血液系統(tǒng)藥及合理用藥

關(guān)于血液系統(tǒng)藥及合理用藥第一頁，共七十三頁，編輯于2023年，星期三2患者，男，60歲，3天前逐步出現(xiàn)右側(cè)肢體乏力，麻木，既往有糖尿病、高血脂史，體查：神清，血壓130/70mmHg,右側(cè)鼻唇溝變淺，右側(cè)上下肢偏癱，偏身感覺減退，頭部CT示左側(cè)腦血栓形成。請問該患者應(yīng)用何種藥物治療？用藥期間應(yīng)注意什么問題？病例分析第二頁，共七十三頁，編輯于2023年，星期三3生理狀態(tài)下，血液中的凝血系統(tǒng)和抗凝系統(tǒng)保持著精確的動態(tài)平衡一旦平衡失調(diào)，則發(fā)生出血或血栓形成。第三頁，共七十三頁，編輯于2023年，星期三4凝血與抗凝血纖溶與抗纖溶第四頁，共七十三頁，編輯于2023年，星期三5第五頁，共七十三頁，編輯于2023年，星期三凝血模式分為內(nèi)源性及外源性途徑

內(nèi)源性（接觸性）途徑外源性(組織因子)途徑XIaXIIaIXaXaIIaVIIIaVaVIIa組織因子纖維蛋白原纖維蛋白激活激活激活激活激活激活第六頁，共七十三頁，編輯于2023年，星期三7凝血過程三條通路內(nèi)源性激活通路：完全靠血漿內(nèi)的凝血因子外源性激活通路：損傷的血管外組織釋放因子Ⅲ發(fā)動共同通路：從激活的因子Ⅹ到纖維蛋白形成三階段ΧΧa凝血酶原Ⅱ凝血酶Ⅱa纖維蛋白原纖維蛋白凝血酶是凝血過程中的重要介質(zhì)，可催化纖維蛋白及誘發(fā)血小板聚集第七頁，共七十三頁，編輯于2023年，星期三8出血——止血藥（促凝血藥）血栓——抗血栓藥（抗凝血藥、抗血小板、纖維蛋白溶解藥）貧血——抗貧血藥（鐵劑、葉酸、維生素B12)白細胞不足——促白細胞增生藥血容量不足——血容量擴充劑(右旋糖酐）主要內(nèi)容第八頁，共七十三頁，編輯于2023年，星期三學(xué)習(xí)目標1.掌握止血藥（維生素K、氨甲苯酸）的藥理作用、臨床應(yīng)用和不良反應(yīng)。2.熟悉垂體后葉素的作用、臨床應(yīng)用和不良反應(yīng)3.學(xué)會觀察本類藥物的療效及不良反應(yīng)，能夠正確進行用藥護理及指導(dǎo)患者安全、合理用藥第九頁，共七十三頁，編輯于2023年，星期三10第一節(jié)止血藥正常止血時間1～3min第十頁，共七十三頁，編輯于2023年，星期三11第一節(jié)止血藥一、促進凝血過程的藥物：維生素k二、抗纖維蛋白溶解藥:氨甲苯酸三、作用于血管的止血藥：神經(jīng)垂體素分類：第十一頁，共七十三頁，編輯于2023年，星期三12第一節(jié)止血藥維生素K來源及性質(zhì)天然：K1：植物、谷類脂溶性

K2：腸道細菌合成(吸收需膽汁)

人工合成：K3水溶性

K4(吸收不需膽汁)一、促進凝血過程的藥物第十二頁，共七十三頁，編輯于2023年，星期三13第一節(jié)止血藥維生素K一、促進凝血過程的藥物【藥理作用與臨床用途】1.促進凝血因子的合成：參與肝臟合成具有活性的凝血因子Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ。臨床用于防治維生素K缺乏引起的出血VitK缺乏引起的出血（疾?。浚┑谑?，共七十三頁，編輯于2023年，星期三14知識拓展維生素K缺乏的原因（1）維生素K吸收障礙

膽瘺、梗阻性黃疸、肝病及慢性腹瀉等疾病，腸道缺乏膽汁，維生素K吸收障礙。（2）維生素K合成障礙

早產(chǎn)兒、新生兒及長期應(yīng)用廣譜抗生素患者，腸道缺乏大腸埃希菌，不能合成維生素K（3）凝血酶原過低的出血

長期應(yīng)用水楊酸類、香豆素類等藥物或殺鼠藥“敵鼠鈉”中毒，肝凝血酶原合成受抑制而引起出血。第十四頁，共七十三頁，編輯于2023年，星期三15第一節(jié)止血藥維生素K一、促進凝血過程的藥物【藥理作用與臨床用途】2.鎮(zhèn)痛作用對內(nèi)臟平滑肌痙攣所致的疼痛有一定的療效。臨床用于治療膽石癥、膽道蛔蟲癥所致的膽絞痛及胃腸絞痛。第十五頁，共七十三頁，編輯于2023年，星期三161.快速靜脈注射K1：面部潮紅,出汗,血壓下降,甚至虛脫；2.K3,k4常致胃腸道反應(yīng)；3.大劑量K3可致新生兒,早產(chǎn)兒溶血性貧血4.可誘發(fā)缺乏紅細胞葡萄糖-6-磷酸脫氫酶的患者出現(xiàn)急性溶血性貧血。第一節(jié)止血藥一、促進凝血過程的藥物【不良反應(yīng)】維生素K第十六頁，共七十三頁，編輯于2023年，星期三17二、抗纖維蛋白溶解藥第一節(jié)止血藥氨甲苯酸【藥理作用與臨床用途】1.競爭性抑制纖溶酶原激活因子，抑制纖容酶原轉(zhuǎn)變?yōu)槔w溶酶，2.高濃度直接抑制纖溶酶，保護纖維蛋白不被溶解臨床主要：用于纖溶亢進所致出血，如肺、肝、脾腎上腺等手術(shù)時的異常出血。用量過大可致血栓形成，誘發(fā)心肌梗塞第十七頁，共七十三頁，編輯于2023年，星期三18三、促進血小板生成的藥第一節(jié)止血藥酚磺乙胺（止血敏）【藥理作用與臨床用途】主要通過增加血液中血小板的數(shù)量，增強血小板活性以及降低毛細血管的通透性起到止血作用。臨床上主要用于各種血管和血小板因素所導(dǎo)致的出血。第十八頁，共七十三頁，編輯于2023年，星期三19血小板減少性紫癜過敏性紫癜第十九頁，共七十三頁，編輯于2023年，星期三20四、局部止血藥第一節(jié)止血藥凝血酶（纖維蛋白酶）直接促進纖維蛋白原轉(zhuǎn)變?yōu)槔w維蛋白而促進凝血，臨床主要用于局部止血。只能局部外用止血，嚴禁注射給藥。第二十頁，共七十三頁，編輯于2023年，星期三21五、作用于血管的止血藥第一節(jié)止血藥神經(jīng)垂體素【藥理作用與臨床用途】主要含縮宮素和血管加壓素。縮宮素大劑量時用于產(chǎn)后止血，血管升壓素可明顯收縮內(nèi)臟血管，臨床用于咯血和門脈高壓引起的上消化道出血，并且血管升壓素還具有抗利尿作用，臨床可用于尿崩癥。第二十一頁，共七十三頁，編輯于2023年，星期三22第二十二頁，共七十三頁，編輯于2023年，星期三動脈血栓：血流速度快，更依賴血小板的作用，因此治療以抗血小板為主靜脈血栓：血流速度慢，對血小板作用依賴性低，因此靜脈血栓以抗凝血因子為主，指南中也不推薦抗血小板治療。附壁血栓：（心房心室中）血栓較大,比較復(fù)雜未形成血栓時危險度低，以預(yù)防為主，治療以抗血小板為主,已形成血栓時危險度高，治療以抗凝血因子為主要措施第二十三頁，共七十三頁，編輯于2023年，星期三24動脈粥樣硬化:動脈血栓形成的基礎(chǔ)第二十四頁，共七十三頁，編輯于2023年，星期三25肺栓塞:主要來自下肢深部靜脈第二十五頁，共七十三頁，編輯于2023年，星期三26彌散性血管內(nèi)凝血（DIC）DIC是指在某些致病因子作用下凝血因子和血小板被激活，大量可溶性促凝物質(zhì)）入血，從而引起一個以凝血功能失常為主要特征的病理過程（或病理綜合征）。在微循環(huán)中形成大量微血栓，同時大量消耗凝血因子和血小板，繼發(fā)性纖維蛋白溶解（纖溶）過程加強，導(dǎo)致出血、休克、器官功能障礙和貧血等臨床表現(xiàn)的出現(xiàn)。DIC始于凝血系統(tǒng)的被激活，基本病理變化是在微小血管內(nèi)形成微血栓。（早期血栓，后期出血）第二十六頁，共七十三頁，編輯于2023年，星期三學(xué)習(xí)目標1.掌握抗凝血藥（肝素、雙香豆素）的藥理作用、臨床應(yīng)用和不良反應(yīng)。2.熟悉鏈激酶、尿激酶的作用、臨床應(yīng)用和不良反應(yīng)3.學(xué)會觀察本類藥物的療效及不良反應(yīng)，能夠正確進行用藥護理及指導(dǎo)患者安全、合理用藥第二十七頁，共七十三頁，編輯于2023年，星期三28第二節(jié)抗血栓藥

血栓性疾病是一組因各種原因致使血液在血管內(nèi)或心臟中由流動的液體變?yōu)槟痰墓腆w，致使血流發(fā)生不同程度的受阻后所形成的綜合病征。分類一、抗凝血藥二、抗血小板藥三、纖維蛋白溶解藥第二十八頁，共七十三頁，編輯于2023年，星期三29一、抗凝血藥抗凝血藥是一類通過干擾機體的生理性凝血過程而阻止血液凝固的藥物，臨床主要用于防止血栓形成和阻止已經(jīng)形成的血栓進一步發(fā)展。分類：（一）體內(nèi)外抗凝藥（二）體內(nèi)抗凝藥（三）體外抗凝藥第二十九頁，共七十三頁，編輯于2023年，星期三30（一）體內(nèi)外抗凝藥最早是從肝內(nèi)發(fā)現(xiàn)并提取而得名。藥用肝素是從豬小腸和牛肺中提取而得?？诜o效，靜脈給藥肝素普通肝素：分子量5000-30000低分子肝素：分子量1000-10000第三十頁，共七十三頁，編輯于2023年，星期三31（一）體內(nèi)外抗凝藥肝素【藥理作用】1.抗凝血：增強抗凝血酶Ⅲ（AT-Ⅲ）的抗凝活性，間接加速對凝血酶及凝血因子的滅活,作用強、快、短。此外還可以抑制血小板的黏附和聚集。但對已經(jīng)形成的血栓無溶解作用。2.其他作用：降血脂凝血酶間接抑制藥第三十一頁，共七十三頁，編輯于2023年，星期三32（一）體內(nèi)外抗凝藥肝素【臨床用途】臨床主要用于：血栓栓塞性疾病2.早期彌慢性血管內(nèi)凝血（DIC）3.心血管手術(shù)、心導(dǎo)管檢查、血液透析及體外循環(huán)等體外抗凝第三十二頁，共七十三頁，編輯于2023年，星期三33（一）體內(nèi)外抗凝藥肝素【不良反應(yīng)】1.出血：過量可引起自發(fā)性出血2.過敏反應(yīng)：偶見發(fā)熱、哮喘、蕁麻疹等過敏反應(yīng)。3.肝素引起的血小板減少癥4.長期應(yīng)用可致骨質(zhì)疏松和骨折，孕婦應(yīng)用可致早產(chǎn)及胎兒死亡魚精蛋白（特異性解毒劑）第三十三頁，共七十三頁，編輯于2023年，星期三34（一）體內(nèi)外抗凝藥低分子量肝素[作用特點]1.抗栓作用大于抗凝作用；2.抗凝作用強于普通肝素；3.不易引起自發(fā)性出血；4.過敏反應(yīng)比肝素少,不引起骨質(zhì)疏松；5.分子量小，不易被單核-巨噬細胞吞噬，半衰期長t1/2

20hr第三十四頁，共七十三頁，編輯于2023年，星期三35（二）體內(nèi)抗凝藥代表藥物：華法林、雙香豆素等基本結(jié)構(gòu)：4-羥基香豆素胃腸道吸收快而完全，血漿蛋白結(jié)合率高，主要經(jīng)肝臟代謝。維生素K拮抗劑？口服抗凝藥香豆素類第三十五頁，共七十三頁，編輯于2023年，星期三36（二）體內(nèi)抗凝藥抗凝血：與維生素K結(jié)構(gòu)相似，競爭性抑制維生素K，阻礙凝血酶原和Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ因子的合成，發(fā)揮抗凝作用，對已合成的凝血因子無影響。作用特點：口服易吸收；僅體內(nèi)有抗凝作用，體外無效作用慢（12-14h生效）、久臨床主要用于防治血栓性疾病，早期與肝素合用。香豆素類【藥理作用與臨床用途】第三十六頁，共七十三頁，編輯于2023年，星期三37[不良反應(yīng)及禁忌癥]2.皮膚和軟組織壞死3.致畸4.反跳性高凝狀態(tài)5.禁忌癥同肝素1.自發(fā)性出血①停藥②iv維生素K1③補充凝血因子（二）體內(nèi)抗凝藥香豆素類第三十七頁，共七十三頁，編輯于2023年，星期三38使本類藥物抗凝作用增強，并增加自發(fā)性出血率的因素有：1.廣譜抗生素引起體內(nèi)維生素缺乏；2.水合氯醛、甲磺丁脲等血漿蛋白結(jié)合率高的藥物；3.阿司匹林等抗血小板藥物；4.甲硝唑、西咪替丁等肝藥酶抑制劑。使本藥物的抗凝作用減弱的有苯巴比妥、苯妥英鈉等。【藥物相互作用】第三十八頁，共七十三頁，編輯于2023年，星期三39（三）體外抗凝藥枸櫞酸鈉【藥理作用與臨床用途】與血漿中Ca2+的形成可溶性絡(luò)合物，使血液中的Ca2+減少，從而抑制血液凝固的過程。僅用于體外抗凝，如化驗采血抗凝及輸血抗凝。不良反應(yīng)低鈣血癥（用鈣劑對抗）。第三十九頁，共七十三頁，編輯于2023年，星期三40二、抗血小板藥

血小板是參與凝血過程和血栓形成過程的重要細胞之一，在動脈血栓的形成過程中，血小板聚集是起始或觸發(fā)步驟，這種黏附和聚集啟動了血小板的分泌和釋放過程，進而纖維蛋白形成穩(wěn)固的血栓。阿司匹林第四十頁，共七十三頁，編輯于2023年，星期三第四十一頁，共七十三頁，編輯于2023年，星期三42二、抗血小板藥阿司匹林抑制血小板的環(huán)氧化酶，減少血栓素A2（TXA2）的生成，從而抑制血小板的聚集和防止血栓形成。小劑量口服阿司匹林可用于防治血小板功能亢進引起的血栓栓塞。（50～75mg每天)【藥理作用與臨床用途】【不良反應(yīng)】消化道出血和消化道潰瘍。第四十二頁，共七十三頁，編輯于2023年，星期三43抑制磷酸二酯酶，阻止cAMP的降解，使血小板內(nèi)cAMP含量升高；也能抑制腺苷攝取，使cAMP濃度增高。抑制血小板聚集和釋放，抗血栓。常與阿司匹林或華法林合用預(yù)防血栓栓塞性疾病二、抗血小板藥雙嘧達莫【藥理作用與臨床用途】第四十三頁，共七十三頁，編輯于2023年，星期三44三、纖維蛋白溶解藥（溶栓藥）直接或者間接激活纖溶酶原成為纖溶酶，促進纖維蛋白溶解。鏈激酶（SK）【藥理作用與臨床用途】與纖溶酶原結(jié)合后催化無活性的纖溶酶原變成纖溶酶，降解纖維蛋白，產(chǎn)生溶栓作用。臨床主要用于治療急性血栓栓性疾病。（喜新厭舊？）第四十四頁，共七十三頁，編輯于2023年，星期三45三、纖維蛋白溶解藥（溶栓藥）鏈激酶（SK）【不良反應(yīng)】1.自發(fā)性出血：氨甲苯酸解救2.過敏反應(yīng)：多見?？菇M胺藥或激素可減少發(fā)生率3.易失效（冰箱保存小于12小時）第四十五頁，共七十三頁，編輯于2023年，星期三46三、纖維蛋白溶解藥（溶栓藥）尿激酶（UK）直接激活纖溶酶原起到溶栓作用，臨床主要用于對鏈激酶過敏的血栓栓塞性疾病，發(fā)病后6小時內(nèi)應(yīng)用效果更好?！静涣挤磻?yīng)】

出血，但較鏈激酶輕，無過敏反應(yīng)【作用特點】第四十六頁，共七十三頁，編輯于2023年，星期三47能選擇性激活血栓中與纖維蛋白結(jié)合的纖溶酶原，起到溶栓作用。用于治療肺栓塞和急性心肌梗死，使阻塞血管再通率比鏈激酶高。不良反應(yīng)較少。三、纖維蛋白溶解藥（溶栓藥）組織型纖溶酶原激活劑【作用特點】第四十七頁，共七十三頁，編輯于2023年，星期三48患者，男，60歲，3天前逐步出現(xiàn)右側(cè)肢體乏力，麻木，既往有糖尿病、高血脂史，體查：神清，血壓130/70mmHg,右側(cè)鼻唇溝變淺，右側(cè)上下肢偏癱，偏身感覺減退，頭部CT示左側(cè)腦血栓形成。請問該患者應(yīng)用何種藥物治療？用藥期間應(yīng)注意什么問題？病例分析第四十八頁，共七十三頁，編輯于2023年，星期三學(xué)習(xí)目標1.掌握抗貧血藥（鐵劑）的藥理作用、臨床應(yīng)用和不良反應(yīng)。2.熟悉維生素B12、葉酸的作用、臨床應(yīng)用和不良反應(yīng)3.了解抗血小板藥、促白細胞增生藥、血容量擴充藥的作用和臨床應(yīng)用4.學(xué)會觀察本類藥物的療效及不良反應(yīng)，能夠正確進行用藥護理及指導(dǎo)患者安全、合理用藥第四十九頁，共七十三頁，編輯于2023年，星期三50第三節(jié)抗貧血藥貧血：單位體積循環(huán)血液中紅細胞數(shù)或血紅蛋白低于正常.貧血的類型一、缺鐵性貧血：鐵劑二、巨幼紅細胞性貧血：葉酸，維生素B12

三、再生障礙性貧血：造血障礙，難以治療第五十頁，共七十三頁，編輯于2023年，星期三51再生障礙性貧血是指骨髓未能生產(chǎn)足夠或新的細胞來補充血液細胞的情況。一般來說，貧血是指低的紅細胞統(tǒng)計，但患有再生障礙性貧血的病人會在三種血液細胞種類（紅細胞、白細胞及血小板）均出現(xiàn)數(shù)量低的情況。繼發(fā)性主要與藥物及其他化學(xué)物質(zhì)，感染及放射線有關(guān)，藥物是最常見的發(fā)病因素，藥物性再障有兩種類型：一種和劑量有關(guān)，系藥物毒性作用，達到一定劑量就會引起骨髓抑制，一般是可逆的，如各種抗腫瘤藥；另一種和劑量關(guān)系不大，最常見的？第五十一頁，共七十三頁，編輯于2023年，星期三52一、缺鐵性貧血（小細胞低色素性貧血）病因：鐵的需要量增加、攝入不足或丟失過多治療：補充鐵。硫酸亞鐵、枸櫞酸鐵銨等第五十二頁，共七十三頁，編輯于2023年，星期三貧血的診斷標準

男女Hb（g/L）120-160(<120)110-150(<110)RBC(×1012/L)4-5.5(<4.0)3.5-5(<3.5)HCT0.42-0.49(<0.40)0.37-0.43(<0.35)兒童：6個月—6歲：<110g/L；

6歲—14歲：<120g/L第五十三頁，共七十三頁，編輯于2023年，星期三54第五十四頁，共七十三頁，編輯于2023年，星期三55一、缺鐵性貧血體內(nèi)過程：

1.吸收部位及形式：①部位：十二指腸及空腸上段②形式：Fe2+鐵離子形式吸收。

2.促進鐵吸收的因素：

酸性物質(zhì)如胃酸、維生素C等可促進鐵鹽溶解，促進Fe3+還原為Fe2+3.干擾鐵吸收的因素：

堿性藥，鈣、牛奶、茶葉、鞣酸，可沉淀鐵鹽；

四環(huán)素可和鐵絡(luò)合而相互影響吸收。鐵劑第五十五頁，共七十三頁，編輯于2023年，星期三56一、缺鐵性貧血【藥理作用與臨床用途】Fe3+可以進入骨髓參與血紅蛋白的合成。臨床主要用于慢性失血、營養(yǎng)不良、兒童生長發(fā)育所引起的缺鐵性貧血。

鐵劑第五十六頁，共七十三頁，編輯于2023年，星期三57

1.口服刺激胃腸道引起惡心、嘔吐、上腹部不適及便秘。

2.過量急性中毒，表現(xiàn)為胃腸刺激及壞死癥狀。鐵劑一、缺鐵性貧血【不良反應(yīng)】第五十七頁，共七十三頁，編輯于2023年，星期三58知識鏈結(jié)食用菠菜能治療貧血嗎？人們一直認為菠菜含鐵豐富，對貧血有益。事實上，菠菜不僅含鐵量低，且其本身所含的鞣酸還能絡(luò)合食物中的鐵，使鐵的吸收減少，不利于貧血。對貧血有益的食物包括含鐵量及吸收率都較高的動物性食品（如動物肝臟、血液、瘦肉、蛋黃等）。

植物性食品（如黃豆、木耳、油菜、薺菜、莧菜等）含鐵量較高但吸收率較低，遠不如動物性食品好。第五十八頁，共七十三頁，編輯于2023年，星期三59二、巨幼紅細胞性貧血（大細胞貧血）病因：由于葉酸或維生素B12或兩者都缺乏所引起。治療：補充葉酸或維生素B12或兩者同時補充第五十九頁，共七十三頁，編輯于2023年，星期三【藥理作用】葉酸→5-甲基四氫葉酸（轉(zhuǎn)運甲基給VB12）→四氫葉酸,轉(zhuǎn)運一碳基團→參與DNA合成。缺乏：DNA↓，Rbc分裂增殖障礙，Rbc巨大畸形→巨幼紅細胞性貧血。廣泛存在動、植物中，肝、綠色蔬菜含量高。人體不能合成，只能從食物中吸收。葉酸二、巨幼紅細胞性貧血（大細胞貧血）第六十頁，共七十三頁，編輯于2023年，星期三61二、巨幼紅細胞性貧血（大細胞貧血）【臨床應(yīng)用】主要用于治療營養(yǎng)性巨幼紅細胞性貧血惡性貧血，須與維生素B12合用。葉酸拮抗劑（如苯妥英鈉、乙胺嘧啶、甲氧芐啶、甲氨蝶呤等）所致的巨幼紅細胞性貧血，須用甲酰四氫葉酸鈣才有效。不良反應(yīng)少。葉酸第六十一頁，共七十三頁，編輯于2023年，星期三62二、巨幼紅細胞性貧血（大細胞貧血）維生素B12可促進葉酸循環(huán)再利用；參與神經(jīng)髓鞘磷脂的合成。維生素B12缺乏時，除有巨幼紅細胞性貧血外，還有神經(jīng)系統(tǒng)損害癥狀（惡性貧血）。臨床用于治療惡性貧血，與葉酸合用治療巨幼紅細胞性貧血，神經(jīng)系統(tǒng)疾?。ㄉ窠?jīng)炎、萎縮）?？梢疬^敏反應(yīng)。維生素B12【藥理作用與臨床用途】動物內(nèi)臟（肝）、牛奶、蛋黃含量高第六十二頁，共七十三頁，編輯于2023年，星期三63紅細胞生成素（EPO）是腎近曲小管管周細胞分泌的一種糖蛋白激素。臨床應(yīng)用是DNA重組技術(shù)合成的用于治療各種原因引起的貧血，對慢性腎衰所致的貧血療效最好。不良反應(yīng)可見血壓升高和誘發(fā)腦血管意外。第六十三頁，共七十三頁，編輯于2023年，星期三64第四節(jié)促白細胞增生藥各種原因?qū)е卵褐邪准毎倲?shù)低于4.0×109/L時稱為白細胞減少癥，其中以中性粒細胞減少為主，故又稱為粒細胞缺乏癥。引起白細胞減少的原因很多（如苯中毒、藥物、放射線、疾?。?，治療時主要是消除病因，同時應(yīng)用升白藥。第六十四頁，共七十三頁，編輯于2023年，星期三65基因工程藥物基因工程藥物是指應(yīng)用基因重組技術(shù)生產(chǎn)的藥品。1982年美國首先將重組胰島素投放市場，標志著世界第一個基因工程藥物的誕生。迄今為止，已有50多種基因工程藥物上市，主要包括：①細胞因子和激素，如干擾素、集落刺激因子、生長因子、生長激素等；酶類，如鏈激酶等；②基因工程疫苗，如重組乙肝表面抗原疫苗等。第六十五頁，共七十三頁，編輯于2023年，星期三66第四節(jié)促白細胞增生藥重組人粒細胞集落刺激因子（G–CSF，非格司亭）主要用于骨髓移植后、腫瘤化療所致的中性粒細胞減少癥，先天性中性粒細胞缺乏癥及再生障礙性貧血。第六十六頁，共七十三頁，編輯于2023年，星期三67第四節(jié)促白細胞增生藥重組粒細胞–巨噬細胞集落刺激因子（rhGM–CSF，沙格司亭）

rhGM–CSF對骨髓有廣泛的作用，能刺激粒細胞、單核細胞和T細胞增殖、分化和成熟，也能間接促進紅細胞增生。可用于治療骨髓造血功能損害、腫瘤化