幽門螺桿菌詳解演示文稿

幽門螺桿菌詳解演示文稿當(dāng)前1頁，總共91頁。優(yōu)選幽門螺桿菌當(dāng)前2頁，總共91頁。2005年諾貝爾醫(yī)學(xué)獎

發(fā)現(xiàn)了幽門螺桿菌和幽門螺桿菌在胃炎、消化性潰瘍中的作用當(dāng)前3頁，總共91頁。1.成功培養(yǎng)出Hp2.將Hp感染與消化性潰瘍相關(guān)3.口服Hp證實(shí)其致病作用主要貢獻(xiàn)當(dāng)前4頁，總共91頁。Hp感染處理共識意見

TheMaastricht1-1996ConsensusReportTheMaastricht2-2000ConsensusReportTheMaastricht3-2005Guidelines第一次全國幽門螺桿菌共識意見(2000.海南三亞)第二次全國幽門螺桿菌共識意見(2003.安徽桐城)第三次全國幽門螺桿菌共識意見(2007.江西南昌歐洲幽門螺桿菌研究小組(EHPSG)中華消化病學(xué)會當(dāng)前5頁，總共91頁。第三次Maastricht共識會議

2005年3月由歐洲幽門螺桿菌(Hp)研究小組(EHSG)組織了來自26個國家共50名專家參加。主要內(nèi)容：討論相關(guān)問題

1.

Hp感染的臨床相關(guān)問題：如消化不良，NSAIDs或

Aspirin，胃食管返流病(GORD)和胃腸外感染的表現(xiàn)等。

2.Hp感染的診斷和治療。

3.預(yù)防胃癌和其他并發(fā)癥。

Gut2007;56:772-781當(dāng)前6頁，總共91頁。二﹑Hp的基本生物學(xué)特征1.形態(tài)：1-3個螺旋形桿狀體，呈“S”形或“C”形，G-，單極多鞭毛。電腦模擬Hp菌株（10,000）當(dāng)前7頁，總共91頁。Histology:GiemsastainshowingbacilliReproducedwithpermissionfromSilversteinandTytgat.AtlasofGastrointestinalEndoscopy.當(dāng)前8頁，總共91頁。ElectronmicrographofH.pylori電鏡下螺桿狀Hp當(dāng)前9頁，總共91頁。

形態(tài)變異體：球形，梭形，短桿形，長絲形。2.生理學(xué)特征：微需氧，產(chǎn)尿素酶，粘附素。3.菌株類型：大多表形特征（尿素酶﹑鞭毛）相同，各菌株基因水平存在多樣性。

當(dāng)前10頁，總共91頁。世界范圍內(nèi)幽門螺旋桿菌感染的發(fā)生率西歐30-50%東歐70-90%美國/加拿大30-40%亞洲70-80%拉丁美洲70-90%非洲70-90%澳大利亞20%三、H.pylori

感染現(xiàn)狀

當(dāng)前11頁，總共91頁。

H.pylori

感染現(xiàn)狀

世界有近半數(shù)人口感染Ｈ.pylori發(fā)達(dá)國家Hp感染率：成人為30%～50%

兒童為5%～15%年齡每增長一周歲，感染率平均增加1%～2%多項流行病學(xué)研究資料表明,Hp感染可使消化性潰瘍發(fā)生的風(fēng)險增加6～8倍步曉華.中華消化內(nèi)鏡雜志.1999,16(5):298.沈清燕.中華消化內(nèi)鏡雜志.1999,16(1):44-45.任宏宇.中華消化內(nèi)鏡雜志.2001,17(6):362-363.姚永莉,張萬岱.世界華人消化雜志.2001,9(9):1045-1049.當(dāng)前12頁，總共91頁。發(fā)展中國家Hp感染率：成年人高達(dá)80%10歲以下兒童感染率為50%

在成人潰瘍粘膜中Hp感染檢出率為60%～80%,

其中十二指腸潰瘍?yōu)?0%～100%姚永莉,張萬岱.世界華人消化雜志.2001,9(9):1045-1049.金建敏.中華消化雜志.1999,19(1):56-57.

當(dāng)前13頁，總共91頁。SeroprevalenceofH.pyloriwithincreasingageindevelopedanddevelopingcountriesDevelopingcountriesDevelopedcountries1000255075<2040-50<2040-5010-75%64-96%6-39%7-54%Agerange(years)Prevalence(%)AdaptedwithpermissionfromHeatley-HelicobacterpyloriandGastrointestinalDisease;

Oxford,UK:BlackwellScientificPublications當(dāng)前14頁，總共91頁。我國一項大規(guī)模多中心流行病學(xué)研究調(diào)查自然人群Hp感染率,涉及全國19個省、10個城市、39個中心.結(jié)果顯示：我國Hp感染率為40-90%,平均59%;感染率最低為廣東省,為42%;感染率最高為西藏,為90%。胡品津,中華消化雜志2005,25(11):698-9當(dāng)前15頁，總共91頁。2.傳播方式：糞-口？口-口？其它（胃-口？）醫(yī)源性（內(nèi)鏡、口腔、兒科）當(dāng)前16頁，總共91頁。四、Hp致病機(jī)制1.致病因子：（1）毒力因子：粘附素、尿素酶、溶血素、脂多糖、熱休克蛋白、空泡細(xì)胞毒素（VacA)、細(xì)胞毒素相關(guān)蛋白（CagA)等（2）細(xì)胞因子：白介素、TNF-α、EGF等（3）自由基（4）毒力基因：VacA、iceA、Cag致病島2.致病機(jī)制：炎癥、免疫、泌酸、氧化當(dāng)前17頁，總共91頁。五、Hp感染與相關(guān)疾病1.慢性胃炎：主要病因—Hp相關(guān)性慢性胃炎幾乎所有HP感染者均有組織學(xué)胃炎當(dāng)前18頁，總共91頁。正常胃粘膜HP感染引起炎癥細(xì)胞浸潤、淋巴濾泡形成。胃固有腺體減少？胃固有腺體被移位？胃粘膜萎縮當(dāng)前19頁，總共91頁。Hp感染與相關(guān)疾病

2.消化性潰瘍（PUD）主要病因：15%-20%的HP感染者會發(fā)展成消化性潰瘍(世界胃腸病學(xué)組織(WGO-OMGE)臨床指南——發(fā)展中國家幽門螺桿菌感染.胃腸病學(xué).2007;12(1):40-52.)

絕大部分患者Hp+，根除Hp后PUD年復(fù)發(fā)率從80%↓至2%

NIH（1994）：對Hp+的PUD，不管初發(fā)或復(fù)發(fā)，除用抗分泌藥外，均應(yīng)抗Hp治療。當(dāng)前20頁，總共91頁。Duodenalulcerrelapserelatedtopost-treatment

H.pyloristatusH.pylori+veH.pylori-ve204060801000Lambertetal.1987Coghlanetal.1987Marshaletal.1988Goodwinetal.1988Rauws&Tytgat1990Borodyetal.1989Patchettetal.1990Georgeetal.1990Duodenalulcerrelapseat1yearAdaptedwithpermissionfromHeatley.HelicobacterpyloriandGastrointestinalDisease;Oxford,UK:BlackwellScientificPublications當(dāng)前21頁，總共91頁。當(dāng)前22頁，總共91頁。PatientstatusH.pylori

negativeH.pylori

positiveAsymptomatic(noulcer)NoNoNonulcerdyspepsiaNoNoGastriculcerNoYesDuodenalulcerNoYesNIHguidelinesfortheroutineantimicrobialtreatmentofH.pyloriinfection1994當(dāng)前23頁，總共91頁。當(dāng)前24頁，總共91頁。

Hp感染與相關(guān)疾病

3.胃癌：

無直接證據(jù)，需進(jìn)一步深入研究支持：流行病學(xué)資料.動物實(shí)驗

WHO（1994）：Hp是胃Ca發(fā)病因子鏈中重要環(huán)節(jié)。

Hp若干問題共識意見（中華消化病學(xué)會2003）：⑴Hp可增加胃Ca發(fā)生危險⑵Hp與腸型和彌漫性胃Ca均有關(guān)

(3)胃癌發(fā)生是Hp感染，宿主因素和環(huán)境因素共同作用的結(jié)果當(dāng)前25頁，總共91頁。LiuWZ,etal.WorldJGastroenterol.1998Jun;4(3):246-248當(dāng)前26頁，總共91頁。幽門螺桿菌感染

慢性淺表性胃炎

慢性萎縮性胃炎

腸化

不典型增生

胃癌100%30%28%8%<1%當(dāng)前27頁，總共91頁。幽門螺桿菌感染是慢性胃炎的主要病因，啟動一系列致病事件導(dǎo)致萎縮性胃炎、化生、異型增生和最終胃癌的發(fā)生。胃癌的發(fā)生是細(xì)菌毒力、宿主和環(huán)境因素共同作用的結(jié)果。根除幽門螺桿菌可預(yù)防胃粘膜癌前變化(萎縮性胃炎、腸化生)發(fā)生和發(fā)展。根除幽門螺桿菌有可能降低胃癌發(fā)生率，最佳根除時間為癌前變化發(fā)生前(即胃萎縮和腸上皮化生階段)預(yù)防胃癌Maastricht-3共識當(dāng)前28頁，總共91頁。Hp感染與相關(guān)疾病

4.胃MALT淋巴瘤：密切相關(guān)

A.流行病學(xué)證據(jù)—110例手術(shù)標(biāo)本，92%有Hp相關(guān)胃炎

B.實(shí)驗依據(jù)—根除Hp,瘤消退.

HP感染者發(fā)生胃癌和MALT淋巴瘤的風(fēng)險較未感染人群增高了2-6倍(世界胃腸病學(xué)組織(WGO-OMGE)臨床指南——發(fā)展中國家幽門螺桿菌感染.胃腸病學(xué).2007;12(1):40-52.)當(dāng)前29頁，總共91頁。

Hp與MALT淋巴瘤

約62%胃低度惡性MALT淋巴瘤患者在Hp根除后的12個月內(nèi)獲得完全緩解。對根除治療應(yīng)答的預(yù)測指標(biāo)：

Hp陽性;Lugano分類I期(局限于胃的淋巴瘤);

胃壁浸潤局限于粘膜或粘膜下層;

無基因t(11，18)(q21,q21)易位與AP12和MALT1融合。

對I期低度惡性胃MALT淋巴瘤伴Hp感染患者，根除Hp是首選的治療方法。Maastricht-3共識當(dāng)前30頁，總共91頁。

消化不良消化不良Dyspepsia非潰瘍性消化不良

(NUD)

功能性消化不良

(FD)

已經(jīng)調(diào)查消化不良Investigateddyspepsia

未經(jīng)調(diào)查消化不良Uninvestigateddyspepsia

已經(jīng)調(diào)查的消化不良＋病程5.Hp與FD（功能性消化不良）：Hp感染與相關(guān)疾病當(dāng)前31頁，總共91頁。

慢性胃炎非潰瘍性消化不良功能性消化不良

CGNUDFD無癥狀慢性胃炎有癥狀的慢性胃炎無胃炎，但有消化不良≈80-85%幾乎所有HP感染者均有組織學(xué)胃炎，HP自發(fā)清除少見；

HP陽性的功能性消化不良有癥狀的慢性胃炎≈≈功能性消化不良與慢性胃炎當(dāng)前32頁，總共91頁。

Hp與消化不良根除Hp適合于有Hp感染已經(jīng)調(diào)查的非潰瘍性消化不良（non-ulcerdyspepsia，NUD）1a；A

Maastricht-3共識Maastricht-2共識當(dāng)前33頁，總共91頁。H.pylori陽性NUD患者根除HP的益處1、改善消化不良癥狀（根除HP是最具費(fèi)用-療效優(yōu)勢的方案）

2、改善胃黏膜組織學(xué)

3、預(yù)防消化性潰瘍

4、降低胃癌的發(fā)生率當(dāng)前34頁，總共91頁。-10%benefitoverplaceboRisksubsequentulcerRemoveriskfactorforgastriccancerRemoveconcernaboutsubsequentadverseHp-PPIinteractionSide-effectofantibioticsEffectonriskofGERDBenefitsRisksEradicationofH.pyloriinFDMcColl.AlimentPharmacolTher2001;15(suppl2):10-13當(dāng)前35頁，總共91頁。

IndicationsforHperadication

DyspepsiaDuodenalUlcerGastricUlcerComplicatedpepticulcerdiseaseMALTomaAtrophicgastritisPostgastriccancerresectionPatientswithfirst-degreerelativeswithGastricCancerPatient'swishes

當(dāng)前36頁，總共91頁。Hp感染與相關(guān)疾病6.Hp與GERD：(胃食管反流病)（1）無關(guān)；（2）Hp感染加重GERD（3）Hp可預(yù)防GERD當(dāng)前37頁，總共91頁。

Maastricht-3共識Hp和GERD:▲

Hp與GERD的流行趨勢呈負(fù)相關(guān)。▲目前不推薦在GERD病人篩查Hp，但清除Hp并不引起GERD和癥狀加劇?！父]為主的Hp相關(guān)性胃炎患者胃酸分泌增加或無變化,根除Hp后胃酸可恢復(fù)正常?！阁w為主的Hp相關(guān)性胃炎胃酸分泌減少，根除Hp后發(fā)生GERD的危險性有可能會增加，但長期服用質(zhì)子泵抑制劑(PPl)可能會誘發(fā)或加重胃體黏膜萎縮。因此,Hp陽性的GERD應(yīng)根除Hp治療當(dāng)前38頁，總共91頁。Hp感染與相關(guān)疾病7.Hp與胃腸道外疾?。海?）心腦血管病（CHD、腦卒中、偏頭痛、原發(fā)雷諾現(xiàn)象、房顫）；（2）自身免疫性疾?。ǜ稍锞C合征、特發(fā)性血小板減少性紫癜、甲狀腺炎、I型DM、原發(fā)性硬化性膽管炎、膽汁性肝硬化；（3）皮膚?。郝詫ぢ檎?、酒糟鼻；（4）其它兒童發(fā)育遲緩、支擴(kuò)、青光眼。當(dāng)前39頁，總共91頁。

Hp與胃腸道外疾病不明原因缺鐵性貧血特發(fā)性血小板減少性紫癜（ITP）

Maastricht-3共識

淋巴細(xì)胞性胃炎1b

增生性息肉1bMenetrier病5其它Hp相關(guān)性胃?。ㄓ懻撝校┊?dāng)前40頁，總共91頁。Hp和腸外疾?。骸芯刻崾荆篐p感染可引起缺鐵性貧血和特發(fā)性血小板減少性紫癜（ITP）。

推測機(jī)制：慢性糜爛性胃炎致隱匿性出血。慢性胃體胃炎引起低酸或無酸引起鐵吸收障礙?！芯堪l(fā)現(xiàn)：在ITP病人Hp感染率較高，清除幽門螺桿菌在部分病人可引起血小板數(shù)增加。建議對于不能用其他病因解釋的ITP，需要檢測和治療Hp。當(dāng)前41頁，總共91頁。急性胃炎慢性胃炎環(huán)境、遺傳因素胃竇為主胃炎多灶性萎縮性胃炎胃癌胃潰瘍淋巴瘤淋巴瘤

十二指腸潰瘍HP感染的后果FDGERD胃腸外疾病當(dāng)前42頁，總共91頁。Hp和NSAIDs:

▲Hp和NSAIDs是兩個獨(dú)立因素增加消化性潰瘍出血的危險性分別是1.79和4.86倍，兩個因素共同存在為6.13倍。

▲長期阿司匹林治療的消化病患者應(yīng)檢測Hp?！L期服用PPI預(yù)防NSAIDs相關(guān)性潰瘍應(yīng)避免

PPI-Hpylori相互作用引起萎縮性胃炎。

▲

PPIs維持治療效果優(yōu)于幽門螺桿菌清除治療。Maastricht-3共識當(dāng)前43頁，總共91頁。Hp與兒童▲兒童具有上消化道癥狀群，在排除其他原因后應(yīng)檢測和治療Hp。▲兒童及青少年患有難治性缺鐵性貧血應(yīng)檢測和治療Hp，但在之前應(yīng)該排除乳糜瀉和炎癥性腸病。Maastricht-3共識當(dāng)前44頁，總共91頁。五、幽門螺桿菌感染的診斷

快速尿素酶試驗（RUT）組織病理學(xué)檢查培養(yǎng)多聚酶鏈反應(yīng)(PCR)13C-或14C-尿素呼氣試驗（UBT）檢測糞便Hp抗原檢測血清抗Hp抗體侵入性(胃鏡檢查)非侵入性A.診斷方法當(dāng)前45頁，總共91頁。Theprincipleofthe13C-or14C-ureabreathtestReproducedwithpermissionfromMrPhilJohnson,BureauofStableIsotopeAnalysis,Brentford,UK.當(dāng)前46頁，總共91頁。13C-ureabreathtestReproducedwithpermissionfromMrPhilJohnson,BureauofStableIsotopeAnalysis,Brentford,UK.當(dāng)前47頁，總共91頁。常用HP檢測方法的敏感性及特異性

檢測項目敏感性(%)*特異性(%)*細(xì)菌培養(yǎng)70～92100病理切片染色93～9995～99快速尿素酶試驗75～9870～98尿素呼氣試驗90～9989～99糞便HP抗原檢測89～9687～94當(dāng)前48頁，總共91頁。如進(jìn)行內(nèi)鏡檢查，推薦應(yīng)用快速尿素酶試驗，其陽性就可開始根除幽門螺桿菌治療。非侵入性試驗首推13C-尿素呼氣試驗；其次為糞便抗原試驗，最好用單克隆抗體，檢測前糞便標(biāo)本必須貯存于-20℃診斷方法Maastricht-3共識當(dāng)前49頁，總共91頁。血清學(xué)試驗的應(yīng)用情況較為復(fù)雜;當(dāng)其他方法可能出現(xiàn)假陰性時，如出血性潰瘍、胃萎縮、MALT淋巴瘤、近來或目前正使用PPI或抗生素，可考慮應(yīng)用。現(xiàn)有的診斷尿液和唾液中幽門螺桿菌抗體的方法敏感性低，不應(yīng)用于病人處理，但可用于流行病學(xué)研究。Maastricht-3共識當(dāng)前50頁，總共91頁。13C-或14C-尿素呼氣試驗；糞便Hp抗原檢測；侵入性方法。血清學(xué)定性檢測方法不適用于治療后復(fù)查。應(yīng)用侵入性方法，需胃竇和胃體均取標(biāo)本檢測。選擇非侵入性還是侵入性方法取決于原有胃十二指腸疾病是否需復(fù)查胃鏡。復(fù)查方法注意幽門螺桿菌根除治療后復(fù)查當(dāng)前51頁，總共91頁。影響幽門螺桿菌診斷的因素

診斷方法（方法選擇、試劑、操作）檢查前服用對細(xì)菌有抑制作用的藥物：

鉍劑質(zhì)子泵抑制劑抗生素某些中成藥當(dāng)前52頁，總共91頁。B.HP感染診斷標(biāo)準(zhǔn)：

快速尿素酶試驗、組織學(xué)染色、培養(yǎng)、尿素呼氣試驗，任一項陽性者HP抗體陽性提示曾經(jīng)感染，從未治療者可視為現(xiàn)癥感染使用單抗檢測糞便HP抗原陽性者可視為現(xiàn)癥感染當(dāng)前53頁，總共91頁。HP感染的根除標(biāo)準(zhǔn)推薦首選非侵入性技術(shù)根除治療結(jié)束至少4周后進(jìn)行符合下述三條之一者尿素呼氣試驗陰性單克隆抗體檢測糞便HP抗原陰性基于胃竇胃體兩部位取材的快速尿素酶試驗均陰性當(dāng)前54頁，總共91頁。HP檢測注意事項使用抑酸藥者應(yīng)在停藥至少兩周后進(jìn)行血清學(xué)檢測是流行病學(xué)調(diào)查的首選血清學(xué)在下列情況可作為現(xiàn)癥感染的診斷手段：消化性潰瘍出血、MALT淋巴瘤唾液及尿液HP抗體檢測適用于兒童HP感染的流行病學(xué)調(diào)查當(dāng)前55頁，總共91頁?；诓煌股氐膬纱沃委熓≌呓ㄗh進(jìn)行細(xì)菌培養(yǎng)及藥敏試驗包括尿素酶試驗在內(nèi)的多種檢測方法由于觀察時間和試劑等因素均可出現(xiàn)假陰性結(jié)果，因此對于檢查陰性者，可結(jié)合臨床需要采用另一種不同的技術(shù)進(jìn)行驗證HP檢測注意事項當(dāng)前56頁，總共91頁。A、根除治療的指征(Whototreat？)七、Hp感染的治療：

當(dāng)前57頁，總共91頁。HP根除治療指征（2005年MaastrichtIII共識）消化性潰瘍 胃MALT淋巴瘤計劃長期服用NSAID功能性消化不良早期胃癌術(shù)后萎縮性胃炎

胃癌家族史

不明原因的兒童缺鐵性貧血

特發(fā)性血小板減少性紫癜

疾病 強(qiáng)烈推薦一般推薦當(dāng)前58頁，總共91頁。中國HP根除指征中國幽門螺桿菌共識意見，２００７，南昌當(dāng)前59頁，總共91頁。其它支持根除的指征不明原因缺鐵性貧血特發(fā)性血小板減少性紫癜（ITP）其它HP相關(guān)性胃病淋巴細(xì)胞性胃炎胃增生性息肉Menetrier病中國HP根除指征當(dāng)前60頁，總共91頁。

質(zhì)子泵抑制劑PPI或H2受體拮抗劑

雷尼替丁枸櫞酸鉍（RBC）

兩種抗生素膠體鉍+幽門螺桿菌治療現(xiàn)狀B.治療方案質(zhì)子泵抑制劑PPI

克拉霉素、阿莫西林、四環(huán)素、甲硝唑(替硝唑)、呋喃唑酮左氧氟沙星、利福霉素（rifamycin）

當(dāng)前61頁，總共91頁。根除HP的評級標(biāo)準(zhǔn)（Graham等提出）

評級根除率（ITT）

A≥95%優(yōu)

B90%—94%良

C85%—89%一般

D81%—84%尚可接受

E≤80%不可接受備注：MaastrichtⅢ認(rèn)同H.pylori治療方案的根除率應(yīng)大于80%.

GrahamDY，luH，YamaokaY.AReportCardtoGradeHelicobacterpyloriTherapy.Helicobacter,2007,12(4):275-278評分當(dāng)前62頁，總共91頁。HP感染的治療方案MaastrichtIII佛羅倫薩共識意見(2005)一線方案說明PPI+克拉霉素+阿莫西林若克拉霉素的耐藥率<20%PPI+克拉霉素+甲硝唑若甲硝唑的耐藥率小于<40%四聯(lián)(PPI+鉍劑+甲硝唑+四環(huán)素)或含呋喃唑酮的療法若鉍劑可得二線療法最佳二線療法(若鉍劑可得)含鉍劑的四聯(lián)療法最佳二線療法(若無鉍劑可用)PPI+阿莫西林/四環(huán)素+甲硝唑三線療法另外兩類抗生素：左氧氟沙星、利福布丁利福布丁需謹(jǐn)慎使用挽救療法必須基于抗生素藥敏試驗WGO推薦發(fā)達(dá)國家和地區(qū)使用根除幽門螺桿菌（Hp）治療當(dāng)前63頁，總共91頁。標(biāo)準(zhǔn)劑量及代號說明:藥名后面后面的劑量即為標(biāo)準(zhǔn)劑量。

:PPI:質(zhì)子泵抑制劑(標(biāo)準(zhǔn)劑量，Bid),包括埃索美拉唑(20mgbid)、雷貝拉唑(10mgbid)、蘭索拉唑(30mgbid)和奧美拉唑(20mgbid);B:鉍劑,包括枸櫞酸鉍鉀(220或240mgbid)、果膠鉍(240mgbid);F:呋喃唑酮(0.1bid);A:阿莫西林(1gbid);C:克拉霉素(0.5bid);M:甲硝唑(0.4或0.5bid);T:四環(huán)素(0.75或1gbid)療程:7一14天,

14d療程優(yōu)于10d療程，而10d療程又優(yōu)于7d。根除幽門螺桿菌（Hp）治療當(dāng)前64頁，總共91頁。PPI＋克拉霉素500mgbid

阿莫西林1000mgbid

甲硝唑400mgbid或＋×

至少1周

療程14天比7天更有效(高12%），如當(dāng)?shù)匮芯勘砻?天療程十分有效，可接受7天療程。耐藥率閾值40%

Hp感染的治療－一線治療Maastricht-3共識當(dāng)前65頁，總共91頁。PPI阿莫西林＋×5天

PPI克拉霉素甲硝唑×5天PPI克拉霉素阿莫西林/甲硝唑×7天序貫療法

常規(guī)療法

序貫療法療效高于常規(guī)療法，值得在不同地區(qū)作進(jìn)一步評估

Hp感染的治療－一線治療Maastricht-3共識當(dāng)前66頁，總共91頁。

序貫療法HP根除率高達(dá)90%以上治療方法：前5天雷貝拉唑40mg+阿莫西林1gbid；后5天克拉霉素(克拉仙?)500mg+雷貝拉唑20mg+替硝唑500mgbid92%97%0%20%40%60%80%100%HP根除率潰瘍有效率

ZulloA,etal.AlimentPharmacolTher.2003;17(5):719-26.N=1049當(dāng)前67頁，總共91頁。

包含鉍劑的四聯(lián)療法(10或14天)可作為一線治療的選擇之一。

Hp感染的治療－一線治療Maastricht-3共識當(dāng)前68頁，總共91頁。Maastricht3-2005推薦的治療策略

BusinessBriefingsEuropeGastroenterology.Oct,2005

一線治療方案如果該地區(qū)對克拉霉素原藥耐藥低于15%-20%，推薦的一線治療方案仍為:PPI+克拉霉素

+阿莫西林或甲硝唑如果甲硝唑藥耐藥>30%，不宜應(yīng)用該藥目前認(rèn)為使用甲硝唑代替阿莫西林效用很小以鉍劑為基礎(chǔ)的四聯(lián)治療方案也可作為選擇性應(yīng)用的一線治療方案當(dāng)前69頁，總共91頁。

如有鉍劑，含鉍劑的四聯(lián)療法仍是二線治療的最佳選擇。如無鉍劑，推薦PPI-阿莫西林－甲硝唑或PPI-四環(huán)素－甲硝唑方案。

Hp感染的治療－二線治療Maastricht-3共識當(dāng)前70頁，總共91頁。Maastricht3-2005推薦的治療策略

BusinessBriefingsEuropeGastroenterology.Oct,2005

二線治療方案：以鉍劑為基礎(chǔ)的四聯(lián)治療方案仍然是最好的選擇兩次不同方案治療后仍無效者，應(yīng)根據(jù)細(xì)菌培養(yǎng)藥敏試驗來指導(dǎo)用藥當(dāng)前71頁，總共91頁。

根據(jù)藥敏試驗結(jié)果選擇抗生素根除Hp—三線治療Maastricht-3共識

應(yīng)用左氧氟沙星、利福布?。慨?dāng)前72頁，總共91頁。含左氧氟沙星的三聯(lián)療法107例初次三聯(lián)療法根除失敗的病人

Esomeprazole40mgtwicedailyAmoxicillin1gramtwicedailyLevofloxacin250mgtwicedaily１０天療法結(jié)果：86.9%eradicationrate

GatteetalDDW2004

當(dāng)前73頁，總共91頁。含Rifabutin的三聯(lián)療法初次根除失敗病人Pantoprazole40mgbidRifabutin300mgoncedailyAmoxicillin1000mgbid療程：10天結(jié)果：根除率87%PerriF,etal.AmJGastroenterol2001;96:58當(dāng)前74頁，總共91頁。三線治療方案：兩個新藥：左氧氟沙星，利福霉素（rifamycin）

1.左氧氟沙星耐藥率增加，有些地區(qū)報道達(dá)20%。

2.利福霉素的應(yīng)用應(yīng)注意引起分枝桿菌的耐藥。

因此，三線治療方案推薦的藥物應(yīng)根據(jù)藥敏試驗，增加清除率，降低耐藥率。當(dāng)前75頁，總共91頁。Maastricht3-2005推薦的治療策略

BusinessBriefingsEuropeGastroenterology.Oct,2005

治療療程一致認(rèn)為：從療效上看，14天療程比7天有一定優(yōu)越性如果當(dāng)?shù)匮芯匡@示有效，7天療法也可接受14天療程的治療對大多數(shù)國家來講經(jīng)濟(jì)負(fù)擔(dān)重當(dāng)前76頁，總共91頁。

TheFDAapprovedregimensareasfollows

1.Bismuth525mgqid.+metronidazole250mgqid.

+tetracycline500mgqd.×2wk+H2RA×4wk.

2.Lansoprazole30mgbid.+Clarithromycin500mg

bid.+amoxicillin1gbid.×10days.

3.Omeprazole20mgbid.+Clarithromycin500mg

bid.+amoxicillin1gbid.×10days.

4.esomeprazole40mgqd.+Clarithromycin500mg

bid.+amoxicillin1gbid.×10days.

5.Rabeprazole20mgbid.+Clarithromycin500mg

bid.+amoxicillin1gbid.×7days.

AmJGastroenterol2007;102:1–18美國胃腸病學(xué)會ＨＰ診治指南：ＦＤＡ批準(zhǔn)的根除方案當(dāng)前77頁，總共91頁。兒童HP感染的治療AAFP推薦兒童治療方案(2007)治療方案劑量阿莫西林50mg/kg/d，BID，最大劑量1gbid克拉霉素15mg/kg/d，BID，最大劑量0.5gbid奧美拉唑1mg/kg/d，BID，最大劑量20mgbid阿莫西林50mg/kg/d，BID，最大劑量1gbid甲硝唑20mg/kg/d，至最大劑量0.5gbid奧美拉唑1mg/kg/d，BID，最大劑量20mgbid克拉霉素15mg/kg/d，BID，最大劑量0.5gbid甲硝唑20mg/kg/d，至最大劑量0.5gbid奧美拉唑1mg/kg/d，BID，最大劑量20mgbid療程7到14天，奧美拉唑可用其它等效劑量的PPI替換當(dāng)前78頁，總共91頁。兒童HP感染的治療方案META分析結(jié)果(2007)-根除率>80%AlimentPharmacolTher25,523–536治療方案試驗地區(qū)硝基咪唑+阿莫西林×2周歐洲克拉霉素+阿莫西林+PPI×1~2周中、歐克拉霉素+硝基咪唑+PPI×2周加、美、以鉍劑+阿莫西林+甲硝唑×2周除西班牙外當(dāng)前79頁，總共91頁。幽門螺桿菌根除的定義根除治療間隔1年復(fù)查無Hp清除(Clearance)復(fù)查無Hp根除(Eradication)復(fù)查無Hp治愈(Cure)治療結(jié)束后間隔4周抗生素鉍劑PPI、H2-RA某些中成藥可出現(xiàn)假陰性當(dāng)前80頁，總共91頁。Hp根除失敗的可能原因菌株因素:

抗生素耐藥、Hp休眠狀態(tài):球型菌、密度過高、Hp異位定植:“避難所”

(細(xì)胞內(nèi)、胃底部、胃竇體交界