腦血管疾病的影像診斷

關于腦血管疾病的影像診斷第一頁，共六十頁，編輯于2023年，星期三腦血管疾病的分類腦出血（腦實質出血、蛛網膜下腔出血、硬膜外、下、外傷性腦內血腫等）腦梗塞（腔隙性、分水嶺區(qū)、出血性、缺血性）腦血栓（動脈性、靜脈性）腦血管畸形（AVM，AOVM，靜脈畸形、毛細血管擴張征等）腦血管炎癥煙霧?。∕oyamoya?。╋B內動脈瘤（粟栗型、梭形、柱狀、囊袋狀）第二頁，共六十頁，編輯于2023年，星期三腦梗塞

動脈阻塞性梗塞靜脈阻塞性梗塞非阻塞性梗塞短暫性信號改變第三頁，共六十頁，編輯于2023年，星期三缺血性腦卒中的分類短暫性腦缺血發(fā)作（TIA），（24小時內恢復，反復發(fā)作，導致腦梗塞）可逆性缺血性神經功能喪失（RIND）（癥狀大于24h，1周內可恢復，發(fā)生不可逆性腦梗塞的幾率大大增加）腦梗塞（CVA），進行性及完全性腦卒中。第四頁，共六十頁，編輯于2023年，星期三缺血性梗塞原因動脈硬化疾病瓣膜病變心房粘液瘤動脈炎創(chuàng)傷腦血管受壓或受侵先天血管異常等第五頁，共六十頁，編輯于2023年，星期三缺血性梗塞部位及形態(tài)

與閉塞的動脈有關幕上（治療時間5~6小時）大腦前動脈大腦中動脈脈絡膜前動脈大腦后動脈幕下(治療時間可延長至24~72小時）小腦后下動脈小腦前下動脈小腦上動脈第六頁，共六十頁，編輯于2023年，星期三動脈阻塞性梗塞缺血性梗塞 出血性梗塞腔隙性腦梗塞第七頁，共六十頁，編輯于2023年，星期三基本知識正常腦血流量（CBF）45~110ml/min/100g分級灌注低下（Hypoperfusion）

腦貧血（Oligemia）

腦缺血（Ischemia）當CBF小于30ml時，達到電衰竭（部分功能保存）。當CBF小于20ml時，達到膜衰竭（無法恢復）。第八頁，共六十頁，編輯于2023年，星期三影響腦梗死發(fā)生的條件正常腦血流量（CBF）。持續(xù)時間資料表明：腦血流中斷14分鐘無腦梗塞（MRI）；中斷19分鐘95%的患者可忍受；中斷31分鐘均可出現(xiàn)腦梗塞（MRI）。第九頁，共六十頁，編輯于2023年，星期三超早期腦梗的病生改變當CBF達到腦缺血域值后，先表現(xiàn)為水彌散障礙。原因：細胞毒性腦水腫（細胞內水分子腫脹，細胞外間隙變小，水分子減少，Brown運動減少；曲折度增加及細胞內黏度增加）。第十頁，共六十頁，編輯于2023年，星期三ADC的診斷價值1，確定是否存在超急性、急性腦梗塞。2，確定T2WI上的高信號是否為急性腦梗塞，尤其是老年患者（急性為ADC為低信號，慢性為高信號）。3，確定腦梗塞的原因（栓塞性為多發(fā)彌漫性、血栓性為大片高信號影）。4，確定能否恢復（缺血區(qū)信號強度高于對側20%，ADC值低于對側的20%可恢復）第十一頁，共六十頁，編輯于2023年，星期三診斷假陰性病灶小。椎基底動脈供血區(qū)假陰性較多。第十二頁，共六十頁，編輯于2023年，星期三診斷假陽性血管源性：如子癇、高血壓腦病、藥物中毒、發(fā)生于大腦后部的腦白質病、腦部深靜脈血栓形成、腦瘤、HIV感染、過度灌注綜合征?？梢鹚肿訌浬⒄系K的疾?。撼毙?、急性和亞急性血腫、腦膿腫、腦炎、膠質細胞瘤、表皮樣囊腫、海綿狀腦病、彌漫性軸索損傷、MS、腦炎。診斷需結合常規(guī)MR掃描。第十三頁，共六十頁，編輯于2023年，星期三TIA的診斷癥狀與24小時內可消失的腦血管病，PWI陽性、DWI陰性，且CT及常規(guī)MRI無腦血管病表現(xiàn)可診斷。第十四頁，共六十頁，編輯于2023年，星期三PWI（PerfusionWI）參數(shù)包括：局部腦血流量（rCBF，regionalcerebralbloodflow）、局部腦血容量（rCBV,regionalcerebralbloodvolume）、局部腦血流的平均通過時間（rMTTregionalmeantransittime），峰值時間（TPtimetopeak）。rCBF=rCBV/rMTT。rCBF組織內血流量；rCBV血管床容積（毛細血管和大血管）；MTT，表示造影劑通過血管的時間，反應阻力的大小。第十五頁，共六十頁，編輯于2023年，星期三聯(lián)合應用PWI及DWIDWI《PWI，臨床上最常見，DWI表示梗死核心及部分半影區(qū)，PWI表示梗死核心及整個半影區(qū)。DWI=PWI，全部為梗死核心，無半影區(qū)，無須溶栓，否則可出現(xiàn)出血性腦梗塞。DWI正常而PWI灌注缺損，表現(xiàn)為一過性腦缺血。DWI異常而PWI正常，灌注過度或自行溶栓。PWI〈DWI，再灌注，勿需溶栓。第十六頁，共六十頁，編輯于2023年，星期三溶栓治療的決策方案ATOFMRA顯示動脈阻塞PWI〉DWI（提示可能有半影區(qū)）PWI=DWI（提示可能為不可恢復性梗死）動脈內溶栓可繼以靜脈內溶栓不宜溶栓，否則出現(xiàn)出血性梗死。第十七頁，共六十頁，編輯于2023年，星期三溶栓治療的決策方案BTOFMRA顯示動脈阻塞PWI》=DWI（提示遠端分枝阻塞）PWI《DWI，DWI（-），自發(fā)性血管再通，一過性腦缺血。靜脈內溶栓治療不需溶栓第十八頁，共六十頁，編輯于2023年，星期三大腦前動脈

是頸內動脈遠端的兩個小分支發(fā)出一或多支內側紋動脈進入前穿支，供應尾狀核的前和內側部及內囊鄰近部分。此支阻塞表現(xiàn)為側腦室額角外側楔形或鐮刀形梗塞然后發(fā)出眶支，額極，胼胝體邊緣和胼胝體周圍皮質支，供應額葉的下和內側面，胼胝體的膝部和體部的前2/3，穹隆以及透明隔第十九頁，共六十頁，編輯于2023年，星期三大腦前動脈梗塞第二十頁，共六十頁，編輯于2023年，星期三大腦中動脈

是頸內動脈的最大支，發(fā)出許多豆紋動脈，穿過前穿質，供應內囊的前2/3和部分蒼白球、殼核以及尾狀核的大部。周圍的皮質支供應顳葉的前外側部和整個額葉、顳葉和頂葉的外側凸面第二十一頁，共六十頁，編輯于2023年，星期三大腦中動脈梗塞

第二十二頁，共六十頁，編輯于2023年，星期三大腦中動脈梗塞

第二十三頁，共六十頁，編輯于2023年，星期三脈絡膜前動脈

是床突上動脈的細小分支。它前面供應視束，后方供應脈絡膜叢，有幾個分支進入海馬結構，外側丘腦和內囊后支的大部。第二十四頁，共六十頁，編輯于2023年，星期三大腦后動脈起于基底動脈末端或頸內動脈。①深部基底節(jié)支包括丘腦穿支，丘腦膝支和脈絡膜后動脈。另外，一些小的穿支進入中腦的腹側面。②淺支包括后顳、枕和頂枕動脈，供應后下顳葉，大部分枕葉和頂葉的內側部。常見基底動脈的遠端阻塞，阻塞的段累及大腦后動脈和穿支的起源第二十五頁，共六十頁，編輯于2023年，星期三大腦后動脈梗塞

第二十六頁，共六十頁，編輯于2023年，星期三小腦后下動脈

起于椎動脈的遠端，供應延髓的后橄欖部，小腦下蚓部，小腦扁桃體和小腦半球的下外側部第二十七頁，共六十頁，編輯于2023年，星期三小腦前下動脈起于基底動脈中部供應延髓背部和小腦前部第二十八頁，共六十頁，編輯于2023年，星期三小腦上動脈

供應中腦，包括四疊體板，上髓帆，上蚓部和小腦半球蚓支與小腦后下動脈吻合，半球支與小腦前下動脈吻合，故小腦梗塞的機會較少，而腦干的側枝血供較少。第二十九頁，共六十頁，編輯于2023年，星期三小腦梗塞

第三十頁，共六十頁，編輯于2023年，星期三多個分支梗塞第三十一頁，共六十頁，編輯于2023年，星期三分水嶺區(qū)域梗塞

第三十二頁，共六十頁，編輯于2023年，星期三缺血性腦梗塞CT和MRI表現(xiàn)缺血性腦梗塞CT和MRI表現(xiàn)超急性期（6hours以內）急性期（6~72hours）亞急性期（3~10days）慢性期（11days）第三十三頁，共六十頁，編輯于2023年，星期三急性期梗塞在24小時內，陽性率CT60％，MRI80％尤其見于：①灰質梗塞。②內、外囊，丘腦和基底節(jié)的梗塞。③接近腦室或蛛網膜下腔的梗塞。最早的信號改變常累及灰質，信號增加常伴隨血管區(qū)腦回的輕度腫脹(T1WI上顯示好)，典型者白質在24小時內正常第三十四頁，共六十頁，編輯于2023年，星期三亞急性期（2-15天）可見白質異常和占位效應梗塞后第2-3周，梗塞灶內和邊緣出現(xiàn)弧形結節(jié)狀的等密度或稍高密度影，病灶可變得不清楚---模糊效應,主要由于梗塞灶內大量毛細血管增生、側枝循環(huán)形成和局部充血所致此時期強化也最明顯，多表現(xiàn)為腦回狀、線狀、片狀或環(huán)狀，可出現(xiàn)于病灶的邊緣和中心第三十五頁，共六十頁，編輯于2023年，星期三腦梗塞（亞急性期）

第三十六頁，共六十頁，編輯于2023年，星期三慢性期

較原來病變小，境界清楚CT表現(xiàn)為低密度囊腔。T2WI表現(xiàn)為明顯高信號。常不發(fā)生增強。組織容積縮小。鄰近的腦溝和腦室擴張。隨時間的延長，萎縮性改變更明顯，梗塞本身不明顯。第三十七頁，共六十頁，編輯于2023年，星期三慢性腦梗塞

第三十八頁，共六十頁，編輯于2023年，星期三出血性梗塞

出血后血管再通，使用抗凝劑，常發(fā)生在缺血性梗塞后1-2周內中心型：出血發(fā)生在梗塞區(qū)中心，出血量較大。邊緣型：出血發(fā)生在梗塞區(qū)周圍，出血量較小，呈帶狀、弧狀、腦回狀或環(huán)狀。混合型第三十九頁，共六十頁，編輯于2023年，星期三出血性腦梗塞發(fā)生的時間超急性期（不出現(xiàn)）急性期（少數(shù)出現(xiàn)）亞急性期（4~14天），多數(shù)出現(xiàn)。慢性早期（15~1月），少數(shù)出現(xiàn)。慢性中晚期，不出現(xiàn)。病因：血細胞滲出（多見于早期血管再通后）及血管內皮細胞受損（梗死后數(shù)天）栓塞性出血較多，而血栓性較少。第四十頁，共六十頁，編輯于2023年，星期三出血性腦梗塞CT

第四十一頁，共六十頁，編輯于2023年，星期三出血性腦梗塞MRI

第四十二頁，共六十頁，編輯于2023年，星期三腔隙性腦梗塞小的終末血管閉塞所致，位于基底節(jié)和腦干。直徑在1cm左右，邊界清楚。CT表現(xiàn)為低密度。MRI更敏感，T1WI為低信號，T2WI為高信號。病變無明顯占位效應。病變無強化。鑒別I型腦腔隙：小的梗塞灶。II型腦腔隙：小的出血灶。III型腦腔隙：擴大的血管周圍間隙。第四十三頁，共六十頁，編輯于2023年，星期三腔隙性腦梗塞CT

第四十四頁，共六十頁，編輯于2023年，星期三MRI腔隙性腦梗塞第四十五頁，共六十頁，編輯于2023年，星期三影像新技術應用

CT灌注成像EPI-MRIMRSMR灌注成像（PW-MRI）MR彌散成像（DW-MRI）第四十六頁，共六十頁，編輯于2023年，星期三左側偏癱后12小時第四十七頁，共六十頁，編輯于2023年，星期三EPI發(fā)現(xiàn)早期梗塞第四十八頁，共六十頁，編輯于2023年，星期三EPI發(fā)現(xiàn)3小時內腦梗塞

第四十九頁，共六十頁，編輯于2023年，星期三左側偏癱后24小時右側中性氨基酸和乳酸鹽的波譜異常，而左側正常。左側無乳酸鹽的波峰第五十頁，共六十頁，編輯于2023年，星期三枕葉腦梗塞

第五十一頁，共六十頁，編輯于2023年，星期三靜脈阻塞性梗塞原因：感染，創(chuàng)傷或手術，腫瘤侵犯，病理性血栓形成其影像表現(xiàn)與阻塞發(fā)生的部位、程度、時相等有關。梗塞灶內常可見到出血，尤其是在白質或近灰白質交界區(qū)。上矢狀竇的梗塞MRI上表現(xiàn)為流空消失第五十二頁，共六十頁，編輯于2023年，星期三矢狀竇右乙狀竇血栓

第五十三頁，共六十頁，編輯于2023年，星期三非阻塞性梗塞

原因：腦缺氧，低血壓，貧血，低血糖，代謝性酶缺乏病等CT和MRI表現(xiàn)：灰質，尤其是基底節(jié)區(qū)易受累。還可累及血管交界區(qū)域。第五十四頁，共六十頁，編輯于2023年，星期三短暫性信號改變

原因：高血壓腦病，子癇等MRI：T2WI在腦白質內可見高信號，常為雙側（BBB障礙）。治療后可消失。第五十五頁，共六十頁，編輯于2023年，星期三顱內動脈瘤

囊狀動脈瘤最常見，發(fā)生于大動脈分叉處，位于蛛網膜下腔內梭形動脈瘤動脈粥樣硬化所致，常見于頸內動脈和基底動脈霉菌性