腦小血管病影像

關于腦小血管病影像第一頁，共五十六頁，編輯于2023年，星期三

腦小血管小動脈微動脈毛細血管微靜脈小靜脈

（40-200um）腦組織血供的基本單位，對腦功能的維持起著重要作用第二頁，共五十六頁，編輯于2023年，星期三小血管占腦血管的絕大部分第三頁，共五十六頁，編輯于2023年，星期三腦小血管的分布和解剖1、軟腦膜動脈（ACA、MCA、PCA）

短皮質(zhì)動脈

短髓質(zhì)動脈（60-65um）

長髓質(zhì)動脈（100-200um）

弓形纖維2、腦基底部穿支動脈

內(nèi)側(cè)豆紋和外側(cè)動脈組

丘腦穿支動脈

基底動脈旁正中供應腦橋

側(cè)腦室室壁周圍（脈絡膜和豆紋動脈終末支）

第四頁，共五十六頁，編輯于2023年，星期三概述CSVD泛指上述小血管的各種病變所導致的臨床、認知、影像學及病理表現(xiàn)的各種綜合征。是血管性認知功能障礙的重要亞型。由于病理學資料難以獲得，習慣上多指小的穿支動脈和小動脈病變所導致的臨床和影像學表現(xiàn)。CSVD臨床上：小卒中，亞臨床卒中，無癥狀性卒中，約占卒中20%-25%，第五頁，共五十六頁，編輯于2023年，星期三概述主要臨床表現(xiàn)相似，但不典型主要臨床表現(xiàn)為1、腔隙性卒中2、認知功能下降（言語、構(gòu)音、注意力、信息處理、執(zhí)行功能下降）3、情感障礙（淡漠、抑郁、情緒不穩(wěn)）

第六頁，共五十六頁，編輯于2023年，星期三發(fā)病機制出血性改變?nèi)毖愿淖冄荛g隙擴大第七頁，共五十六頁，編輯于2023年，星期三首選MRI檢查檢查序列

基本序列：T1WI，T2WI，F(xiàn)LAIR和梯度回波序列（GRE）

有條件可以將梯度回波序列改為SWI序列，并加做DWI序列

腦小血管病變的影像學檢查第八頁，共五十六頁，編輯于2023年，星期三CSVD影像學表現(xiàn)形式腔隙性腦梗死腦白質(zhì)病變（白質(zhì)缺血，脫髓鞘，疏松）腦微出血。血管周圍間隙擴大腦實質(zhì)體積的改變微梗死第九頁，共五十六頁，編輯于2023年，星期三腔隙性腦梗塞約占腦梗死20%危險因素：高血壓是本病的直接原因，合并高血壓達90%。病因高血壓、糖尿病有癥狀：多位于豆紋動脈支配區(qū)域的基底節(jié)區(qū)無癥狀：腦白質(zhì)演變：

急性期：病變直徑多小于15mm，大于20mm少見

慢性期：直徑縮小50%左右

后期：大部分直徑小于5mm

第十頁，共五十六頁，編輯于2023年，星期三第十一頁，共五十六頁，編輯于2023年，星期三第十二頁，共五十六頁，編輯于2023年，星期三出血后的腔隙灶第十三頁，共五十六頁，編輯于2023年，星期三影像診斷要點好發(fā)部位：豆狀核、丘腦、放射冠、橋腦圓形、類圓形，三角形，半月形；邊界清。無占位效應，CT呈小低密度灶，有時看不到MRI：急性期FLAIR、DWI序列高信號；DWI可以與其它白質(zhì)病變鑒別；慢性期FLAIR上腔梗周圍有膠質(zhì)增生和低張力都可以與VR間隙鑒別；出血后的小腔隙灶（梯度序列上、T2WI可見低信號環(huán)）；新鮮腔梗隨時間演變快第十四頁，共五十六頁，編輯于2023年，星期三腦白質(zhì)病變白質(zhì)病變就是脫髓鞘：表現(xiàn)為局部組織結(jié)構(gòu)異常疏松，內(nèi)見許多水分積累成的空泡狀結(jié)構(gòu)，細胞間隙水分異常增多，F(xiàn)LAIR顯示清晰。分兩種類型1、多灶性腦白質(zhì)脫髓鞘，神經(jīng)纖維密度減少，呈海綿樣改變，弓形纖維常常不受累。2、多灶性腦白質(zhì)微梗死：影像不能發(fā)現(xiàn)，鏡下見細胞壞死和膠質(zhì)增生。分級方法較多，目前尚無統(tǒng)一標準

改良Fazekasscale分級簡單常用FS-0級：無改變FS-1級：斑點狀FS-2級：斑塊狀，早期融合FS-3級：斑片狀，大片狀融合第十五頁，共五十六頁，編輯于2023年，星期三FS-0級第十六頁，共五十六頁，編輯于2023年，星期三FS-1級第十七頁，共五十六頁，編輯于2023年，星期三FS-2級第十八頁，共五十六頁，編輯于2023年，星期三FS-3級第十九頁，共五十六頁，編輯于2023年，星期三一、小動脈硬化

皮質(zhì)下硬化性腦病（進行性皮層下血管性腦?。?、Binswanger病病因：高血壓、糖尿病病理：主要表現(xiàn)為腦白質(zhì)慢性缺血致白質(zhì)脫髓鞘改變影像表現(xiàn)：大腦半球多發(fā)白質(zhì)略長T1略長T2信號，F(xiàn)LAIR上呈高信號。部位：高血壓-側(cè)腦室周圍，糖尿病-皮質(zhì)下白質(zhì)為主第二十頁，共五十六頁，編輯于2023年，星期三腦白質(zhì)彌漫性疏松性病變，皮質(zhì)不受累。FS-3級高血壓患者M-72y高血壓多年第二十一頁，共五十六頁，編輯于2023年，星期三糖尿病相關小動脈硬化的典型病變分布-周邊受累更多見F-56y糖尿病史多年第二十二頁，共五十六頁，編輯于2023年，星期三大腦常染色體顯性遺傳性腦動脈病伴白質(zhì)腦病和皮質(zhì)下梗死，主要累及腦動脈穿通支及軟腦膜動脈。顳葉前部、外囊、額葉上部受累是CADASIL高度特異性表現(xiàn)。二、CADASIL第二十三頁，共五十六頁，編輯于2023年，星期三第二十四頁，共五十六頁，編輯于2023年，星期三累及弓形纖維是特征，幕下受累也有診斷意義鑒別診斷第二十五頁，共五十六頁，編輯于2023年，星期三側(cè)腦室三角區(qū)旁第二十六頁，共五十六頁，編輯于2023年，星期三額角旁（疏松的髓磷脂）第二十七頁，共五十六頁，編輯于2023年，星期三皮質(zhì)脊髓束（內(nèi)囊后肢）DWI上可以呈輕微高信號第二十八頁，共五十六頁，編輯于2023年，星期三多發(fā)性硬化第二十九頁，共五十六頁，編輯于2023年，星期三腔梗灶與脫髓鞘鑒別脫髓鞘病變相對比較穩(wěn)定，與梗死相比隨時間演變慢脫髓鞘表現(xiàn)為白質(zhì)疏松，間質(zhì)內(nèi)水分增多，F(xiàn)LAIR顯示清晰。梗死為細胞水腫，DWI顯示清晰。橋腦部位：腔梗與脫髓鞘難以鑒別，但一般認為脫髓鞘位于中央，病灶大小與臨床嚴重程度不相關。腔梗灶可以達橋腦邊緣，臨床癥狀重?；坠?jié)一般不考慮脫髓鞘，主要是腔梗和VR間隙鑒別側(cè)腦室旁和皮質(zhì)下白質(zhì)、深部白質(zhì)以脫髓鞘和VR間隙多見第三十頁，共五十六頁，編輯于2023年，星期三腦小血管病的腦白質(zhì)病變預后沒有良好的預后20%-30%患者2-5年內(nèi)加重（高齡、高血壓、基線較重時是病變進展的危險因素溶栓治療出血風險高于無白質(zhì)病變者，但并不明顯降低溶栓患者獲益程度華法林抗凝會增加出血的風險第三十一頁，共五十六頁，編輯于2023年，星期三腦微出血血管炎、淀粉樣變性、脂質(zhì)玻璃樣變性及內(nèi)皮細胞、平滑肌病變均會導致血腦屏障的破壞，血管壁通透性增加，紅細胞進入血管周圍。出血可以為新舊，主要為微小血管周圍含鐵血紅素沉積和吞噬含鐵血黃素的單核細胞。亞臨床表現(xiàn)，微小血管病變發(fā)展到終末期好發(fā)部位：

皮質(zhì)及皮質(zhì)下50.7%

基底節(jié)及丘腦34.1%、腦干9%、小腦6.2%第三十二頁，共五十六頁，編輯于2023年，星期三影像表現(xiàn)含鐵血黃素--順磁性-T2去相位—局部信號丟失-低信號梯度回波序列顯示較好：DWI，MRA，SWI，T2/GRE，2mm-5mm，圓形、邊界清晰。高血壓性（中央），淀粉樣變性（皮質(zhì)下）淀粉樣變性（腦淀粉樣血管病和阿爾茨海默病、朊蛋白?。╄b別：鈣化，DAI，第三十三頁，共五十六頁，編輯于2023年，星期三近皮質(zhì)的幕上腦實質(zhì)大量微出血病灶，基底節(jié)區(qū)未受累。第三十四頁，共五十六頁，編輯于2023年，星期三第三十五頁，共五十六頁，編輯于2023年，星期三第三十六頁，共五十六頁，編輯于2023年，星期三基底節(jié)受累為主第三十七頁，共五十六頁，編輯于2023年，星期三高血壓與淀粉樣腦血管病變的微出血鑒別高血壓：

累及深部白質(zhì)和基底核團的穿支動脈：基底節(jié)區(qū)、丘腦、腦干和小腦淀粉樣：

累及小-中等大小的皮質(zhì)軟腦膜、皮質(zhì)和灰白質(zhì)交界處動脈、微動脈、毛細血管。微出血多成腦葉分布，主要位于皮質(zhì)下

血壓正常老年人皮質(zhì)及皮質(zhì)下出血的重要原因第三十八頁，共五十六頁，編輯于2023年，星期三血管周圍間隙擴大(VR間隙)蛛網(wǎng)膜下腔內(nèi)小血管周圍被軟腦膜包繞深入腦實質(zhì)內(nèi)形成間隙在穿支靜脈—軟腦膜之間組織液聚集發(fā)生機制不明（1節(jié)段性壞死性動脈炎導致血管壁通透性增加2CSF引流障礙3血管迂曲、腦萎縮致局部液體積聚4組織間液滲透，VRS纖維化致液體阻力增加）見于各個年齡組，隨年齡增大而增多第三十九頁，共五十六頁，編輯于2023年，星期三一般認為MRI看到即為DVRs，也有學者認為大于2mm為DVRs與蛛網(wǎng)膜下腔不通，雖然不是腦脊液但MRI信號和腦脊液一樣，邊緣清晰、銳利，鄰近腦組織正常不強化，有時可以看到中心血管影CT上有時誤認為腦梗死研究表明：血管外間隙擴大與認知障礙有相關性血管周圍間隙第四十頁，共五十六頁，編輯于2023年，星期三血管周圍間隙最好發(fā)部位

基底節(jié)下1/3，前聯(lián)合周圍常見部位

中腦（黑質(zhì)周圍）深部白質(zhì)最外囊次常見部位

丘腦、齒狀核、胼胝體、扣帶回

皮質(zhì)不受累第四十一頁，共五十六頁，編輯于2023年，星期三第四十二頁，共五十六頁，編輯于2023年，星期三第四十三頁，共五十六頁，編輯于2023年，星期三第四十四頁，共五十六頁，編輯于2023年，星期三第四十五頁，共五十六頁，編輯于2023年，星期三第四十六頁，共五十六頁，編輯于2023年，星期三遺傳異常引起的VRs擴大，見于粘多糖貯積病，遺傳性肌纖維不良多見于大腦半球后邊，累及胼胝體第四十七頁，共五十六頁，編輯于2023年，星期三特殊類型的VRs擴大腫瘤樣擴大，多發(fā)生在中腦第四十八頁，共五十六頁，編輯于2023年，星期三第四十九頁，共五十六頁，編輯于2023年，星期三患兒，男，5歲，MRI無意發(fā)現(xiàn)第五十頁，共五十六頁，編輯于2023年，星期三影像診斷要點典型的區(qū)域與穿支血管走形一致圓形、卵圓形、管狀類腦脊液信號，周圍腦組織信號正常第五十一頁，共五十六頁，編輯于2023年，星期三鑒別脈絡膜囊腫粘多糖增多癥（臨床表現(xiàn)為神經(jīng)運動發(fā)育遲滯，大頭畸形，骨骼肌畸形。尿中GAG增高.常表現(xiàn)為腦萎縮和腦白質(zhì)異常。）腦室周圍白質(zhì)軟化癥陳舊性腔梗灶（FLAIR上周圍有膠質(zhì)增生）隱球菌（FLAIR上呈高信號）第五十二頁，共五十六頁，編輯于2023年，星期三影像識別目的認識正常VRs好發(fā)部位鑒別腦小血管病相關的VRs擴大和腔梗、白質(zhì)病變。鑒別特殊類型的VRs擴大和腫瘤性病變感染及腫瘤病變時：擴大的VRs為病變進入種樹神經(jīng)系統(tǒng)提供侵入點。第五十三頁，共五十六頁，編輯于2023年，星期三比較少見的累及腦小血管病變常顯性網(wǎng)膜血視管病伴白質(zhì)腦?。ˋDRVCL）膠原蛋白?。–OLAA1卒中綜合癥）伴鈣化和囊變的腦