惡性心律失常急救診治演示文稿

惡性心律失常急救診治演示文稿當(dāng)前1頁，總共85頁。優(yōu)選惡性心律失常急救診治當(dāng)前2頁，總共85頁。病因

器質(zhì)性心臟病如：冠心病，心肌梗死，非缺血性心肌?。〝U(kuò)張型心肌病，肥厚型心肌病，致心律失常性右室心肌病等），心肌炎，瓣膜病以及心力衰竭等無器質(zhì)性心臟?。涸l(fā)性心電異常如QT延長綜合癥，QT縮短綜合癥，Brugada綜合癥，特發(fā)性J波，特發(fā)性室速，特發(fā)性心室撲動(dòng)或(和)心室顫動(dòng)以及中毒和電解質(zhì)紊亂性室速等當(dāng)前3頁，總共85頁。定義

①頻率在230bpm以上的單形性室性心動(dòng)過速②心室率逐漸加速的室性心動(dòng)過速，有發(fā)展成心室撲動(dòng)或(和)心室顫動(dòng)的趨勢(shì)③室性心動(dòng)過速伴血液動(dòng)力學(xué)紊亂，出現(xiàn)休克或左心衰竭④多形性室性心動(dòng)過速，發(fā)作時(shí)伴暈厥⑤特發(fā)性心室撲動(dòng)或(和)心室顫動(dòng)

當(dāng)前4頁，總共85頁。急診惡性心律失常的處理原則

終止惡性心律失常：首要任務(wù)改善血流動(dòng)力學(xué)狀態(tài)：休克，CHF,昏迷治療原發(fā)疾病和誘因：強(qiáng)調(diào)原發(fā)病的治療和誘因的糾正，缺血，感染，電解質(zhì)紊亂當(dāng)前5頁，總共85頁。急診惡性心律失常的處理原則原發(fā)性心電疾病器質(zhì)性心臟病寬QRS心動(dòng)過速多形形室速心室顫動(dòng)/心室撲動(dòng)/無脈搏室藥物選擇當(dāng)前6頁，總共85頁。一）．原發(fā)性心電疾病

1）Brugada綜合征該綜合征為常染色體顯性遺傳性疾病，60%有家族史，散發(fā)性病例可能與新的基因突變有關(guān)，目前發(fā)現(xiàn)的八種突變基因與SCN5A相關(guān)(鈉通道)2006ACC/AHA/ESC指南中指出，既往有心臟驟停史的Brugada綜合征患者，接受最佳內(nèi)科治療和合理預(yù)計(jì)良好功能狀態(tài)生存期超過1年，ICD治療是I類適應(yīng)證。當(dāng)前7頁，總共85頁。一）．原發(fā)性心電疾病

1）Brugada綜合征當(dāng)前8頁，總共85頁。2）LQT綜合征

LQT綜合征由于先天遺傳性基因突變導(dǎo)致心肌細(xì)胞膜Na離子通道功能異常，使心肌細(xì)胞動(dòng)作電位復(fù)極時(shí)間延長，從而誘發(fā)尖端扭轉(zhuǎn)性室速的一類疾病。臨床以反復(fù)發(fā)作的暈厥、抽搐，甚至猝死為特征LQTS誘發(fā)尖端扭轉(zhuǎn)性室速的急診處理參見多型性VT部分當(dāng)前9頁，總共85頁。2006指南

（1）LQTS患者，修正生活方式。（2）應(yīng)用β阻滯劑（3）既往有心跳驟停的患者，植入ICD并聯(lián)合應(yīng)用β阻滯劑（4）避免延長QT間期的藥物和排鉀排鎂的藥物（5）對(duì)于LQTS基因缺陷的靜息攜帶者，應(yīng)用β阻滯劑治療以預(yù)防威脅生命的心律失常。2）LQT綜合征

當(dāng)前10頁，總共85頁。

系單基因突變引起心肌離子通道功能異常而導(dǎo)致惡性心律失常的遺傳性病癥，呈常染色體顯性遺傳：HERG（KCNH2）基因錯(cuò)義突變，使Ikr（快速激活的延遲整流鉀電流）功能獲得顯著增加，導(dǎo)致心室肌細(xì)胞動(dòng)作電位3相鉀離子流迅速外流，動(dòng)作電位時(shí)程和不應(yīng)期不均一性縮短，形成短QT間期（<300ms)和易損性增加。

3）短QT綜合征當(dāng)前11頁，總共85頁。3）短QT綜合征短QT綜合征，2000年才開始有報(bào)道，治療方面目前指南沒有具體推薦。首選藥物是奎尼丁，其次可供選擇的藥物有氟卡尼、維拉帕米。文獻(xiàn)報(bào)導(dǎo)，對(duì)于這類患者安裝置植入型心律轉(zhuǎn)復(fù)除顫器(ICD)是惟一的治療選擇當(dāng)前12頁，總共85頁。3）短QT綜合征

當(dāng)前13頁，總共85頁。4）兒茶酚胺敏感性多形性室速（CPVT）

為常染色體顯性遺傳，靜息心電圖正常(包括QT間期)，但常有竇緩，運(yùn)動(dòng)易誘發(fā)VT。家族性兒茶酚胺敏感性多形性VT，常定位于染色體Iq42-q43(常染色體顯性遺傳)和染色體Iq31-21(常染色體隱性遺傳)。30%有Ryanodine2型受體(RyR2)基因突變，有報(bào)道可能與家族性CASQ2基因突變有關(guān)當(dāng)前14頁，總共85頁。4）兒茶酚胺敏感性多形性室速（CPVT）2006ACC/AHA/ESC指南，對(duì)臨床上診斷的CPVT患者，有自發(fā)和應(yīng)激誘發(fā)的室性心律失常，β阻滯劑是I類適應(yīng)證。對(duì)心臟驟停后幸存的CPVT患者，預(yù)計(jì)良好功能狀態(tài)生存期超過1年，ICD植入聯(lián)用β阻滯劑是I類適應(yīng)證當(dāng)前15頁，總共85頁。5）特發(fā)性J波根據(jù)病因，臨床將J波分為特發(fā)性、神經(jīng)性、高鈣性、低溫性4種類型。特發(fā)性J波與室性心律失常密切相關(guān)，患者常反復(fù)發(fā)作性暈厥、室速、室顫，甚至猝死，其原因可能與自主神經(jīng)功能失調(diào)有關(guān)，引起心肌細(xì)胞電生理特性不均一有關(guān)，有些學(xué)者提出心臟交感神經(jīng)末梢網(wǎng)狀組織先天性發(fā)育缺陷是其誘發(fā)因素當(dāng)前16頁，總共85頁。5）特發(fā)性J波

當(dāng)前17頁，總共85頁。急診惡性心律失常的處理原則原發(fā)性心電疾病器質(zhì)性心臟病寬QRS心動(dòng)過速多形形室速心室顫動(dòng)/心室撲動(dòng)/無脈搏室藥物選擇當(dāng)前18頁，總共85頁。二）．器質(zhì)性心臟病伴惡性室性心律失常

1）急性冠脈綜合征（ACS）

指南指出，急診冠脈血管成形術(shù)和β-阻滯劑的應(yīng)用顯著減少急性冠脈綜合征VF的發(fā)生肯定了糾正低鉀血癥和低鎂血癥預(yù)防電解質(zhì)紊亂誘發(fā)的VF否定預(yù)防性應(yīng)用利多卡因，因?yàn)槠潆m可減少VF發(fā)生但會(huì)增加與之相關(guān)如心動(dòng)過緩原因的死亡率當(dāng)前19頁，總共85頁。二）．器質(zhì)性心臟病伴惡性室性心律失常

A）ACS合并無脈性室速和室顫標(biāo)準(zhǔn)的高級(jí)心臟生命支持（ACLS）方案當(dāng)前20頁，總共85頁。二)．器質(zhì)性心臟病伴惡性室性心律失常

B）ACS伴持續(xù)性單形或多形性室速的治療

血流動(dòng)力學(xué)不穩(wěn)定時(shí)，立即同步直流電復(fù)律持續(xù)性單形室速如血流動(dòng)力學(xué)尚穩(wěn)定，胺碘酮室速為多形性且QT間期正常，β－受體阻滯劑，胺碘酮或利多卡因當(dāng)前21頁，總共85頁。二)．器質(zhì)性心臟病伴惡性室性心律失常

C）ACS后VA電風(fēng)暴

β－受體阻滯劑是最有效的藥物靜脈共同應(yīng)用胺碘酮和β－受體阻滯劑必要時(shí)超速起搏（尤其室速誘發(fā)依賴于長間歇時(shí)）當(dāng)前22頁，總共85頁。2）心力衰竭

半數(shù)以上的心力衰竭病人是死于心臟性猝死，其中大多數(shù)是由室性心動(dòng)過速和心室顫動(dòng)所致治療心力衰竭出現(xiàn)心律失常時(shí)應(yīng)注意尋找和糾正可逆性因素如電解質(zhì)紊亂、感染等，治療主要集中在處理伴有血流動(dòng)力學(xué)紊亂的心律失常當(dāng)前23頁，總共85頁。2）心力衰竭指南強(qiáng)調(diào)

LVEF正?；蚪咏５男乃セ颊?，反復(fù)穩(wěn)定的VT，推薦植入ICDICD植入后為抑制有癥狀的室性心律失常（包括持續(xù)性或非持續(xù)性）可選擇胺碘酮、索他洛爾和/或β-阻滯劑NYHAIII-IV級(jí)、LVEF≤35％、QRS≥160ms（至少≥120ms并有心室失同步證據(jù)）,標(biāo)準(zhǔn)藥物治療三個(gè)月療效不理想、推薦CRT+ICD治療當(dāng)前24頁，總共85頁。2）心力衰竭ACEI、ARB、他汀類等非抗心律失常藥物可增加心衰患者抗心律失常藥物治療的安全性和有效性，因?yàn)锳CEI、ARB和他汀類藥物對(duì)心功能改善的有益作用，可能是減少心律失常最有效的措施。當(dāng)前25頁，總共85頁。雙室起搏治療心衰：植入技術(shù)當(dāng)前26頁，總共85頁。CRT改善左右心室同步性改善房室同步性改善左心室內(nèi)同步性YuC-M,ChauE,SandersonJ,etal.Circulation2002;105:438-445RightAtrial

LeadRightVentricular

LeadLeftVentricular

Lead當(dāng)前27頁，總共85頁。3）心肌炎指南建議在心肌炎急性期，出現(xiàn)有癥狀的緩慢心律失常和/或心臟阻滯，臨時(shí)起搏治療有癥狀的非持續(xù)性VT或持續(xù)性VT，可用抗心律失常藥物與VT相關(guān)的急性主動(dòng)脈瓣反流和急性心內(nèi)膜炎并發(fā)主動(dòng)脈或環(huán)膿腫并有房室阻滯，應(yīng)直接外科治療心肌炎急性期禁忌植入ICD心肌炎非急性期出現(xiàn)致命性室性心律失常的患者，如其正在接受最佳長期藥物治療，并合理預(yù)計(jì)其在良好的功能狀態(tài)下生存期超過1年，植入ICD是有益的（IIa）當(dāng)前28頁，總共85頁。4）擴(kuò)張型心肌?。―CM）指南建議合并束支折返性室性心動(dòng)過速，射頻消融治療DCM持續(xù)性VT或VF者，植入ICD（IIa）對(duì)不能解釋暈厥原因的伴顯著左室功能不全的DCM者，植入ICD（IIa）當(dāng)前29頁，總共85頁。5）肥厚型心肌病（HCM）指南建議HCM持續(xù)性VT或VF，ICD(Ia)，不能植入ICD者，胺碘酮治療（IIa）HCM伴有一個(gè)以上的SCD危險(xiǎn)因素——心臟驟停事件（VF）、自發(fā)持續(xù)性VT、早產(chǎn)猝死家族史、不能解釋的暈厥、左室肥厚≥正常30mm、運(yùn)動(dòng)血壓異常、非持續(xù)性自發(fā)VT，推薦植入ICD(IIb）。如果不能植入ICD，推薦口服胺碘酮預(yù)防SCD(IIb），效果不確切.當(dāng)前30頁，總共85頁。6）右室心肌病（ARVC）ARVC指的是正常心肌組織逐漸被脂肪組織和纖維組織所取代，病變主要發(fā)生在右室，病人可出現(xiàn)反復(fù)發(fā)作的心律失常或猝死。ARVC是一種常染色體顯性遺傳性疾病，30％患者呈家族性發(fā)病，已明確ARVC的致病基因?yàn)槲挥?q42-43的RYR2，其他與ARVC相關(guān)的基因突變位點(diǎn)已有7個(gè)，分別被定位于第2、3、6、10、14、17號(hào)染色體上當(dāng)前31頁，總共85頁。6）右室心肌?。ˋRVC）指南提出ARVC有持續(xù)性VT或VF史，ICD植入（I類）預(yù)防SCD，不能植入ICD，胺碘酮或索他洛爾預(yù)防SCD（IIa）在ARVC反復(fù)VT發(fā)作者，射頻消融是有效的輔助治療方案（IIa）當(dāng)前32頁，總共85頁。急診惡性心律失常的處理原則原發(fā)性心電疾病器質(zhì)性心臟病寬QRS心動(dòng)過速多形形室速心室顫動(dòng)/心室撲動(dòng)/無脈搏室藥物選擇當(dāng)前33頁，總共85頁。

三)．寬QRS心動(dòng)過速

寬QRS心動(dòng)過速是急診經(jīng)常碰到的需緊急處理的心律失常。首先要明確其血流動(dòng)力學(xué)的耐受性。如果不可耐受，則不應(yīng)耗時(shí)去做鑒別，立即電復(fù)律當(dāng)前34頁，總共85頁。附寬QRS心動(dòng)過速的鑒別診斷－機(jī)制

房性快速性+差傳差傳房室結(jié)折返性+差傳正向型房室折返性+差傳房性快速性前傳旁路前傳Mahaim纖維

Kent（逆向型房室折返）局灶起源VT分支束支折返當(dāng)前35頁，總共85頁。當(dāng)前36頁，總共85頁。寬QRS心動(dòng)過速血流動(dòng)力學(xué)穩(wěn)定的寬QRS心動(dòng)過速室上速并差傳室性心動(dòng)過速暫無法明確診斷維拉帕米腺苷普羅帕酮等胺碘酮、普魯卡因胺索他洛爾利多卡因胺碘酮普魯卡因胺血流動(dòng)力學(xué)不穩(wěn)定的寬QRS心動(dòng)過速病史、12導(dǎo)聯(lián)心電圖、食管心電圖、Brugada法等電轉(zhuǎn)復(fù)電轉(zhuǎn)復(fù)寬QRS心動(dòng)過速治療程序當(dāng)前37頁，總共85頁。Brugada法則--VT與SVT伴差傳鑒別

當(dāng)前38頁，總共85頁。

Brugada法則--VT與SVT伴旁路前傳鑒別

2）PSVT合并預(yù)激V4-6主波向下VTV2-6一或多個(gè)導(dǎo)聯(lián)QS形VT室房分離VTPSVT伴AP+_+_+_當(dāng)前39頁，總共85頁。電軸極度右偏→幾乎肯定為VT當(dāng)前40頁，總共85頁。胸前導(dǎo)聯(lián)QRS負(fù)向同向性→100%VT當(dāng)前41頁，總共85頁。胸前導(dǎo)聯(lián)QRS正向同向性→絕大多數(shù)是VT當(dāng)前42頁，總共85頁。P波清晰的導(dǎo)聯(lián)（II，V1）有助于發(fā)現(xiàn)VA分離當(dāng)前43頁，總共85頁。當(dāng)前44頁，總共85頁。房顫伴旁路前傳當(dāng)前45頁，總共85頁。急診惡性心律失常的處理原則原發(fā)性心電疾病寬器質(zhì)性心臟病QRS心動(dòng)過速多形形室速心室顫動(dòng)/心室撲動(dòng)/無脈搏室藥物選擇當(dāng)前46頁，總共85頁。四）．多型性室速

一般血流動(dòng)力學(xué)不穩(wěn)定，可蛻變?yōu)槭翌澭鲃?dòng)力學(xué)不穩(wěn)定者應(yīng)按室顫處理。血流動(dòng)力學(xué)穩(wěn)定者應(yīng)首先評(píng)價(jià)是否存在QT延長當(dāng)前47頁，總共85頁。四）.多型性室速—

（1）正常QT多數(shù)可能有急性心肌缺血存在，盡早冠脈檢查,治療首先應(yīng)盡快解決心肌缺血的問題，如心肌血運(yùn)重建或藥物控制心肌缺血，糾正電解質(zhì)紊亂抗心律失常藥物可用β-阻滯劑，利多卡因，胺碘酮，普魯卡因胺或索它洛爾。如果心功能受損，則只能應(yīng)用胺碘酮或利多卡因，并積極準(zhǔn)備電復(fù)律當(dāng)前48頁，總共85頁。2.多型性室速—

（2）QT延長QT間期延長所致尖端扭轉(zhuǎn)性室速（TDP）是多形室速的一種特殊類型，可自行終止但反復(fù)發(fā)作。易轉(zhuǎn)變?yōu)檠簞?dòng)力學(xué)不穩(wěn)定的室速，亦可為持續(xù)性并演變?yōu)槭翌潱鶕?jù)病因及心電圖特征可分為A．長間歇依賴性B．腎上腺素能依賴性當(dāng)前49頁，總共85頁。A．長間歇依賴性--特點(diǎn)

①常由藥物、電解質(zhì)紊亂或各種原因心動(dòng)過緩引起②心電圖：在TDP發(fā)作前，常有長間歇，QT延長，T波增寬，U波明顯，且間歇越長，U波越明顯，俟其達(dá)一定高度即促發(fā)TDP③TDP頻率一般較快，達(dá)160～250次/分當(dāng)前50頁，總共85頁。A．長間歇依賴性—治療①去除誘因、停用可疑藥物、糾正電解質(zhì)紊亂②異丙腎素HR>100bpm③硫酸鎂2giv慢5－10mgivgtt維持④心臟臨時(shí)起搏：首選治療措施⑤對(duì)TDP持續(xù)發(fā)作特別是伴心原性暈厥者：立即行非同步電擊復(fù)律（200-300J）當(dāng)前51頁，總共85頁。B．腎上腺素能依賴性TDP

本型系遺傳基因突變所致，部分患者伴先天性神經(jīng)性耳聾。幼年、青年期發(fā)病，病人常在運(yùn)動(dòng)、恐懼、劇痛、驚嚇或情緒激動(dòng)時(shí)發(fā)作暈厥，但亦可在安靜睡眠時(shí)發(fā)作心電圖特點(diǎn)為發(fā)作前QTU間期呈進(jìn)行性延長，T、U波振幅呈周期性變化當(dāng)前52頁，總共85頁。B．腎上腺素能依賴性TDP—治療①避免誘發(fā)因素、禁用延長QT藥物，維持電解質(zhì)平衡②β-阻滯劑：最有效藥物，逐漸增量至最大耐受量（HR60BPM)③鈉通道阻滯劑：Ⅲ型長QT綜合征:美西律200－300mgtid④鉀通道開放劑(Nicorandil)或補(bǔ)鉀并合用螺內(nèi)酯口服⑤左側(cè)心交感神經(jīng)切除術(shù)：Ⅱ型病人⑥永久性起搏支持下并用β-阻滯劑治療⑦AICD（埋藏體內(nèi)自動(dòng)復(fù)律除顫器）適用于使用上述方法后仍有暈厥發(fā)作者當(dāng)前53頁，總共85頁。多形性室速血流動(dòng)力學(xué)穩(wěn)定者先評(píng)價(jià)有無QT延長正常QT長QT病因治療主要解決心肌缺血長間歇依賴性β-阻滯劑、利多卡因、胺碘酮、普魯卡因胺腎上腺素能依賴性去除誘因、糾正電解質(zhì)避免誘發(fā)因素并禁用可使QT延長的藥物心功能不好：胺碘酮、利多卡因、電轉(zhuǎn)復(fù)鎂劑、起搏、異丙腎上腺素、利多卡因β-阻滯劑、鈉通道阻滯劑、鉀通道開放劑、左側(cè)心交感神經(jīng)切除術(shù)血流動(dòng)力學(xué)不穩(wěn)定者按室顫處理多型性室速處理程序當(dāng)前54頁，總共85頁。急診惡性心律失常的處理原則寬QRS心動(dòng)過速多形形室速原發(fā)性心電疾病器質(zhì)性心臟病心室顫動(dòng)/心室撲動(dòng)/無脈搏室藥物選擇當(dāng)前55頁，總共85頁。五）.心室顫動(dòng)/心室撲動(dòng)/無脈搏室速

心室顫動(dòng)和心室撲動(dòng)均屬致命性心律失常，如不及時(shí)治療3-5分鐘內(nèi)可致命室撲是室顫的前奏，而室顫是導(dǎo)致心臟性猝死的最常見心律失常室顫多見于有結(jié)構(gòu)性心臟病的患者，尤多見于冠心病，亦見于無結(jié)構(gòu)性心臟病的患者?？啥剃嚮虺志冒l(fā)作，復(fù)蘇和治療及時(shí)又恰當(dāng)者，存活的可能大無脈搏室速亦相當(dāng)兇險(xiǎn)，臨床處理與前二者相同當(dāng)前56頁，總共85頁。心室顫動(dòng)/心室撲動(dòng)/無脈搏室速當(dāng)前57頁，總共85頁。當(dāng)前58頁，總共85頁。當(dāng)前59頁，總共85頁。初級(jí)ABCD（基礎(chǔ)CPR和除顫）↓

3次除顫后仍為持續(xù)或復(fù)發(fā)室速/室顫↓次級(jí)ABCD（進(jìn)一步評(píng)價(jià)和治療）↓腎上腺素1mgiv，3-5分鐘重復(fù)或加壓素40IUiv，1次↓再次除顫（1次）抗心律失常藥物胺碘酮利多卡因鎂劑（低鎂）、普魯卡因胺考慮應(yīng)用堿性藥物↓再次除顫室顫/室撲/無脈搏室速處理程序

當(dāng)前60頁，總共85頁。急診惡性心律失常的處理原則寬QRS心動(dòng)過速多形形室速原發(fā)性心電疾病器質(zhì)性心臟病心室顫動(dòng)/心室撲動(dòng)/無脈搏室藥物選擇當(dāng)前61頁，總共85頁。六）藥物選擇

抗快速心律失常藥分類I類：膜穩(wěn)定劑

IA：奎尼丁，普魯卡因酰胺等

IB：利多卡因，慢心律等

IC：心律平，氟卡胺等II類：-受體阻滯劑

替洛爾美托洛爾

III類：動(dòng)作電位延長劑胺碘酮索他洛爾溴芐胺IV類：鈣阻滯劑維拉帕米硫氮唑酮當(dāng)前62頁，總共85頁。六）．診藥物的選擇—

胺碘酮

胺碘酮具有鈉、鉀、鈣通道阻滯作用，并具有α、β受體阻滯作用。對(duì)室性及房性心律失常均有效具有血管擴(kuò)張以及負(fù)性肌力作用，這種作用與劑量和推注速度有關(guān)胺碘酮能夠有效地控制惡性心律失常的發(fā)作；減少心律失常死亡和總死亡率胺碘酮特別適用于心功能不全的患者，可以減少心衰病人的死亡率靜脈胺碘酮可用于急診室性心律失常的治療，特別是伴有心肌缺血和心功能不全者。當(dāng)前63頁，總共85頁。1.藥動(dòng)學(xué)特征(1)脂溶性，口服吸收不完全(35%－65%)(2)被組織廣泛攝取，但個(gè)體差別甚大(3)分布容積60L/kg；負(fù)荷量越大，起效越快(4)肝內(nèi)代謝，生成去乙基AM(DEA)，主要經(jīng)肝由膽汁排出DEA(5)AM、DEA96％于蛋白結(jié)合，10－50％可經(jīng)胎盤，小量在乳汁內(nèi)發(fā)現(xiàn)當(dāng)前64頁，總共85頁。2.AM急性電生理作用(1)阻滯INa，降低Vmax(2)阻滯ICa-L，抑制慢反應(yīng)細(xì)胞活性↓降低SAN、AVN自律性，減慢AVN傳導(dǎo)↑(3)阻滯-受體活性(4)延長QT不明顯，不誘發(fā)TdP當(dāng)前65頁，總共85頁。3.AM慢性電生理作用

(1)AM慢性口服突出表現(xiàn)APD延長對(duì)A、V、浦氏纖維、SAN、AVN的不應(yīng)期都有延長

(2)AM的慢性電生理作用主要抑制Ik

KodamaIetalCardiovasRes1997:35:13-29KamiyaketalCirculation2001:103:1317-1324當(dāng)前66頁，總共85頁。4.哪些心律失常病人適合選用AM(1)危及生命的室性心律失常(FDA批準(zhǔn))①此類心律失常指室顫(VF)和血液動(dòng)力學(xué)不穩(wěn)定室速(VT)②尤其適用于：

ⅰ.AMI、MI后VT/VFⅱ.CHFVT/VFⅲ.SCD高危(MI、心肌病)，不能植入ICDⅣ.已植入ICD，頻發(fā)放電(2)靜脈胺碘酮終止持續(xù)室速在24小時(shí)內(nèi)控制有效率達(dá)50%，48小時(shí)66.7%，72小時(shí)達(dá)70.8%(3)胺碘酮不宜用于沒有器質(zhì)性心臟病的室早，短陣室速。特發(fā)性室速一般也不宜首選胺碘酮當(dāng)前67頁，總共85頁。5.什么情況需靜注AM?(1)血液動(dòng)力學(xué)穩(wěn)定VT(2)無脈搏VT，與DC電擊配合應(yīng)用(3)VF復(fù)蘇，與DC配合應(yīng)用(4)48h內(nèi)AF復(fù)律，與DC配合(5)AF室率控制，在其他藥物無效時(shí)(6)原因不明寬QRS波心速當(dāng)前68頁，總共85頁。6.AM靜脈用法(1)為快速負(fù)荷和短期起效，必需采用靜脈給藥(2)推薦靜脈用法150mg/10min靜注，1mg/min靜滴6h，以后0.5mg/min靜滴。心律失常復(fù)發(fā)者或不中止，追加

150mg/次，24h內(nèi)追加不超過6－8次(3)負(fù)荷量>2000mg/d者，低血壓多見(4)通常靜脈用藥維持3－4天，不能口服者也有維持2－3周(5)藥液濃度>2mg/ml(5%葡萄糖液)者宜選用大靜脈，以免發(fā)生靜脈炎(發(fā)生率<3%)(6)左室功能不全者，通常靜注也是安全的，但宜防止低血壓

當(dāng)前69頁，總共85頁。7.AM口服應(yīng)用(1)AM應(yīng)用沒有界定過最佳給藥的方法和最佳劑量(2)中國指南推薦0.2tid一周、0.2Bid一周、0.2QD維持適合于多數(shù)中國病人(3)為加速起效，負(fù)荷量有增加趨勢(shì)

(美國推薦，適用于VT/VF二級(jí)預(yù)防)800－1600mg/d1-3周

800mg/d2-4周

600mg/d4-8周

300mg/d維持量(3)維持量需滴定探索預(yù)防VT/VF發(fā)作0.2－0.4/d

預(yù)防AF復(fù)發(fā)0.1－0.2/d

Braunwald’sHeartDisease2005,7th.P.729當(dāng)前70頁，總共85頁。8.如何從靜脈過度到口服(1)按指南應(yīng)用

720mg/d二周者改口服200mg/d720mg/d>1周者改口服400mg/d二周后200mg/d720mg/d<1周者改口服600mg/d二周后200mg/d(2)口服生物利用度35-65％、靜脈生物利用度70％因此靜脈負(fù)荷比口服負(fù)荷有效(3)長期口服AM者，有心律失常復(fù)發(fā)，也可靜脈再負(fù)荷

(監(jiān)測(cè)QT不延長者提示心肌內(nèi)積蓄量不足)當(dāng)前71頁，總共85頁。9.AM在AAD中特殊地位(1)AM延長復(fù)極時(shí)間，但不同于其他III類藥物即使QT顯著延長，幾乎不發(fā)生TdP

使用不需監(jiān)測(cè)QT間期(2)在快速心率時(shí)表現(xiàn)鈉通道阻滯，但無I類藥物的促心律失常作用(3)具－受體阻滯，－受體阻滯相對(duì)較弱，負(fù)性肌力被

QT延長糾正(4)對(duì)病態(tài)心肌鈣通道阻滯小，能用于心衰(5)按經(jīng)驗(yàn)給藥，無需電生理試驗(yàn)或Holter指導(dǎo)當(dāng)前72頁，總共85頁。10.AM應(yīng)用絕對(duì)禁忌癥(1)甲亢(2)肝硬化或其他嚴(yán)重肝臟疾病(3)彌漫性肺纖維化(4)以前應(yīng)用過有嚴(yán)重不良反應(yīng)當(dāng)前73頁，總共85頁。11.AM不良反應(yīng)(1)促心律失常危險(xiǎn)性很低，但心外副作用很多

5年累計(jì)發(fā)生率可達(dá)75％，但需停藥者占18－37％不良反應(yīng)與維持量和累計(jì)劑量有關(guān)(2)心外副作用幾乎涉及各臟器，最常見要求停藥的副作用為肺和胃腸道癥狀(3)多數(shù)不良反應(yīng)在減量或停藥后而可逆當(dāng)前74頁，總共85頁。11.不良反應(yīng)－肺毒性(1)

(1)最嚴(yán)重的毒性反應(yīng)，300mg/d，年發(fā)生率<1%(2)表現(xiàn)咳嗽、氣短、發(fā)熱肺間質(zhì)纖維浸潤，肺彌散功能↓(3)停藥，有的病例可用皮質(zhì)醇，573例AM治療者，最短見于服藥后6天，33例見于服藥后60個(gè)月內(nèi)(5年內(nèi)發(fā)生5.8％)，

3例死亡，多數(shù)病例可逆(4)原因不清，可能過敏反應(yīng)和大面積的磷脂沉著(5)可怕的是不認(rèn)識(shí)，早期認(rèn)識(shí)，及時(shí)停藥，預(yù)后良好(6)老年人、慢性肺部疾患，大的維持量(≧400mg/d)是誘發(fā)因素當(dāng)前75頁，總共85頁。11.不良反應(yīng)－甲狀腺毒性(2)(1)最常見，長期服藥者10％，甲減比甲亢多2－4倍治療第一年甲減6％、甲亢0.9％(2)AM治療正常甲功反應(yīng)：抑制外周T4轉(zhuǎn)成T3，因此

T4、rT3、TSH輕度升高，T3輕度下降(3)甲減反應(yīng)，TSH明顯上升，T3顯著下降，停用AM，甲功不恢復(fù)，保持甲減狀態(tài)，此為可能自身免疫性甲狀腺炎，甲狀腺素合成障礙甲減反應(yīng)，不能停用AM者，應(yīng)用甲狀腺素替代當(dāng)前76頁，總共85頁。12.服用AM前常規(guī)檢查指標(biāo)1.肝功能檢查2.甲狀腺功能3.X線胸片、肺功能4.ECG服用第一年3個(gè)月一次，第二年后半年一次復(fù)查當(dāng)前77頁，總共85頁。13.AM與藥物相互作用AM抑制經(jīng)P450途徑代謝的藥物，包括(1)抑制CYP2C9，降低Warfarin代謝(2)抑制CYP2D6，降低BBs代謝(3)抑制CYP3A4，降低Cyclosporine和CCBs代謝(4)抑制地高辛腎臟排出，抑制P糖蛋白膜轉(zhuǎn)移系統(tǒng)因此服用AM要注意干擾其他藥物的代謝，warfarin、

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