(35)-10-2第十章休克-發(fā)生機(jī)制

第二節(jié)

休克的發(fā)病機(jī)制*

休克早期(微循環(huán)缺血期)休克期(微循環(huán)淤血期)休克晚期(微循環(huán)衰竭期)休克的分期

(一)微循環(huán)缺血期（休克早期，代償期）正常微循環(huán)示意圖直捷通路動(dòng)靜脈短路迂回通路(真毛細(xì)血管通路)

1.缺血期微循環(huán)變化特點(diǎn)毛細(xì)血管前阻力↑↑>后阻力↑灌流特點(diǎn)*：少灌少流、灌少于流血液經(jīng)動(dòng)–靜脈短路和直捷通路迅速流入微靜脈微循環(huán)小血管持續(xù)痙攣關(guān)閉的真毛細(xì)血管增多

2.微循環(huán)變化的機(jī)制.縮血管因子釋放.交感神經(jīng)興奮失血、創(chuàng)傷交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮微血管顯著收縮v皮膚、內(nèi)臟、骨骼肌等微血管的α受體動(dòng)-靜脈短路的β受體動(dòng)-靜脈短路開放vCA大量釋放縮血管體液因子釋放①血管緊張素Ⅱ②血管升壓素（又稱ADH）③血栓素A2④內(nèi)皮素⑤白三烯類物質(zhì)

3.微循環(huán)改變對(duì)機(jī)體的影響(1)

血液重新分布，有利于心、腦等重要器官的血液供應(yīng)①腦血管:

交感縮血管纖維分布稀疏，α受體密度低，故收縮不明顯②冠狀動(dòng)脈:

β受體興奮→擴(kuò)血管效應(yīng)強(qiáng)于α受體興奮→縮血管效應(yīng)（故不收縮反而擴(kuò)張）① 回心血量↑自身輸血:

靜脈收縮、動(dòng)靜脈短路開放、肝脾等儲(chǔ)血器官收縮自身輸液:

Cap流體靜壓↓，組織間液進(jìn)Cap↑②心輸出量↑(心源性休克除外)交感N興奮→心率↑，收縮力↑，回心血量↑③外周阻力↑

(2)

有利于維持動(dòng)脈BP4.臨床表現(xiàn)交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮兒茶酚胺↑

出冷汗腹腔內(nèi)臟、皮膚小血管收縮皮膚缺血汗腺分泌↑中樞神經(jīng)系統(tǒng)興奮外周阻力↑BP(–)脈搏細(xì)速脈壓差↓腎缺血少尿面色蒼白四肢冰冷煩躁不安心率↑心肌收縮力↑(二)淤血性缺氧期（休克期，可逆性失代償期）1.淤血期微循環(huán)變化前阻力血管擴(kuò)張，微靜脈持續(xù)收縮前阻力小于后阻力真毛細(xì)血管開放數(shù)目增多

灌流特點(diǎn)*:多灌少流，灌大于流

2.微循環(huán)淤血的機(jī)制酸中毒

缺血缺氧→酸性代謝產(chǎn)物堆積，微A和后微A、Cap前括約肌對(duì)CA的反應(yīng)性降低，發(fā)生舒張。局部擴(kuò)血管物質(zhì)增多缺氧→Cap周圍肥大細(xì)胞→組胺→H2受體→微血管舒張（反應(yīng)敏感性順序：微A﹥毛細(xì)血管前括約肌﹥微靜脈)→大量血液淤積于Cap;組胺使Cap通透性增加→血漿外滲→血液濃縮→加重微循環(huán)淤血。另外：腺苷、激肽、NO

血流流變學(xué)的改變血細(xì)胞黏附、聚集加重→血液濃縮、黏度↑→微循環(huán)淤血↑

內(nèi)毒素的作用

產(chǎn)生心肌抑制因子（MDF)

內(nèi)臟（尤其胰腺）缺血外分泌細(xì)胞內(nèi)溶酶體破裂蛋白酶釋放分解組織蛋白MDF抑制心肌收縮

3.微循環(huán)淤血對(duì)機(jī)體的影響

血液淤滯在微循環(huán)

血漿外滲至組織間隙(1)

有效循環(huán)血量進(jìn)行性↓

有效循環(huán)血量↓

外周阻力↓(2)

BP進(jìn)行性↓(3)

重要器官供血↓、功能障礙

心肌舒縮功能障礙，心輸出量↓4.微循環(huán)淤血期的臨床表現(xiàn)微循環(huán)淤血腎血流量↓心輸出量↓回心血量↓BP↓腦缺血神志淡漠腎淤血紫紺、花斑皮膚淤血少尿、無尿(三)微循環(huán)衰竭期（休克晚期，不可逆期）1.衰竭期微循環(huán)變化特點(diǎn)微循環(huán)血管麻痹擴(kuò)張血細(xì)胞黏附聚集加重，微血栓形成：

在微循環(huán)淤血的基礎(chǔ)上，微循環(huán)內(nèi)（特別是Cap靜脈端、微靜脈、小靜脈）有廣泛纖維蛋白血栓形成，并常有局灶性或彌漫性出血（DIC）

。灌流特點(diǎn)*:不灌不流，灌流停止⒉休克晚期DIC發(fā)生機(jī)制

①血細(xì)胞凝集，血液粘稠度↑，使血液處于高凝狀態(tài)→DIC。

②缺氧、酸中毒→Cap內(nèi)皮細(xì)胞受損，內(nèi)皮下膠原裸露→啟動(dòng)內(nèi)源性凝血系統(tǒng)→DIC。

③燒傷、創(chuàng)傷等→大量組織因子入血→啟動(dòng)外源性凝血系統(tǒng)→DIC。

④缺氧、感染→血小板產(chǎn)生TXA2↑；內(nèi)皮細(xì)胞功能受損→PGI2↓，致使TXA2/PGI2平衡失調(diào)→血小板聚集→DIC

⑤紅細(xì)胞大量破壞釋放ADP，ADP→促進(jìn)血小板聚集效應(yīng)↑→DIC⒊微循環(huán)衰竭期的臨床表現(xiàn)BP（收縮壓﹤50mmHg）DIC全身多部位出血微血管病性溶血性貧血貧血黃疸多臟器功能衰竭①微血管淤血加重②血管活性物質(zhì)積聚→毛細(xì)血管容積擴(kuò)大有效循環(huán)血量顯著減小凝血因子消耗繼發(fā)性纖溶系統(tǒng)激活毛細(xì)血管壁損傷缺血缺氧淤血缺氧凝血缺氧ATP↓H+↑↑溶酶體破裂→溶酶體酶↑細(xì)胞內(nèi)酶系活性↓微動(dòng)脈收縮微靜脈收縮酸中毒對(duì)微