低鈉血癥王海亮

低鈉血癥王海亮第1頁/共44頁定義血清鈉濃度低于135mmol/L稱低鈉血癥。因為血漿滲透壓主要由血清鈉濃度所決定，所以低鈉血癥通常反應血漿滲透壓低。因此，有時又把低鈉血癥稱為低鈉性低滲綜合征。第2頁/共44頁病因一、鈉丟失（鈉丟失超過水的丟失）1、經腎丟失：應用強利尿劑、失鹽性腎病、急性腎衰多尿期、腎小管酸中毒、腎上腺皮質功能不全及糖尿病引起的滲透性利尿等。

2、經胃腸道丟失：嘔吐、腹瀉、胃腸減壓、消化道造瘺等。

3、經皮膚丟失：大量出汗、大面積燒傷等。第3頁/共44頁病因二、水潴留過量攝入或輸入不含電解質的溶液可引起低鈉血癥。第4頁/共44頁發(fā)生機制無論單純的水負荷過重，或失水失鈉之后發(fā)生的相對性水過多，在發(fā)生低鈉血癥時，機體都有水潴留。水潴留引起的低鈉血癥，僅在腎臟的排水能力發(fā)生障礙時才出現(xiàn)。丘腦下部或垂體后葉功能發(fā)生障礙時也可以。第5頁/共44頁發(fā)生機制腎臟對游離水的排泄取決于：1、髓袢升段和遠曲小管只吸收鈉不吸收水，在此形成低滲尿。

2、集合管對水保持一定的不滲透性，即保持一定對水的不吸收性，使游離水排出。第6頁/共44頁發(fā)生機制第7頁/共44頁發(fā)生機制一、髓袢升段和遠曲小管內產生游離水減少：

1、到達髓袢升段和遠曲小管的尿液減少，如有效循環(huán)血量減少或腎功能衰竭時。

2、利尿劑的應用：抑制鈉的重吸收，使此段腎小管中的尿液的滲透壓不能降低到應有的程度。第8頁/共44頁發(fā)生機制二、ADH分泌增多：

ADH分泌增加使集合管對水的滲透性提高，游離水生成減少。常見因素：1、有效循環(huán)血量減少2、SIADH3、腎上腺皮質功能不全或甲狀腺功能低下第9頁/共44頁重要因素一、有效循環(huán)血量減少

1、ADH分泌增加：血容量減低可以通過頸動脈竇壓力感受器刺激抗利尿激素分泌（比血漿滲透壓增高的作用更顯著）。ADH的增加使游離水清除率降低，在過多補充非電解質溶液時，可引起低鈉血癥。

2、到達髓袢升段和遠曲小管的液體減少，游離水排出減少。

3、低鉀血癥：細胞內的鉀會向細胞外轉移，而細胞外的鈉則向細胞內轉移。第10頁/共44頁重要因素二、利尿劑的應用促發(fā)機制是：血容量不足、低鉀血癥、腎小管稀釋段對鈉的重吸收減少。嚴重的低鈉血癥多發(fā)生在應用噻嗪類利尿劑的情況下。第11頁/共44頁重要因素三、腎上腺皮質功能不全和甲狀腺功能低下腎上腺皮質功能不全主要與皮質醇減低引起血壓降低、心輸出量降低和腎血流量減少有關。這些因素可刺激ADH分泌和達到髓袢的尿液減少。中、重度甲狀腺功能低下：與心輸出量和腎小球濾過率減少有關。第12頁/共44頁重要因素四、重建的滲透穩(wěn)態(tài)指抗利尿激素仍能隨血漿滲透壓的變化而變化，但血清鈉保持在一個較低的水平。也就是抗利尿激素的釋放閾降低，在較低水平的血漿滲透壓時便足以引起其釋放。一般穩(wěn)定在125-135mmol/L之間。常見于：肺結核、肺癌、嚴重營養(yǎng)不良等疾病（消耗性低鈉血癥）。也見于精神病、妊娠、低血容量狀態(tài)及部分抗利尿激素分泌異常綜合征。第13頁/共44頁重要因素五、原發(fā)性煩渴：患者主訴是過度煩渴和多飲多尿。正常人腎臟每天能清除10-15L水，當水攝入超過腎臟排水能力時，則可發(fā)生急性低鈉血癥，甚至危及生命。常見于性格憂慮的中年婦女，精神病患者和服用噻嗪類藥物的患者。下丘腦疾病引起的尿崩癥。過量飲啤酒不吃食鹽，5L以上可引起。

第14頁/共44頁重要因素六、SIADH

指非高滲透壓或血容量減低引起的ADH分泌增加，并因此引起水鹽代謝紊亂。機制：持續(xù)性的ADH活性增高，刺激腎小管對水的重吸收，水分過多保持在體內，使體液稀釋。水的過多保留使血容量增加，刺激容量感受器，使尿液中鈉和水的排泄增加，所以尿鈉濃度多在20mmol/L以上。第15頁/共44頁第16頁/共44頁重要因素七、假性低鈉血癥

1、嚴重的高脂血癥或高蛋白血癥引起

2、血漿滲透壓增高的低鈉血癥:高血糖、靜脈輸注滲透性利尿劑（如甘露醇）假性低鈉血癥水從細胞內向細胞外轉移，絕不可應用高張鹽溶液。第17頁/共44頁分類分型一、低容量性低鈉血癥

又稱（缺鈉性低鈉血癥失鈉失水綜合征）急性：常見于嚴重嘔吐、腹瀉、燒傷等。慢性：見于失鹽性腎病、慢性腎上腺皮質功能減退、慢性腹瀉等長期緩慢失鈉失水患者。一般無口渴感（細胞外液滲透壓低）辦體重減輕、血壓下降第18頁/共44頁分類分型二、等容量性低鈉血癥（稀釋性低鈉血癥）

見于急慢性腎功能不全、充血性心力衰竭和肝硬化患者。有中樞神經系統(tǒng)疾病、腫瘤、肺部疾病時，要考慮到SIADH。體重增加第19頁/共44頁分類分型三、消耗性低鈉血癥見于各種慢性消耗性疾病晚期，如肺結核、惡性腫瘤等。一般無低鈉血癥特異性癥狀?？赡苁恰爸亟B透穩(wěn)態(tài)”或抗利尿激素分泌異常綜合征的“重建滲透穩(wěn)態(tài)”型。第20頁/共44頁滲透壓分析血漿滲透壓降低：真性低鈉血癥血漿滲透壓正常：假性低鈉血癥（高血脂、高蛋白血脂引起）血漿滲透壓升高：假性低鈉血癥（由血糖升高引起或滲透性利尿劑如甘露醇輸入后短時間內）第21頁/共44頁注意只有真性低鈉血癥才需要糾正低鈉第22頁/共44頁臨床表現(xiàn)低血容量性低鈉血癥：周圍循環(huán)衰竭為主：1、脈搏細弱、心率快，皮膚彈性減低、尿少2、血壓下降3、嚴重者可發(fā)生急性腎小管壞死和急性腎功能衰竭體重下降（失水）常無口渴感第23頁/共44頁臨床表現(xiàn)等容量性低鈉血癥體重增加除心、肝、腎等原發(fā)病伴發(fā)的低鈉血癥可以有周圍水腫外，SIADH所致的低鈉血癥一般無周圍性水腫。第24頁/共44頁臨床表現(xiàn)神經系統(tǒng)癥狀：滲透壓低，腦細胞水腫（急性水中毒綜合征）：疲乏、倦怠、淡漠，進而（血鈉降到125mmol/L以下）出現(xiàn)惡心、嘔吐；低至115-120mmol/L時，頭痛、嗜睡、反應遲鈍，低于115mmol/L時，可發(fā)生抽搐、昏迷，乃至死亡。

一般無局灶性神經系統(tǒng)體征，但由中樞神經系統(tǒng)疾病引起的SIADH，可有。糾正低鈉血癥后快速消失，認為是低鈉血癥引起第25頁/共44頁治療問題低鈉血癥的住院患者發(fā)生率15%-30%。大多數(shù)低鈉血癥患者癥狀輕微，但低鈉血癥的診治臨床上十分重要第26頁/共44頁為何十分重要？急性、嚴重的低鈉血癥可以導致極高的致死率基礎病變?yōu)閺V泛的實質性疾病患者，若伴有低鈉血癥病死率會更高。過度快速糾正慢性低鈉血癥可以引發(fā)嚴重的神經性病變和死亡。第27頁/共44頁治療原則速度就是生命第28頁/共44頁治療原則滲透性脫髓鞘綜合征可以通過限制糾正慢性低鈉血癥的速度來避免，即在24h，糾正速度<10-12mmol/L。48h糾正速度<18mmol/L。上述速度認為是糾正低鈉血癥的最大限度而不是目標。第29頁/共44頁治療原則低容量性低鈉血癥

糾正容量缺失，相關的水過剩會自動恢復。當細胞外液容量丟失明顯同時威脅生命時，等待檢查結果前，有必要用等滲溶液經驗性的開始治療。剛開始的容量估計可能不準確，輸注0.9%NaCl0.5-1L既可以幫助診斷，又可以進行治療。低血容量性通常發(fā)展比較慢，因此3%的高滲溶液在此類疾病中很少使用。

如果使用高滲性溶液，那么利尿劑則應該等容量丟失完全糾正后才開始使用。第30頁/共44頁治療原則等容量性低鈉血癥神經系統(tǒng)癥狀是起始治療最重要的指導。急性病例應迅速的使血鈉濃度上升，相反，慢性低鈉血癥患者通常僅有輕度神經系統(tǒng)癥狀，過快糾正有發(fā)展成滲透性脫髓鞘病風險。第31頁/共44頁SIADH治療原則抗利尿激素不恰當分泌綜合征對等滲鹽水沒有反應。用3%高滲鹽水。開始輸注速度（ml/h），可以用患者的體重（Kg）×預想提高的血鈉濃度（mmol/L）.對于已有心血管疾病，預計可能發(fā)生容量負荷過重的患者，可以使用20-40mg呋塞米治療。第32頁/共44頁SIADH治療原則不論開始的治療速度如何選擇，如果出現(xiàn)以下任何一種情況，快速治療需要立即停止：

1、患者癥狀消失

2、達到了安全的血清鈉濃度（≧120mmol/L）

3、達到了18mmol/L總的糾正量。第33頁/共44頁SIADH治療原則治療必須遵循以下原則血清鈉濃度必須仔細頻繁監(jiān)測最好每2h1次，至少4h1次。必須保持在上述3種限定情況之下。在安全范圍內快速升高低鈉濃度是必要和最佳選擇，這比快速達到正常濃度更重要。第34頁/共44頁SIADH治療原則對于大多數(shù)輕到中度的SIADH患者，限制液體的攝入是危害性最少的治療。1、所有的液體都在限制的范圍內。2、限制的程度取決于尿排出量和不顯性失水的量（非食物性的液體應限制在500ml/d，低于尿量的平均值）

3、經過幾天的限液治療，患者應該有明顯的血漿滲透壓升高。

4、僅限液體，而不是鹽的攝入。第35頁/共44頁治療原則一個重要的例外是有著滲透壓重新調定的患者，在這些患者中，低鈉血癥并不具有進展性，一般不需要任何治療。第36頁/共44頁CSW在中樞神經系統(tǒng)疾病中,CSW引起的低鈉血癥主要與蛛網膜下腔出血(SAH)、結核性或癌性腦膜炎、頭部創(chuàng)傷、神經膠質瘤及兒科的中樞神經系統(tǒng)疾病等相關。多在上述疾病起病后10天內出現(xiàn)。第37頁/共44頁第38頁/共44頁CSW目前,CSWS尚無統(tǒng)一診斷標準,下列情況有助于診斷①低血鈉伴多尿②尿鈉升高,尿量增加而尿比重正常③低血容量,中心靜脈壓下降(常<6cmH2O)、脫水征、心率快、體位性低血壓、紅細胞壓積和血尿素氮(BUN)增高④補水、補鈉后病情好轉⑤腎臟、甲狀腺、腎上腺功能正常⑥排除其它原因引起的低鈉血癥如水腫和利尿治療第39頁/共44頁CSW與SIADH鑒別CSW是因為顱內病變誘發(fā)的腎性鹽耗而引起的低鈉血癥，其本質是細胞外液減少、血容量不足的情況下腎臟仍然繼續(xù)排鈉。治療為補充血容量。SIADH是為各種原因引起抗利尿激素分泌異常增多而出現(xiàn)的水鈉代謝異常，其本質為稀釋性低鈉血癥。SIADH主要表現(xiàn)為高血容量和總鈉含量正常治療為限液。第40頁/共44頁CSW與SIADH鑒別SIADH水的重吸收增多,水鈉的排泌下降,尿量減少或正常。CSWS水的重吸收正常,水鈉的排泌增多,尿量增多。第41