洋地黃和利尿劑效果不佳l

擴(kuò)管:減輕前負(fù)荷如硝酸甘

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