呼吸衰竭(七講稿)

患者王XX，男，55歲，干部主訴：間斷咳嗽、咯痰伴喘息3年，雙下肢水腫半年，嗜睡10余天于2006年6月13日入院。既往史：紅細(xì)胞增多癥10余年，心律失常室性早搏10年。個(gè)人史：高原生活20年。吸煙史34年，每日2包。病史?？撇轶w：嗜睡、半臥位、喘息貌多血質(zhì)面容口唇紫紺，球結(jié)膜充血、水腫頸靜脈怒張胸廓對(duì)稱，呼吸32次/分，雙肺呼吸音低，雙下肺濕性羅音，心界不大，心率126次/分，1分鐘聞及10次早搏雙下肢中度水腫當(dāng)前1頁(yè)，總共68頁(yè)。1實(shí)驗(yàn)室檢查：血常規(guī)：WBC10.8*109，Hb187g/L，PLT350*109血?dú)夥治觯篜H7.224,

PaCO2109mmHg,

PaO249.2mmHg,SaO270%當(dāng)前2頁(yè)，總共68頁(yè)。2胸部CT：雙肺門增大，雙肺紋理增多，磨玻璃密度，雙側(cè)胸腔積液，考慮與心功能不全有關(guān)。主肺動(dòng)脈增寬，提示肺動(dòng)脈高壓。雙下肺片狀高密度影，考慮感染性病變。當(dāng)前3頁(yè)，總共68頁(yè)。3出院情況患者精神好，神志清生活自理，進(jìn)行簡(jiǎn)單的床旁活動(dòng)查體：紫紺減輕，心率60-70次/分，雙下肢不腫。血常規(guī)：Hb由199g/L降至170g/L血?dú)夥治觯篜H7.367

PaCO254.0mmHg

PaO271.5mmHg，SaO294.5%當(dāng)前4頁(yè)，總共68頁(yè)。4COPD呼吸衰竭當(dāng)前5頁(yè)，總共68頁(yè)。5H1N1重癥肺炎急性呼衰-ARDS當(dāng)前6頁(yè)，總共68頁(yè)。6肥胖低通氣綜合征伴睡眠呼吸暫停呼吸衰竭當(dāng)前7頁(yè)，總共68頁(yè)。7●

Definition●

Diagnosis

MEDICALHISTORYSYMPTOMS，SIGNSANDLABORATORYTESTS●Treatment當(dāng)前8頁(yè)，總共68頁(yè)。8

ThetermrespiratoryfailuretraditionallyhasbeentodescribebloodgasabnormalitiesofahigharterialCO2tension(PaCO2)andalowoxygentension(PaO2)orboth.

ItwasdefinedasanyconditionproducingsevereahighsystemicarterialCO2tension(hypercapnia)over

50mmHgandalowsystemicarterialoxygentension(hypoxemia)under60mmHgorboth.

Definition當(dāng)前9頁(yè)，總共68頁(yè)。9Definition（定義）：呼吸衰竭由不同呼吸疾病及影響呼吸系統(tǒng)的非呼吸疾病(如藥物中毒、神經(jīng)肌肉性疾病等)引起的外呼吸功能嚴(yán)重障礙，不能進(jìn)行有效的氣體交換，出現(xiàn)缺氧伴或不伴二氧化碳潴留而引起的一系列生理功能和代謝障礙的臨床綜合征。標(biāo)準(zhǔn)為海平面靜息狀態(tài)呼吸空氣情況下PaO2<60mmHg或伴有PaCO2>50mmHg，需除外動(dòng)靜脈分流和低循環(huán)血量狀態(tài)。當(dāng)前10頁(yè)，總共68頁(yè)。10Classificationofrespiratoryfailure（呼衰的分類）：

急性型：某些突發(fā)原因引起的呼衰如腦血管意外、抑制呼吸中樞藥物中毒、呼吸肌麻痹和ARDS。

慢性型：（代償和失代償兩種）主要慢性呼吸系統(tǒng)疾病

根據(jù)血?dú)鈾z查結(jié)果分為

I型：僅有缺O(jiān)2

II型：缺O(jiān)2伴有CO2。當(dāng)前11頁(yè)，總共68頁(yè)。11①無(wú)呼吸系疾病者，短時(shí)間內(nèi)PaO2<60mmHg，伴有或無(wú)PaCO2>50mmHg可診為急性呼衰。②慢性阻塞性肺部疾急性加重患者,PaO2<60mmHg且出現(xiàn)失代償呼酸方可診為急性呼衰，或慢性呼衰急性加重。③無(wú)論何因,病程漫長(zhǎng)，PaO2逐漸降至60mmHg以下，或PaCO2逐漸升到50mmHg以上者均可診為慢性呼衰。當(dāng)前12頁(yè)，總共68頁(yè)。12PATHOGENESIS(1)Thedisordersofairway:bronchitis,trachea-tumor,

obstructivesleepapneasyndrome.(2)Thedisordersoflungtissues(parenchyma):

pneumonia,tuberculosis,emphysema,lung-fibrosis,pulmonaryedema,ARDS.(3)Thediseasesofvascularinthelung:embolism,lunginfarction,(4)Thediseasesofthechestwall:trauma,operation,pleuraleffusion,pneumothorax(5)Neuromusculardiseases:Guillain-Barresyndrome,myasthemiagravis,amyotrophiclateralsclerosis.當(dāng)前13頁(yè)，總共68頁(yè)。13病因?qū)W◆氣道病變：80%以上為COPD、哮喘、支擴(kuò)、細(xì)支氣管炎，包括氣道任何部位的物理化學(xué)損傷、腫瘤、異物。

◆肺實(shí)質(zhì)病變：以浸潤(rùn)為主的病變，如肺部各種感染、炎癥、全身結(jié)締組織的肺部病變，肺纖維化等.◆肺血管性病變：肺血管栓塞、彌漫性肺血管疾病?！粜乇诩靶啬げ∽儯盒刈祰?yán)重畸形、大量胸腔積液或胸膜肥厚、外傷引起的嚴(yán)重肋骨骨折、嚴(yán)重的氣胸。當(dāng)前14頁(yè)，總共68頁(yè)。14◆致肺水腫的疾?。喝鏏RDS–間質(zhì)性肺水腫?！羲吆粑鼤和＃褐袠泻妥枞栽蛞鸬乃吆粑鼤和?，“呼吸重疊綜合征”?！羯窠?jīng)肌肉系統(tǒng)疾?。汉粑顒?dòng)是由中樞-神經(jīng)傳導(dǎo)-呼吸

肌肉三個(gè)部分組成，缺一不可。（1）腦疾患：作用神經(jīng)中樞的藥物中毒、感染、出血，抑制呼吸驅(qū)動(dòng)作用。（2）脊髓和外周神經(jīng)：頸椎或胸椎高位損傷、感染性或中毒性神經(jīng)根炎、呼吸肌肉的營(yíng)養(yǎng)不良或無(wú)力。當(dāng)前15頁(yè)，總共68頁(yè)。15慢性呼吸衰竭Chronicrespiratoryfailure

Etiology(病因)：

所有引起肺的慢性通氣和換氣功能障礙的疾病都是造成慢性呼吸衰竭的原因。當(dāng)前16頁(yè)，總共68頁(yè)。16Pathogenesisandpathophysiologicchanges(發(fā)病機(jī)制和病理生理改變)缺O(jiān)2和CO2潴留的發(fā)生機(jī)制：（1）通氣不足：指外界的空氣（O2=21%；CO2=0%）通過(guò)各級(jí)氣道進(jìn)入肺泡的過(guò)程發(fā)生問(wèn)題。如果肺泡氣中不能維持所需的O2和CO2濃度，將會(huì)出現(xiàn)CO2增高和O2的降低。當(dāng)前17頁(yè)，總共68頁(yè)。17（2）通氣/血流比例失調(diào)：

①正常通氣/血流=5L/4L（分）=0.8②>0.8出現(xiàn)無(wú)效通氣---缺O(jiān)2,無(wú)CO2潴留③靜脈血中CO2濃度差遠(yuǎn)低于氧的濃度差增加通氣對(duì)增加攜O2的效果不如排出CO2明顯。（3）肺動(dòng)-靜脈樣分流：無(wú)效通氣增加或有效氣體交換面積的減少。分流量超過(guò)30%以上，吸氧對(duì)提高氧分壓的作用很差。

氧的彌散障礙：彌散面積減少和肺泡壁彌散能力減弱。當(dāng)前18頁(yè)，總共68頁(yè)。18（4）耗氧量增加：①加重缺氧重要原因，發(fā)熱、寒戰(zhàn)、抽搐和呼吸困難。②正常人靜息狀態(tài)下耗氧量在300ml±/分，寒戰(zhàn)可達(dá)500/分。嚴(yán)重的呼吸困難隨著呼吸功的增加----耗氧量可以增加十幾倍（相當(dāng)激烈體育運(yùn)動(dòng)）。③耗氧量的增加必須伴有肺泡通氣量的增加，才能解決氧氣供需之間的不平衡。對(duì)病人來(lái)講，增加肺泡通氣的可能性和能力實(shí)為有限--缺O(jiān)2的加重。當(dāng)前19頁(yè)，總共68頁(yè)。19缺O(jiān)2和CO2潴留對(duì)機(jī)體的影響：●中樞神經(jīng)系統(tǒng)：（1）缺氧:①腦組織耗氧量大（1/5-1/4），對(duì)缺氧敏感。②突然中斷供氧20秒----深昏迷、全身抽搐③緩慢、輕度缺O(jiān)2---注意力不集中、智力減退、定向障礙。④PaO2>6.66kPa(50mmHg)出現(xiàn)煩躁不安、神志恍惚、譫妄。PaO2<3.99kPa(30mmHg)---神志喪失、昏迷。⑤PaO2<2.66kPa(20mmHg)---腦細(xì)胞水腫-不可逆性腦細(xì)胞損傷。（2）二氧化碳潴留:輕度：興奮皮質(zhì)，

重度：抑制作用—出現(xiàn)昏迷（肺性腦?。?。

當(dāng)前20頁(yè)，總共68頁(yè)。20●心血管系統(tǒng)：

缺O(jiān)2和CO2增高使心率加快、心搏出量增加血壓升高、冠狀動(dòng)脈血流量增加。嚴(yán)重缺O(jiān)2時(shí)可導(dǎo)致室顫和心跳驟停，肺動(dòng)脈壓力增高?！窈粑到y(tǒng)：

缺O(jiān)2主要刺激外周感受器--通氣增加，緩慢的缺O(jiān)2通氣反射減弱。

CO2升高極大的刺激呼吸中樞使通氣量增加，出現(xiàn)深大呼吸，達(dá)一定程度則抑制呼吸。慢性的增高呼吸中樞反應(yīng)遲鈍，無(wú)或少有通氣的增加。當(dāng)前21頁(yè)，總共68頁(yè)。21●其它系統(tǒng)：①缺O(jiān)2損害肝細(xì)胞。輕度缺O(jiān)2和CO2潴留--腎血流量增加、重度減少—尿量減少。②缺O(jiān)2刺激刺激紅細(xì)胞生成素的增加--紅細(xì)胞增多--血黏度增高---增加肺循環(huán)和右心負(fù)荷。酸堿平衡和電解質(zhì)：③缺O(jiān)2--無(wú)氧酵解增加--乳酸酸中毒，CO2增高--血碳酸增高--呼吸性酸中毒。④缺O(jiān)2--離子轉(zhuǎn)換的能量不足—電解質(zhì)紊亂，常見(jiàn)高K和低Cl。當(dāng)前22頁(yè)，總共68頁(yè)。22Manifestation（臨床表現(xiàn)）：

主要與缺O(jiān)2和CO2潴留造成的各個(gè)器官的損害有關(guān)?！窈粑щy（Dyspnea）：頻率、節(jié)律和幅度的改變①

COPD淺快呼吸、點(diǎn)頭提肩、呼吸輔助肌活動(dòng)加強(qiáng)矛盾呼吸運(yùn)動(dòng)。嚴(yán)重CO2潴留—呼吸淺慢—病情嚴(yán)重的指征。②中樞性：潮式呼吸、間歇或抽泣樣

●紫紺(Syanosis)：①

氧飽和度低于85%即可以出現(xiàn)肉眼可辨別的紫紺。②還原Hb大于5克%（氧飽和度為66%=34mmHg），已經(jīng)到了非常嚴(yán)重的缺氧程度。③貧血患者，還原Hb達(dá)不到一定的量，顯現(xiàn)不出紫紺。當(dāng)前23頁(yè)，總共68頁(yè)。23●精神神經(jīng)癥狀(Neuropsychicsymptoms)：急性缺O(jiān)2：精神錯(cuò)亂、狂躁、昏迷、抽搐等。慢性缺O(jiān)2：智力和定向能力下降。CO2潴留：早期興奮，肺性腦病則表現(xiàn)為：神志淡漠、肌肉震顫、抽搐、昏睡、昏迷?！裱h(huán)系統(tǒng)癥狀(Symptomsincirculatorysystem)：①

缺O(jiān)2引起肺動(dòng)脈高壓—右心衰竭。②CO2潴留---皮膚紅潤(rùn)、多汗、頭痛。③晚期出現(xiàn)酸中毒—損害心肌—出現(xiàn)血壓下降、心律失常、心跳停搏。當(dāng)前24頁(yè)，總共68頁(yè)。24●消化和泌尿系統(tǒng)癥狀(Symptomsindigestiveandurinarysystem)：①肝腎損害：谷丙轉(zhuǎn)氨酶增高、非蛋白氮增高、尿蛋白、紅細(xì)胞和管型。②胃腸黏膜充血、滲血、應(yīng)激性潰瘍---便潛血陽(yáng)性、便血嘔血或大嘔血。當(dāng)前25頁(yè)，總共68頁(yè)。25關(guān)于血?dú)夥治觯骸馪aO2:指物理溶解于血液中氧分子所產(chǎn)生的壓力。正常值：95-100mmHg。以PaO2＜60mmHg為呼衰診斷指標(biāo)。●

PaCO2：指物理溶解于血液中二氧化碳分子所產(chǎn)生的

壓力。正常為：35-45mmHg,PaCO2>50mmHG作為呼衰診斷標(biāo)準(zhǔn)?！?/p>

pH：血液中氫離子濃度的負(fù)對(duì)數(shù)值。正常值：。低于7.35為酸中毒,高于7.45為堿中毒?！?/p>

SaO2：?jiǎn)挝谎t蛋白的含氧百分?jǐn)?shù)，

正常值：97%以上。當(dāng)前26頁(yè)，總共68頁(yè)。26酸堿平衡失調(diào)的類型：pHPaO2PaCO2BE呼吸性酸中毒：低+-高高呼酸合并代酸：低+-高低呼酸合并代堿：--+-高高呼吸性堿中毒：高+-低低呼堿合并代堿：高+-低--當(dāng)前27頁(yè)，總共68頁(yè)。27Diagnosis(診斷)根據(jù)病因、病史、誘因、臨床表現(xiàn)及體征可臨床診斷慢性呼吸衰竭。診斷標(biāo)準(zhǔn)為：①I型呼吸衰竭為海平面平靜呼吸空氣的條件下，PaCO2正?；蛳陆?，PaO2＜60mmHg；②II型呼吸衰竭為海平面平靜呼吸空氣的條件下，PaCO2＞50mmHg，PaO2＜60mmHg；③吸O2條件下，計(jì)算氧合指數(shù)PaO2/FiO2,＜300mmHg，提示呼吸衰竭。

當(dāng)前28頁(yè)，總共68頁(yè)。28

對(duì)診斷的要求：（1）確定是否呼吸衰竭：有無(wú)通氣和換氣功能的嚴(yán)重障礙（PaO2<60mmHg;PaCO2>50mmHg）。（2）呼吸衰竭的類型：急慢，I或II型（3）酸堿平衡與電解質(zhì)紊亂情況：屬于哪一種紊亂。（4）合并癥情況：心衰、糖尿病酸中毒、休克、腦血管病、高血壓消化道出血等。

當(dāng)前29頁(yè)，總共68頁(yè)。29Treatment（治療原則）■建立和保持氣道通暢：清理氣道：清除分泌物、異物，擴(kuò)張氣管氣道插管■氧療：（1）無(wú)CO2增高者：適于肺泡低通氣、耗氧量增加、彌散功能障礙，通氣血流比例失調(diào)者有一定療效?？晌敫邼舛妊酰?5-45%）。（2）伴CO2增高者：低于35%的氧持續(xù)吸入。高于35%---降低對(duì)呼吸的刺激、加重通氣/血流失調(diào)、增加CO2潴留。

氧療的方法：鼻管、鼻塞、環(huán)甲膜穿刺穿孔、面罩。FiO2=21+4X吸入氧流量。當(dāng)前30頁(yè)，總共68頁(yè)。30■合理應(yīng)用機(jī)械通氣：作用：呼吸的輔助和替代了解：呼吸衰竭的病理生理變化和呼吸機(jī)的性能，確定合理的呼吸頻率、潮氣量、吸呼比值等。適應(yīng)癥：（1）哮喘者：出現(xiàn)CO2潴留、FiO2達(dá)60%時(shí)—PaO2仍低于60mmHg（8kPa）或PaCO2大于45mmHg（6kPa）、pH小于7.3。（2）COPD：pH小于7.2、呼吸頻率大于30-40、治療后仍嚴(yán)重低氧（小于40-45mmHg）、嚴(yán)重神志障礙。（3）ARDS：一旦確診及時(shí)應(yīng)用。注意：用機(jī)過(guò)程中的呼吸、血?dú)獗O(jiān)測(cè)。預(yù)防：因呼吸機(jī)引發(fā)的副作用、并發(fā)癥。當(dāng)前31頁(yè)，總共68頁(yè)。31選擇機(jī)械通氣治療的原則:●神經(jīng)肌肉疾患引起的呼衰。如最大吸氣壓力<25mmHg,或VC<15ml/kg,或呼吸頻率大于30-40次/分,均應(yīng)機(jī)械通氣?！裆蠚獾雷枞潞粑ソ摺?治療的關(guān)鍵在于及時(shí)建立人工氣道。據(jù)情可采用機(jī)械通氣，選用CPAP治療?！?/p>

ARDS或其它原因的肺水腫、肺炎、哮喘所致呼吸衰竭。如FIO2達(dá)60%時(shí),PaO2<60mmHg或PaCO2>45mmHg,pH<7.3,則應(yīng)開(kāi)始機(jī)械通氣治療。如通氣治療中出現(xiàn)高碳酸血癥,則提示病情加重?！矜?zhèn)靜藥引起呼吸中樞抑制所致呼衰。確保呼吸道通暢，當(dāng)呼吸頻率大于30-40次/分,或吸氧后PaO2改善不理想，咳嗽無(wú)力時(shí),應(yīng)立即建立人工氣道，行機(jī)械通氣治療。當(dāng)前32頁(yè)，總共68頁(yè)。32●心衰所致呼衰,主要是氣體交換異常,氧耗量增加。機(jī)械通氣治療可促進(jìn)氧合作用,減輕心臟負(fù)擔(dān),改善心肌缺血。機(jī)械通氣治療的標(biāo)準(zhǔn)與ARDS相同,即在FIO2為60%時(shí),PaO2<60mmHg,orPaCO2>45mmHg,pH<7.3?！?/p>

COPD或慢性神經(jīng)肌肉疾患

慢性呼衰惡化時(shí),吸氧過(guò)程中如出現(xiàn)進(jìn)行性呼吸性酸中毒,則為機(jī)械通氣治療的指征。合理氧療后PaO2<35-45mmHg,或呼吸頻率＞30-40次/分,或pH<7.2-7.25,則應(yīng)開(kāi)始機(jī)械通氣治療。此類呼衰患者,PaCO2高低并不重要，重要的是PaCO2增高的速度及繼而產(chǎn)生的pH變化。當(dāng)前33頁(yè)，總共68頁(yè)。33有創(chuàng)機(jī)械通氣（invasiveventilation）當(dāng)前34頁(yè)，總共68頁(yè)。34經(jīng)口插管氣管切開(kāi)插管當(dāng)前35頁(yè)，總共68頁(yè)。35無(wú)創(chuàng)機(jī)械通氣技術(shù)在救治呼吸衰竭患者中的重要作用當(dāng)前36頁(yè)，總共68頁(yè)。36無(wú)創(chuàng)正壓機(jī)械通氣（non-invasiveventilation）當(dāng)前37頁(yè)，總共68頁(yè)。37當(dāng)前38頁(yè)，總共68頁(yè)。38當(dāng)前39頁(yè)，總共68頁(yè)。39當(dāng)前40頁(yè)，總共68頁(yè)。40當(dāng)前41頁(yè)，總共68頁(yè)。41■增加通氣量、減少CO2潴留■合理應(yīng)用呼吸興奮劑：刺激呼吸中樞和和外周化學(xué)感受器--增加呼吸中樞興奮性--增加呼吸頻率和潮氣量--改善通氣。（1）不適于神經(jīng)傳導(dǎo)系統(tǒng)、呼吸肌病變和肺水腫和廣泛的肺纖維化病人。（2）同時(shí)注意氣道的清理和氣道的解痙。監(jiān)測(cè)血?dú)庾兓童熜?。?dāng)前42頁(yè)，總共68頁(yè)。42■合理使用利尿劑：適量應(yīng)用、注意補(bǔ)鉀?！隹垢腥局委煟菏菗尵瘸晒Φ闹匾矫?，經(jīng)驗(yàn)用藥和根據(jù)痰培養(yǎng)用藥。氣管鏡灌洗和局部用藥?！龇乐瓜莱鲅簢?yán)重缺氧和CO2潴留—胃黏膜糜爛、潰瘍---注意大便和嘔吐物，及時(shí)治療和預(yù)防。■休克：并非常見(jiàn)，注意根據(jù)病因給予有針對(duì)性的治療?！鰻I(yíng)養(yǎng)支持：能量消耗過(guò)量，搶救時(shí)要給足營(yíng)養(yǎng)（高蛋白、高脂肪、熱量）。當(dāng)前43頁(yè)，總共68頁(yè)。43糾正酸堿平衡和電解質(zhì)紊亂呼酸：增加肺泡通氣量呼酸合并代酸：提高通氣量，治療代酸(pH<7.25才可以補(bǔ)堿）.呼酸合并代堿:補(bǔ)堿過(guò)量和利尿引起。補(bǔ)鉀、補(bǔ)酸。呼堿：調(diào)整通氣量，重復(fù)呼吸。呼堿合并代堿：調(diào)整通氣、治療代堿。當(dāng)前44頁(yè)，總共68頁(yè)。44急性呼吸衰竭Acuterespiratoryfailure當(dāng)前45頁(yè)，總共68頁(yè)。45急性呼吸衰竭:

指患者原呼吸功能正常，由于某種突發(fā)原因（氣道阻塞、溺水、藥物中毒、中樞神經(jīng)肌肉疾患抑制呼吸等）導(dǎo)致的呼吸衰竭。此種狀態(tài)機(jī)體來(lái)不及代償，如不及時(shí)診斷及盡早采取有效控制措施，?？晌＜吧?。但此型呼吸衰竭患者原呼吸功能常大多良好，若及時(shí)有效搶救，預(yù)后往往優(yōu)于慢性呼吸衰竭。

當(dāng)前46頁(yè)，總共68頁(yè)。46慢性呼吸衰竭急性加?。涸粑δ茌^差的患者，由于某種突發(fā)原因，如常見(jiàn)呼吸道感染引起氣道阻塞可致PaCO2急驟上升PaO2急驟下降。急、慢性呼吸衰竭區(qū)別：

除了在病因、起因的急緩、病程的長(zhǎng)短上有較大的差別外，在發(fā)病機(jī)制、病理生理、臨床特點(diǎn)、診斷和治療原則上大同小異。

當(dāng)前47頁(yè)，總共68頁(yè)。47急性I型呼吸衰竭病因

（一）肺實(shí)質(zhì)性病變：

各種類型的肺炎，誤吸胃內(nèi)容物入肺、溺淹等。

（二）肺水腫：

①心源性肺水腫：各種嚴(yán)重心臟病心力衰竭所引起；

②非心源性肺水腫：最為常見(jiàn)的是急性呼吸窘迫綜合征。

（三）肺血管疾患：

急性肺梗死是引起急性呼吸衰竭的常見(jiàn)病因。

（四）胸壁和胸膜疾患：

大量胸腔積液、自發(fā)性氣胸、胸壁外傷、胸部手術(shù)損傷等，可影響胸廓運(yùn)動(dòng)和肺擴(kuò)張，導(dǎo)致通氣和（或）換氣功能。

當(dāng)前48頁(yè)，總共68頁(yè)。48急性II型呼吸衰竭病因

（一）氣道阻塞：

呼吸道感染、呼吸道燒傷、異物。喉頭水腫引起上呼吸道急性梗塞。

（二）神經(jīng)肌肉疾患：

由于呼吸中樞調(diào)控受損或呼吸肌功能減退造成肺泡通氣不足，而引起的II型呼吸衰竭如，重癥肌無(wú)力、多發(fā)性肌炎、低鉀血癥、周期性麻痹等致呼吸肌受累；腦血管意外、顱腦外傷、腦炎、腦腫瘤、一氧化碳中毒、安眠藥中毒致呼吸中樞受抑制。

說(shuō)明：I型呼吸衰竭晚期或嚴(yán)重階段可出現(xiàn)II型呼吸衰竭，而II型呼吸衰竭經(jīng)治療好轉(zhuǎn)后，可經(jīng)I型呼吸衰竭階段后最終治愈。當(dāng)前49頁(yè)，總共68頁(yè)。49Acutelunginjury，ALI（急性肺損傷）Adultrespiratorydistresssyndrome，ARDS（急性呼吸窘迫綜合征）

指由心源性以外的各種肺內(nèi)外致病因素所導(dǎo)致的急性、進(jìn)行性缺氧性呼吸衰竭。ALI和ARDS具有性質(zhì)相同的病理生理改變，嚴(yán)重的ALI或ALI的最終嚴(yán)重階段被定義為ARDS。

當(dāng)前50頁(yè)，總共68頁(yè)。50●ALI／ARDS以肺內(nèi)炎癥細(xì)胞炎癥反應(yīng)失控導(dǎo)致的肺泡毛細(xì)血管膜損傷，和肺毛細(xì)血管通透性增高導(dǎo)致肺水腫為病理基礎(chǔ)。

●病理生理改變以肺順應(yīng)性降低，肺內(nèi)分流增加及通氣力血流比例失調(diào)為主。

●

臨床表現(xiàn)為頑固性低氧血癥、呼吸頻數(shù)和呼吸窘迫，胸部X線顯示雙肺彌漫性浸潤(rùn)影，后期多并發(fā)多器官功能障礙。當(dāng)前51頁(yè)，總共68頁(yè)。51ARDS（Adultrespiratorydistresssyndrome)

病因：

嚴(yán)重休克、嚴(yán)重創(chuàng)傷、嚴(yán)重感染、嚴(yán)重中毒、溺水、急性胰腺炎等引起肺泡-毛細(xì)血管急性損傷。當(dāng)前52頁(yè)，總共68頁(yè)。52病理生理①中性多形核白細(xì)胞被激活釋放的活性物質(zhì)，使血管和支氣管收縮、血小板凝聚、血管栓塞，并釋放纖維蛋白降解產(chǎn)物、蛋白水解酶，增加毛細(xì)血管通透性。肺泡毛細(xì)血管內(nèi)膜損傷，通透性增加，發(fā)生滲透性肺間質(zhì)水腫—肺的彌散障礙。③肺泡II型細(xì)胞損傷—肺表面活性物質(zhì)缺失—肺泡水腫---肺順應(yīng)性下降—肺內(nèi)分流增加。②急性肺換氣為主的功能障礙—低氧血癥—呼吸窘迫。當(dāng)前53頁(yè)，總共68頁(yè)。53

臨床表現(xiàn)

一、潛伏期：

多數(shù)于原發(fā)病后2～3天內(nèi)發(fā)生ALI／ARDS，極易誤認(rèn)為原發(fā)病病情加劇，常失去早期診斷的時(shí)機(jī)。

二、癥狀：

1．呼吸增快和窘迫：呼吸困難、呼吸頻數(shù)是呼吸衰竭最早最客觀的表現(xiàn)，在ALI/ARDS患者更為明顯。一般為呼吸頻率超過(guò)28次/分。女性、小兒和年老體弱者的呼吸次數(shù)和呼吸窘迫較輕，故呼吸頻率超過(guò)25次／分，即應(yīng)提高警惕性。

當(dāng)前54頁(yè)，總共68頁(yè)。542．咳嗽和咳痰:早期咳嗽不明顯，可出現(xiàn)不同程度的咳嗽，亦可咯小量血，咯出血水樣痰是ARDS的典型癥狀之一。3．煩躁、神志恍惚或淡漠4.

ARDS早期已出現(xiàn)明顯的肺水腫，容易伴發(fā)肺部感染，有些病人可出現(xiàn)寒戰(zhàn)和發(fā)熱，易誤診為原發(fā)疾病所致，應(yīng)加以鑒別。當(dāng)前55頁(yè)，總共68頁(yè)。55三、體征

1．發(fā)紺：

因嚴(yán)重缺氧，而且通過(guò)吸氧很難改善，故發(fā)紺為本病的重要特征之一。

2．肺部體征：肺部早期體征較少，中晚期可聽(tīng)到干性或濕性嚶音，如出現(xiàn)呼吸困難，吸氣時(shí)肋間及鎖骨上窩下陷。

3．心率：

心率常超過(guò)100次／分。當(dāng)前56頁(yè)，總共68頁(yè)。56實(shí)驗(yàn)室和特殊檢查X線胸片表現(xiàn)：（1）早期：發(fā)病24h內(nèi)，可正?；蚍窝芗y理呈網(wǎng)狀增多，邊緣模糊。重者可見(jiàn)小片狀模糊陰影。（2）中期：發(fā)病1～5天。以肺實(shí)變?yōu)橹饕卣?，兩肺散在大小不等、邊緣模糊、濃密的斑片狀陰影，常融合成大片呈現(xiàn)均勻致密磨玻璃樣影，有時(shí)可見(jiàn)支氣管充氣相，心臟邊緣清楚。（3）晚期：發(fā)病5天以上，兩肺野或大部分呈均勻的密度增加，磨玻璃樣改變。并發(fā)肺部感染時(shí)顯示肺紋呈網(wǎng)狀或多發(fā)性肺膿腫、空洞形成及縱隔氣腫、氣胸等。當(dāng)前57頁(yè)，總共68頁(yè)。57當(dāng)前58頁(yè)，總共68頁(yè)。58當(dāng)前59頁(yè)，總共68頁(yè)。59動(dòng)脈血?dú)夥治?/p>

（1）PaO2、PaO2/FiO2變化是ALI/ARDS診斷的主要客觀標(biāo)準(zhǔn)，頑固性低氧血癥（PaO2＜60mmHg)ALI:PaO2/FIO2＜300mmHg；ARDS:PaO2/FiO2＜200mmHg仍是臨床常用的診斷依據(jù)。

（2）酸堿失衡：早、中期仍表現(xiàn)為嚴(yán)重低氧血癥而無(wú)二氧化碳儲(chǔ)留，晚期可因通氣障礙而成為呼吸性酸中毒。當(dāng)前60頁(yè)，總共68頁(yè)。60診斷和鑒別診斷：①有引起ARDS的病因及高危因素，排除左心衰竭。②突發(fā)呼吸窘迫，呼吸頻率大于35次/分。氧療不緩解。③低氧血癥：PaO2小于60mmHg、PaCO2小于35mmHg

ALIPaO2/FIO2＜300mmHg；ARDSPaO2/FiO2＜200mmHg④胸部X線檢查兩肺浸潤(rùn)陰影⑤肺毛細(xì)血管楔壓（PCWP）＜18mmHg和除外心源性肺水腫。當(dāng)前61頁(yè)，總共68頁(yè)。61治療原則：重視原發(fā)病的治療是前提?！衲I上腺皮質(zhì)激素：作用：①保護(hù)毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞、防止白細(xì)胞、血小板聚集和微血栓形成；②穩(wěn)定溶酶體膜，降低補(bǔ)體活性，減低有害性細(xì)胞活性物質(zhì)產(chǎn)生。③保護(hù)肺II型細(xì)胞分泌表面活性物質(zhì)；④抗炎、促進(jìn)肺間質(zhì)液體吸收