糖尿病急性并發(fā)癥的搶救

關(guān)于糖尿病急性并發(fā)癥的搶救第一頁，共八十頁，編輯于2023年，星期三“不怕血糖高，就怕并發(fā)癥”不對對第二頁，共八十頁，編輯于2023年，星期三糖尿病并發(fā)癥和合并癥微血管病變（一般管腔直徑<100微米）

(基底膜增厚為主）眼睛腎臟神經(jīng)其他足高血糖酮癥酸中毒高滲性昏迷乳酸性酸中毒急性并發(fā)癥慢性并發(fā)癥與合并癥低血糖大血管病變（一般管腔直徑>500微米）

(動脈粥樣硬化為主）高血壓缺血性心臟病腦血管病周圍血管病變第三頁，共八十頁，編輯于2023年，星期三

糖尿病性低血糖癥第四頁，共八十頁，編輯于2023年，星期三低血糖癥低血糖癥是指人體內(nèi)血糖低于正常低限（一般是血糖低于50mg/dl[2.8mmol/L]）引起相應(yīng)癥狀與體征的一種生理或病理狀況區(qū)別幾個概念：低血糖癥

=臨床癥狀+生化指標(biāo)低血糖

=生化指標(biāo)低血糖反應(yīng)

=臨床癥狀第五頁，共八十頁，編輯于2023年，星期三激素對血糖的生理性調(diào)節(jié)胰島素糖原合成糖原分解血糖碳水化合物消化、吸收胰高血糖素腎上腺素糖皮質(zhì)激素生長激素糖異生糖原分解葡萄糖氧化糖原合成脂肪合成脂肪分解＋－－＋＋－＋＋＋＋＋＋

－第六頁，共八十頁，編輯于2023年，星期三急性低血糖時的生理調(diào)節(jié)機(jī)制

低血糖A細(xì)胞下丘腦垂體+

胰高糖素

血管加壓素生長激素糖皮質(zhì)激素

ACTH交感神經(jīng)神經(jīng)遞質(zhì)產(chǎn)生增多+

葡萄糖異生糖原分解腎上腺素+交感神經(jīng)活性抑制胰島素分泌心輸出量(1)肌肉血管舒張(2)皮膚及內(nèi)臟血管收縮(1)升高血糖血液分流到大腦、肌肉及肝臟胰腺大腦++第七頁，共八十頁，編輯于2023年，星期三低血糖癥的分類按與進(jìn)食的關(guān)系空腹性餐后（前）性按進(jìn)展的速度急性亞急性慢性按病因器質(zhì)性：肝臟疾病、內(nèi)分泌疾病、惡性腫瘤、胰島素瘤或增生、先天性糖代謝障礙性疾?。ㄌ窃鄯e病、果糖不耐受性或半乳糖血癥）、自身免疫性胰島素綜合征、抗胰島素受體抗體性低血糖癥、嚴(yán)重感染、嚴(yán)重營養(yǎng)不良等功能性：多為進(jìn)食后胰島素分泌過多所致外原性：由于攝入某些藥物或營養(yǎng)物質(zhì)所致第八頁，共八十頁，編輯于2023年，星期三糖尿病患者發(fā)生低血糖原因胰島素水平過高胰島素敏感性增強(qiáng)攝食過少其他原因胰島素生物利用度升高胰島素吸收加快:運(yùn)動腹部注射從動物胰島素轉(zhuǎn)換為人胰島素而劑量未減少胰島素抗體產(chǎn)生腎功能不全“蜜月期”忘記進(jìn)餐、延誤進(jìn)餐或者進(jìn)食過少神經(jīng)性厭食嘔吐，包括胃輕癱哺乳飲食量不能滿足運(yùn)動需要運(yùn)動即刻：加速吸收晚期：消耗肌肉糖原酒精

(抑制肝糖產(chǎn)生）增強(qiáng)SU作用

(水楊酸、磺胺類藥物)阻斷拮抗激素分泌(非選擇性阻滯劑)拮抗激素不足

垂體功能低下、腎上腺皮質(zhì)功能低下、甲狀腺功能低下、產(chǎn)后等體重減輕長期體育鍛煉SU或胰島素藥物劑量過高(虛假性低血糖)第九頁，共八十頁，編輯于2023年，星期三急性低血糖時的病理生理變化拮抗激素分泌增加，促使血糖升高交感神經(jīng)興奮性增高β腎上腺能受體↑預(yù)警癥狀，如饑餓、出汗、心悸、手抖等，以迅速糾正低血糖心血管系統(tǒng)發(fā)生相應(yīng)變化有利于葡萄糖在體內(nèi)各組織間的轉(zhuǎn)運(yùn)腦組織缺少葡萄糖早期充血、多發(fā)性血性淤斑腦細(xì)胞膜Na+-K+泵受損，Na+大量入腦細(xì)胞，導(dǎo)致腦水腫及點(diǎn)狀壞死晚期發(fā)生腦神經(jīng)細(xì)胞壞死，產(chǎn)生腦組織軟化第十頁，共八十頁，編輯于2023年，星期三低血糖癥的臨床表現(xiàn)交感神經(jīng)興奮多汗心悸顫抖無力饑餓神志模糊四肢發(fā)冷中樞神經(jīng)系統(tǒng)受抑制混合性表現(xiàn)低血糖速度過快或血糖過低大腦皮層受抑制癥狀

-意識朦朧或嗜睡

-精神失常

-語言障礙等延髓受抑制

-深度昏迷

-血壓下降

-瞳孔縮小皮層下中樞受抑制

-神志不清

-躁動不按

-心動過速

-瞳孔散大

-錐體束征陽性第十一頁，共八十頁，編輯于2023年，星期三血糖水平與臨床癥狀拮抗激素分泌胰升糖素腎上腺素出現(xiàn)低血糖癥狀自主神經(jīng)癥狀543210抑制內(nèi)源性胰島素分泌4.6（82.8）3.8(68.4)3.2-2.8(57.6-50.4)神經(jīng)生理功能異常喚醒障礙3.0-2.4(54-43.2)2.8(50.4)認(rèn)知功能異常,不能完成復(fù)雜任務(wù)2.0(36)腦電圖發(fā)生變化<1.5(27.0)嚴(yán)重的低血糖意識障礙驚厥昏迷靜脈血糖水平血糖單位：mmol/L（mg/dl）第十二頁，共八十頁，編輯于2023年，星期三低血糖癥的診斷標(biāo)準(zhǔn)低血糖癥的臨床表現(xiàn)靜脈血漿血糖＜2.8mmol/L(50mg/dl)補(bǔ)充糖類后癥狀可緩解第十三頁，共八十頁，編輯于2023年，星期三診斷低血糖癥的焦點(diǎn)鑒別低血糖癥低血糖反應(yīng)低血糖鑒別器質(zhì)性功能性尋找原因識別夜間發(fā)生低血糖癥無意識低血糖癥2型糖尿病早期低血糖反應(yīng)“Somogyi”效應(yīng)低血糖發(fā)生規(guī)律性第十四頁，共八十頁，編輯于2023年，星期三夜間低血糖癥糖尿病患者夜間發(fā)生生化性低血糖而無癥狀，通常低血糖可以維持?jǐn)?shù)小時而不驚醒患者夜間低血糖可以導(dǎo)致患者猝死夜間低血糖癥的提示性信號睡前血糖＜6.0mmol/L,則應(yīng)在睡前需要加餐突然做惡夢或無名原因的尖叫睡覺的位置發(fā)生改變或夜游夜間突然發(fā)作性的出汗或大汗淋漓空腹尿常規(guī)檢查：尿糖（-），尿酮體（+）第十五頁，共八十頁，編輯于2023年，星期三無意識性低血糖癥無意識性低血糖癥即低血糖發(fā)生時無癥狀1型糖尿病病程超過20年，發(fā)生率可達(dá)50%老年患者由于臟器功能減退也易發(fā)生產(chǎn)生機(jī)理低血糖時產(chǎn)生的酮體為腦組織的主要能量來源，而減少對葡萄糖的需求胰高糖素、腎上腺素等拮抗激素應(yīng)答反應(yīng)降低合并自主神經(jīng)病變使用腎上腺能受體阻滯劑長期反復(fù)低血糖發(fā)作后的耐受第十六頁，共八十頁，編輯于2023年，星期三2型糖尿病早期的低血糖反應(yīng)2型糖尿病患者早期，由于胰島細(xì)胞分泌胰島素延遲而產(chǎn)生高血糖，后期胰島素分泌增多及高血糖又刺激細(xì)胞，導(dǎo)致胰島素水平升高。在進(jìn)食4-5小時可出現(xiàn)低血糖癥狀多見于超重或肥胖患者治療上一般為限制熱量或少食多餐肥胖者要減輕體重第十七頁，共八十頁，編輯于2023年，星期三空腹高血糖的鑒別夜間持續(xù)的高血糖延續(xù)至清晨“Somogyi”效應(yīng)夜間發(fā)生低血糖后,可在清晨出現(xiàn)嚴(yán)重高血糖原因是低血糖后拮抗激素分泌反應(yīng)增強(qiáng)，拮抗胰島素降低血糖作用，從而使患者出現(xiàn)了“反彈”性高血糖“黎明”現(xiàn)象患者夜間血糖控制尚可，但于清晨5～8h左右產(chǎn)生血糖顯著上升原因是睡眠期間分泌的大量生長激素拮抗了胰島素的作用，導(dǎo)致清晨血糖升高第十八頁，共八十頁，編輯于2023年，星期三低血糖的治療進(jìn)食口服葡萄糖20-30g口服蔗糖靜脈推注50%葡萄糖30-50ml胰高糖素1mg靜脈或皮下注射每15-20分鐘監(jiān)測一次血糖水平，確定低血糖恢復(fù)情況低血糖未恢復(fù)低血糖已恢復(fù)了解低血糖發(fā)生的原因教育患者有關(guān)低血糖的知識避免低血糖的再次發(fā)生靜脈滴注5%或10%的葡萄糖液有必要時加用糖類皮質(zhì)激素?zé)o意識障礙有意識障礙第十九頁，共八十頁，編輯于2023年，星期三低血糖治療的注意事項非水溶性口服葡萄糖液對緩解低血糖癥的效果欠佳反復(fù)短期應(yīng)用胰高糖素可能會失效磺脲類藥物引起2型糖尿病患者的低血糖癥不宜使用胰升糖素磺脲類藥物尤其是長效藥物引起的低血糖癥應(yīng)該觀察較長的時間第二十頁，共八十頁，編輯于2023年，星期三

糖尿病酮癥酸中毒

（DKA）第二十一頁，共八十頁，編輯于2023年，星期三糖尿病酮癥酸中毒(DKA)DKA由于糖尿病患者在各種誘發(fā)因素作用下，胰島素缺乏以及拮抗激素升高臨床出現(xiàn)高血糖高酮血癥酮尿癥代謝紊亂同時發(fā)生代謝性酸中毒為主要表現(xiàn)的臨床綜合征第二十二頁，共八十頁，編輯于2023年，星期三糖尿病酮癥酸中毒的誘因各種應(yīng)激情況急性感染：如呼吸道、泌尿道、皮膚、消化道感染其他應(yīng)激狀況，如外傷、手術(shù)、妊娠或分娩時、精神刺激等不合理的治療飲食失調(diào)未及時使用抗糖尿病藥物治療中斷降糖藥物、藥物劑量不足藥物抗藥性的產(chǎn)生使用相對禁忌的藥物第二十三頁，共八十頁，編輯于2023年，星期三糖尿病酮癥酸中毒發(fā)病機(jī)理胰島素不足

(相對或絕對)升糖激素增加胰升糖素腎上腺素皮質(zhì)醇等

血糖升高FFA增加

細(xì)胞外液高滲大量酮體產(chǎn)生細(xì)胞內(nèi)脫水,電解質(zhì)紊亂代謝性酸中毒DKA臨床表現(xiàn)第二十四頁，共八十頁，編輯于2023年，星期三DKA——高血糖高血糖原因胰島素缺乏升血糖激素分泌增多脫水等高血糖導(dǎo)致高滲性利尿產(chǎn)生脫水，導(dǎo)致口干、脈快而細(xì)、肢體厥冷，進(jìn)一步發(fā)展為血壓下降、尿少、休克及意識障礙由于代謝紊亂可出現(xiàn)惡心、嘔吐、腹痛等胃腸道癥狀第二十五頁，共八十頁，編輯于2023年，星期三DKA——高酮血癥原因：胰島素缺乏促使糖的利用障礙及拮抗激素增加以及細(xì)胞因子等因素參與脂肪分解代謝加速及兒茶酚胺促使LPL活性增強(qiáng)，造成大量FFA堆積，進(jìn)而通過肝臟氧化及高糖利尿促使乙酰乙酸和-羥丁酸增多產(chǎn)生酮體酸性代謝產(chǎn)物產(chǎn)生增多而出現(xiàn)酮癥酸中毒代償機(jī)制可出現(xiàn)呼吸加快、加大、加深而呼出過多的二氧化碳，同時氣體有爛蘋果味第二十六頁，共八十頁，編輯于2023年，星期三DKA——酸堿平衡失代償酸中毒：酸性代謝產(chǎn)物的堆積碳酸氫根的大量丟失急性腎功能衰竭等電解質(zhì)紊亂利尿、脫水以低鉀為主血磷也可降低脫水滲透性利尿酸性代謝產(chǎn)物的排出水的攝入量不足等第二十七頁，共八十頁，編輯于2023年，星期三糖尿病酮癥酸中毒的分級按程度可分為三級輕度：僅有酮癥而無酸中毒中度：有酮癥及輕、中度酸中毒重度：有酮癥酸中毒伴有昏迷者第二十八頁，共八十頁，編輯于2023年，星期三DKA的臨床癥狀煩渴、多尿、夜尿增多體重下降疲乏無力視力模糊酸中毒呼吸(Kussmaul呼吸)腹痛(特別是兒童)、惡心、嘔吐小腿肌肉痙攣精神紊亂以及嗜睡,昏迷(發(fā)生率為10%)第二十九頁，共八十頁，編輯于2023年，星期三血糖的實驗室檢查血糖明顯升高一般在16.7～27.7mmol/L（300-500mg/dl）左右＞27.8mmol/L（500mg/dl）可能伴有腎功能不全＞33.3mmol/L（600mg/dl）可同時伴有高滲狀態(tài)極少數(shù)病人可達(dá)55.5mmol/L（1000mg/dl）以上第三十頁，共八十頁，編輯于2023年，星期三酮體的組成酮體成分包括丙酮(中性)乙酰乙酸-羥丁酸（后兩者為酸性）現(xiàn)使用的測定方法對乙酰乙酸最敏感，對-羥丁酸敏感性差DKA不同缺氧狀況對酮體出現(xiàn)的影響DKA

缺氧加劇-羥丁酸酮體(-)第三十一頁，共八十頁，編輯于2023年，星期三酮體的組成酮體成分包括丙酮(中性)乙酰乙酸-羥丁酸（后兩者為酸性）現(xiàn)使用的測定方法對乙酰乙酸最敏感，對-羥丁酸敏感性差DKA不同缺氧狀況對酮體出現(xiàn)的影響乙酰乙酸酮體(+)DKA缺氧好轉(zhuǎn)第三十二頁，共八十頁，編輯于2023年，星期三血酮體的實驗室檢查血酮體定量正常＜0.5mmol/L0.5～1.5mmol/L輕度升高,需要多飲水1.5～3mmol/L為中度升高,應(yīng)補(bǔ)充液體＞3.0mmol/L為重度升高,應(yīng)積極治療DKA時血酮體定性強(qiáng)陽性定量＞5mmol/L第三十三頁，共八十頁，編輯于2023年，星期三血糖與血酮體的關(guān)系

血酮體(-)

血酮體(++)

血酮體(+)

血糖正常

非酮癥昏迷未控制好糖尿病碳水化合物攝入

早期DKA血糖控制不良

DKA

非糖尿病

空腹?fàn)顟B(tài)時可能夜間低血糖

DKA糾正后乙酰乙酸升高DKA時胰島素用量過多高胰島素血癥非酮癥

早期酮癥饑餓性酮癥糖原儲存缺陷非糖尿病血糖升高血糖偏低第三十四頁，共八十頁，編輯于2023年，星期三其他實驗室檢查CO2-CP和PH下降酸中毒分度輕度：CO2-CP＜20mmol/L，pH＜7.35中度：CO2-CP＜15mmol/L，pH＜7.20重度：CO2-CP＜10mmol/L，pH＜7.05HCO3-下降（失代償期可降至15～10mmol/L以下）尿糖、尿酮體陽性（當(dāng)腎功能嚴(yán)重?fù)p害腎閾升高時，可出現(xiàn)尿糖及尿酮體下降）電解質(zhì)紊亂，以低血鉀為主第三十五頁，共八十頁，編輯于2023年，星期三糖尿病酮癥酸中毒的診斷要點(diǎn)DKA的臨床癥狀血糖＞13.9mmol/L（250mg/dl）血pH＜7.35陰離子間隙增大：提示為酸中毒減低：可能為酸性代謝產(chǎn)物增多血酮體陽性尿糖、酮體陽性第三十六頁，共八十頁，編輯于2023年，星期三糖尿病酮癥酸中毒的治療原則積極補(bǔ)充液體胰島素的應(yīng)用見尿補(bǔ)鉀鎂制劑的補(bǔ)充熱量的補(bǔ)充有必要時適當(dāng)補(bǔ)充堿性藥物及時處理誘發(fā)因素對癥處理第三十七頁，共八十頁，編輯于2023年，星期三補(bǔ)充液體充分的液體補(bǔ)充可使血糖下降25～50%輸液量及速度：按體重的10%為第一天的補(bǔ)液量，一般為3000～6000ml；頭4h補(bǔ)充全天量的1/4～1/3，嚴(yán)重者第1h補(bǔ)充1000ml，前8～12h補(bǔ)充全日量的2/3液體種類：開始輸入生理鹽水，當(dāng)血糖下降至250mg/dl（13.9mmol/L）左右時，開始輸入5%葡萄糖液或葡萄糖鹽水注意個體化原則第三十八頁，共八十頁，編輯于2023年，星期三胰島素的應(yīng)用—肌肉注射法適用于血糖＜300mg/dl或無條件靜脈應(yīng)用胰島素的患者使用劑量

2～4h后，血糖下降＜原水平的10%者，宜改用靜脈滴注法

成人

兒童首次劑量20u0.25u/kg此后劑量5-10u/h0.1u/h第三十九頁，共八十頁，編輯于2023年，星期三胰島素的應(yīng)用—靜脈滴注法當(dāng)血糖＞600mg/dl（33.3mmol/L）時，先靜脈用沖擊量，成人12～20u，兒童0.25u/kg靜脈輸入小劑量胰島素，劑量成人0.1u/kg/h，約降低血糖75～110mg/h（4.2～6.1mmol/h）如2～4h后血糖下降＜原水平的30%或無明顯下降者，可將胰島素的劑量加倍當(dāng)血糖濃度降至250mg/dl（13.9mmol/L）左右時，可在葡萄糖液體中按比例加入胰島素，比例為胰島素：葡萄糖=1：2～6u保持血糖在180mg/dl左右第四十頁，共八十頁，編輯于2023年，星期三使用小劑量胰島素的理論基礎(chǔ)正常人進(jìn)餐或葡萄糖刺激后胰島素分泌高峰濃度約為50～100uU/ml左右，半衰期為4～8min靜脈滴注外源性胰島素5u/h，其半衰期為20min，血濃度可達(dá)100uU/mlDKA病人抑制酮體生成所需最高胰島素濃度為120uU/ml靜脈滴注胰島素5u/h或0.05～0.1u/kg/h即可糾正酮癥且不引起低血鉀第四十一頁，共八十頁，編輯于2023年，星期三鉀的補(bǔ)充當(dāng)血鉀≥6.0mmol/L或尿量＜30ml/h時，可暫時不補(bǔ)鉀只要患者尿量＞30ml/h，血鉀＜5.5mmol/L,輸注胰島素的同時即應(yīng)開始補(bǔ)鉀補(bǔ)鉀為13～20mmol/h（相當(dāng)于1.0～1.5g的氯化鉀溶液）若以后仍＜5.5mmol/L,每增加1000ml液體加1～1.5克鉀使血鉀維持在3.5mmol/L以上監(jiān)測血鉀（心電圖監(jiān)測、血鉀測定）必要時考慮胃腸道補(bǔ)鉀第四十二頁，共八十頁，編輯于2023年，星期三葡萄糖的補(bǔ)充補(bǔ)充葡萄糖的目的促進(jìn)酮體的消除補(bǔ)充熱量補(bǔ)充葡萄糖的量最低需要量為800Kcal/d20Kcal/kg/d葡萄糖或碳水化合物150～200g/d靜脈補(bǔ)充葡萄糖的速度：8g/h第四十三頁，共八十頁，編輯于2023年，星期三補(bǔ)充鎂離子無低血鉀出現(xiàn)或經(jīng)治療低血鉀已糾正后，發(fā)生室性心律紊亂的患者，可能有鎂的不足補(bǔ)充鎂療法可在100ml液體中加入50%硫酸鎂2.5～5ml靜脈滴注觀察心率紊亂是否得以糾正第四十四頁，共八十頁，編輯于2023年，星期三補(bǔ)充堿性藥物的指證血?dú)夥治鰌H＜7.1時，適當(dāng)補(bǔ)充堿性藥物常用的堿性藥物為5%碳酸氫鈉250～500ml，以后根據(jù)病情，再決定是否需要補(bǔ)充維持血液pH＞7.2第四十五頁，共八十頁，編輯于2023年，星期三對癥處理控制感染伴高熱的患者要降低過高的體溫注意水和電解質(zhì)平衡保持呼吸道通暢注意心臟的功能，有必要時可適當(dāng)使用利尿劑每天所需要熱量的平衡第四十六頁，共八十頁，編輯于2023年，星期三DKA的預(yù)防血糖長期控制在允許的范圍內(nèi)日常生活中盡量避免誘發(fā)DKA的因素發(fā)生發(fā)生感染性疾病要及時處理應(yīng)激情況要妥善控制好血糖不要隨意停用抗糖尿病的藥物治療糖尿病治療中要處理好飲食、運(yùn)動、情緒及抗糖尿病藥物使用之間的關(guān)系第四十七頁，共八十頁，編輯于2023年，星期三

高血糖高滲性非酮癥糖尿病昏迷（HHNDC）第四十八頁，共八十頁，編輯于2023年，星期三HHNDC的特點(diǎn)老年及外科手術(shù)后多見嚴(yán)重脫水(如皮膚干燥、眼球凹陷等)的臨床表現(xiàn)明顯高血糖,通?！?3.3mmol/L(600mg/dl)血漿滲透壓≥350mmol/L血清鈉≥155mmol/L無明顯酮癥伴有進(jìn)行性意識障礙第四十九頁，共八十頁，編輯于2023年，星期三HHNDC的誘因各種應(yīng)激情況，如感染、外傷、手術(shù)、腦血管意外、心肌梗死、中暑、急性胰腺炎等水?dāng)z入不足失水過多攝入過多的高糖物質(zhì)某些藥物，如糖類皮質(zhì)激素、噻嗪類利尿劑、心得安、氯丙嗪、甲氰咪胍、環(huán)胞霉素、大侖丁等第五十頁，共八十頁，編輯于2023年，星期三HHNDC的發(fā)生機(jī)制脫水拮抗激素↑高滲性利尿胰島素↓高血糖2型糖尿病某些藥物利尿劑口渴中樞受損限制進(jìn)水應(yīng)激因素HHNDC第五十一頁，共八十頁，編輯于2023年，星期三HHNDC無酮癥或酸中毒的原因

HHNDC有相對較高的胰島素分泌以抑制脂肪分解和酮體生成，但不能阻止其他誘因造成的血糖升高在HHNDC脫水嚴(yán)重時，不利于酮體生成（脂肪酸β氧化及酮體的生成需水參與）HHNDC常有肝臟生酮功能和腎臟排糖能力下降還有學(xué)者發(fā)現(xiàn)高血糖可能與酮體生成之間有相互拮抗作用第五十二頁，共八十頁，編輯于2023年，星期三HHNDC的臨床表現(xiàn)多見于中年以上尤其是老年人，半數(shù)患者無明顯糖尿病史典型的臨床癥狀有多尿、煩渴，躁動全身脫水癥狀明顯嚴(yán)重者可出現(xiàn)漸進(jìn)性意識障礙等神經(jīng)精神癥狀可有伴發(fā)疾病的癥狀和體征第五十三頁，共八十頁，編輯于2023年，星期三HHNDC化驗檢查血糖＞600mg/dl(33.3mmol/L)尿糖強(qiáng)陽性血酮體多正?；蜉p度升高，尿酮體多陰性或弱陽性血清Na+＞150mmol/L血清BUN、Cr升高輕至中度代謝性酸中毒血漿有效滲透壓＞320mmol/L有效滲透壓=2（Na++K+）+BS（mg/dl）/18第五十四頁，共八十頁，編輯于2023年，星期三警惕HHNDC的發(fā)生凡中年以上患者有下列情況，無論有無糖尿病史，均應(yīng)警惕本病的發(fā)生：進(jìn)行性意識障礙和明顯脫水表現(xiàn)者出現(xiàn)中樞神經(jīng)系統(tǒng)異常表現(xiàn),如癲癇樣抽搐有感染、心肌梗死、手術(shù)等應(yīng)激情況下，出現(xiàn)多尿者大量攝入糖類或某些能引起血糖升高的藥物，如糖類皮質(zhì)激素、苯妥英鈉、心得安等后出現(xiàn)多尿或有意識改變者有水?dāng)z入量不足或失水等病史者第五十五頁，共八十頁，編輯于2023年，星期三HHNDC診斷要點(diǎn)中、老年人突然昏迷（高滲性）應(yīng)懷疑本病臨床表現(xiàn)：脫水明顯，神經(jīng)精神等癥狀血糖≥600mg/dl（33.3mmol/L）血漿有效滲透壓≥320mOsm/L血清Na+≥150mmol/L動脈血?dú)鈖H≤7.30尿糖強(qiáng)陽性尿酮體陰性或弱陽性第五十六頁，共八十頁，編輯于2023年，星期三處理原則基本上同DKA，但有以下特殊注意之處積極補(bǔ)液液體種類：以生理鹽水為主，輸入低滲液體的指證：血糖＞33.3mmol/L(600mg/dl)血漿有效滲透壓＞350mOsm/L血Na+＞155mmol/L補(bǔ)液量估計：第一天按體重的12～15%約6-9L/d，第1h至少補(bǔ)充1000-2000ml

；8～12h輸入全天量1/2+尿量胰島素將血糖維持在11.1mmol/L(200mg/dl)補(bǔ)鉀并發(fā)癥的治療第五十七頁，共八十頁，編輯于2023年，星期三

糖尿病乳酸性酸中毒

（DLA）第五十八頁，共八十頁，編輯于2023年，星期三乳酸性酸中毒各種原因引起血乳酸水平升高而導(dǎo)致的酸中毒稱為乳酸性酸中毒（LA）在糖尿病的基礎(chǔ)上所發(fā)生的乳酸性酸中毒稱為糖尿病乳酸性酸中毒（DLA）發(fā)生率、診斷率低，但死亡率極高第五十九頁，共八十頁，編輯于2023年，星期三乳酸性酸中毒分型按是否與組織缺氧有關(guān)A型與組織缺氧有關(guān)常見于休克、貧血、心力衰竭、窒息、一氧化碳中毒等B型由系統(tǒng)性疾病、藥物、毒素、先天性代謝異常（I型糖原累積病、丙酮酸脫氫酶及羧化酶缺陷）等引起第六十頁，共八十頁，編輯于2023年，星期三糖尿病乳酸性酸中毒的誘發(fā)因素不適當(dāng)?shù)氖褂秒p胍類降糖藥物，尤其是降糖靈糖尿病病情控制不良糖尿病急性并發(fā)癥可同時合并乳酸性酸中毒糖尿病同時合并重要臟器的急性疾病其他如酗酒、一氧化碳中毒、水楊酸鹽類、兒茶酚胺、乳糖過量等均可誘發(fā)乳酸性酸中毒第六十一頁，共八十頁，編輯于2023年，星期三糖尿病乳酸性酸中毒的發(fā)病機(jī)制糖代謝障礙肝及腎臟疾病影響乳酸的代謝、轉(zhuǎn)化和排泄，進(jìn)而導(dǎo)致乳酸性酸中毒糖尿病患者發(fā)生急性并發(fā)癥時，可造成乳酸堆積，誘發(fā)酸中毒糖尿病患者存在慢性并發(fā)癥時，造成組織器官缺氧，可引起乳酸生成增加第六十二頁，共八十頁，編輯于2023年，星期三糖尿病乳酸性酸中毒的臨床特點(diǎn)多有服用雙胍類藥物的歷史長期血糖控制不良臨床癥狀有Kussmaul呼吸不同程度的意識障礙嘔吐非特異性的腹部疼痛第六十三頁，共八十頁，編輯于2023年，星期三實驗室主要檢查血乳酸測定

3～4mmol/L時，死亡率50%＞5mmol/L時，死亡率＞80%血AG測值(血清鈉+鉀-CO2結(jié)合力-血清氯)＞18HCO3-明顯降低，常＜10mmol/L第六十四頁，共八十頁，編輯于2023年，星期三糖尿病乳酸性酸中毒的診斷糖尿病患者大多數(shù)有服用雙胍類藥物史糖尿病患者出現(xiàn)疲乏無力、惡心、厭食或嘔吐，呼吸深大，嗜睡等表現(xiàn)酸中毒的證據(jù)pH＜7.35[HCO3-]＜20mmol/L陰離子間隙＞18mmol/L血乳酸水平升高，一般≥5mmol/L第六十五頁，共八十頁，編輯于2023年，星期三乳酸性酸中毒的治療補(bǔ)液恢復(fù)血容量補(bǔ)充堿性液體等滲（1.3%）碳酸氫鈉100～150ml靜脈滴注,總量500～1500ml/14h，pH≥7.25時可停止補(bǔ)堿性藥物二氯醋酸（35～50mg/kg體重，≤4g/d）美藍(lán)制劑（1～5mg/kg體重）小劑量胰島素的應(yīng)用必要時可做血液透析療法去除誘發(fā)因素第六十六頁，共八十頁，編輯于2023年，星期三糖尿病急性并發(fā)癥的鑒別診斷HGDKAHHNDCDLA糖尿病病史+++-+起病

急

急或慢

慢或急

較急癥狀

明顯

較明顯

較明顯較不明顯體征呼吸皮膚淺反射

正常多汗亢進(jìn)

深大干燥遲鈍

正常干燥亢進(jìn)或消失

深大可正常遲鈍第六十七頁，共八十頁，編輯于2023年，星期三糖尿病急性并發(fā)癥的鑒別診斷

HGDKAHHNDCDLA尿糖—++++++++-～++尿酮—++++——血糖

低下

升高

升高

輕度升高血Na+

正常

降低

升高

正常血pH

正常

降低

降低

降低血漿滲透壓

正常

升高

升高

正常血乳酸

正常

可升高

正常

升高第六十八頁，共八十頁，編輯于2023年，星期三

病例討論第六十九頁，共八十頁，編輯于2023年，星期三病史患者男性，78歲，已婚，離休人員無糖尿病家族史已確診2型糖尿病18年患高血壓病20余年，用ACEI和鈣拮抗劑控制血壓在130/85mmHg左右患冠心病17年，服用瑞德明治療，病情尚穩(wěn)定第七十頁，共八十頁，編輯于2023年，星期三體格檢查身高174cm，體重79kg。血壓130/80mmHg。呼吸19次/min，呼吸音正常。心界不大，心律齊，心率68次/min，各瓣膜聽診區(qū)未聞及病理性雜音。腹部未捫及包塊，肝、脾未捫及，無異常血管雜音。雙腎區(qū)無叩擊痛。雙下肢無浮腫，足背動脈波動弱。第七十一頁，共八十頁，編輯于2023年，星期三輔助檢查血液生化指標(biāo)測定ALT、Bil、A