護(hù)理急性心肌梗死講課

概述急性心肌梗死（AMI）是內(nèi)科危急重癥，在條件好的醫(yī)院死亡率也高達(dá)10-14%，因此及時(shí)正確的處理至關(guān)重要近年來，隨著對(duì)AMI病理生理的進(jìn)一步了解，把AMI分型為非ST段抬高型心梗（NSTEMI）和ST段抬高型心梗（STEMI）。兩類在病理上不同，因此治療也不同第1頁，共82頁。定義----AMI是急性心肌缺血性壞死，在冠狀動(dòng)脈粥樣硬化病變基礎(chǔ)上發(fā)生冠狀動(dòng)脈血供急劇減少或中斷，使相應(yīng)心肌嚴(yán)重而持久地急性缺血、壞死----ST段抬高的AMI形成的血栓通常為富含紅細(xì)胞和纖維蛋白的紅血栓。而非ST段抬高型心梗通常為富含血小板的白血栓所致第2頁，共82頁。九十年代初發(fā)病率為千分之0.6，并呈快速增長(zhǎng)趨勢(shì)，發(fā)病年齡年輕化，四十歲后隨年齡增大而升高，男性高于女性，北方高于南方，城市高于農(nóng)村。發(fā)病率第3頁，共82頁。住院死亡率建立CCU前為30%.建立CCU后惡性心率失常得到控制，降致15%.用β受體阻滯劑后為12%.溶栓治療降至8%急診PTCA降至5%以下國內(nèi)普通醫(yī)院死亡率仍在12%左右。第4頁，共82頁。主要死亡原因第5頁，共82頁。發(fā)病機(jī)制基本病因是冠狀動(dòng)脈粥樣硬化（偶為冠狀動(dòng)脈栓塞、炎癥、先天畸形、痙攣所致）造成管腔狹窄和心肌供血不足，而側(cè)枝循環(huán)尚未充分建立，一旦血供進(jìn)一步急劇減少或中斷，使心肌嚴(yán)重而持久地急性缺血達(dá)1小時(shí)以上，即可發(fā)生心肌梗死第6頁，共82頁。1.管腔內(nèi)血栓形成、粥樣斑塊內(nèi)或其下發(fā)生出血或血管持續(xù)痙攣，使冠狀動(dòng)脈完全閉塞。

2.休克、脫水、出血、外科手術(shù)或嚴(yán)重心律失常，導(dǎo)致心排血量驟降，冠狀動(dòng)脈灌流量銳減。

3.重體力活動(dòng)、情緒激動(dòng)或血壓劇升，致左心室負(fù)荷明顯加重，兒茶酚胺分泌增多，心肌需氧量猛增，冠狀動(dòng)脈供血明顯不足。誘因第7頁，共82頁。（1）左前降支閉塞：累及左室前壁、心尖部、下側(cè)壁、前間隔和二尖瓣前乳頭肌。病理第8頁，共82頁。（2）右冠狀動(dòng)脈閉塞：引起左室膈面、后間隔、和右室梗死，并可累及竇房結(jié)和房室結(jié)。病理第9頁，共82頁。（3）左回旋支閉塞：引起左室高側(cè)壁、正后壁、左心房梗死，10%左冠脈優(yōu)勢(shì)者可引起下壁梗死。病理第10頁，共82頁。（4）左冠脈主干閉塞：引起廣泛前壁、高側(cè)壁、正后壁梗死。病理第11頁，共82頁。2.心肌病變：冠狀動(dòng)脈閉塞后20—30分鐘被其供血的心肌即有少數(shù)壞死，開始了急性心梗的病理過程。由心內(nèi)膜向心外膜及周邊擴(kuò)展壞死面積和時(shí)間的關(guān)系病理第12頁，共82頁。外膜lipidcore脂核不穩(wěn)定性冠心病血小板聚積在破裂/浸潤(rùn)的部位第13頁，共82頁。外膜lipidcore

脂核血栓不穩(wěn)定性冠心病血栓形成并擴(kuò)展進(jìn)入管腔及斑塊

第14頁，共82頁。診斷與危險(xiǎn)性評(píng)估第15頁，共82頁。目標(biāo)急診科對(duì)疑診ＡＭＩ的患者應(yīng)爭(zhēng)取在10

min內(nèi)完成臨床檢查,描記18導(dǎo)聯(lián)心電圖(常規(guī)12導(dǎo)聯(lián)加V7～V9、V3R～V5R)*

對(duì)有適應(yīng)證的患者在就診后30min內(nèi)開始溶栓治療或90min內(nèi)開始直接急診經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈腔內(nèi)成形術(shù)(PTCA)。第16頁，共82頁。臨床表現(xiàn)

與梗死的大小、部位、側(cè)枝循環(huán)情況密切相關(guān)

1.先兆：50—81.2%病人在發(fā)病前數(shù)日至數(shù)周有乏力、胸部不適、活動(dòng)時(shí)心悸、氣急、煩躁、心絞痛等前驅(qū)癥狀；心絞痛發(fā)作較以往頻繁、性質(zhì)較劇、持續(xù)較久、硝酸甘油效差、誘發(fā)因素不明顯第17頁，共82頁。2.癥狀（1）胸痛：最主要癥狀。部位：常見于胸骨后區(qū)、心前區(qū)，部分為劍突下區(qū)，部分病例位于上腹部。臨床表現(xiàn)第18頁，共82頁。放射痛：

部分病例可放射至左上臂尺側(cè)、下頜、頸部、上背部。臨床表現(xiàn)第19頁，共82頁。疼痛性質(zhì)和時(shí)間：常為壓迫性悶痛、絞痛、撕裂樣痛或燒灼樣痛，程度較劇烈，常伴大汗、煩躁不安、恐懼或?yàn)l死感，持續(xù)時(shí)間超過半小時(shí)，舌下含化硝酸甘油不能緩解。但約25%的病例為無痛性心肌梗死，常見于老年患者、糖尿病和其他嚴(yán)重疾病患者。臨床表現(xiàn)第20頁，共82頁。（2）全身癥狀（3）心律失常：起病1—2周內(nèi)，以室性心律失常最多見（4）低血壓和心源性休克（5）心力衰竭臨床表現(xiàn)第21頁，共82頁。3.體征（1）心臟體征：（2）血壓：（3）也可有與心律失常、休克或心力衰竭有關(guān)的其他體征。臨床表現(xiàn)第22頁，共82頁。實(shí)驗(yàn)室檢查心電圖血清心肌酶和肌鈣蛋白核素心肌顯像第23頁，共82頁。診斷要點(diǎn)根據(jù)病史、心電圖的表現(xiàn)診斷，不必等待血清心肌酶學(xué)結(jié)果即可開始緊急處理如果心電圖不確定，心肌酶學(xué)陰性，但臨床表現(xiàn)高度可疑，可以反復(fù)監(jiān)測(cè)心電圖、肌鈣蛋白（TNT和TNI）和心肌酶學(xué)的變化TNI和血清心肌酶學(xué)明顯升高，心電圖上無ST段改變，可診為非ST段抬高型心梗鑒別非ST段抬高型心梗（NSTEMI）和ST段抬高型心梗（STEMI）非常重要，STEMI主張盡早通過藥物溶栓或緊急血運(yùn)重建；NSTEMI不主張藥物溶栓第24頁，共82頁。1.心電圖：特征性改變

（1）病理性Q波

（2）ST段抬高呈弓背向上型

（3）T波倒置第25頁，共82頁。心電圖表現(xiàn)ST段抬高的傳統(tǒng)標(biāo)準(zhǔn)V1-V3ST段抬高≥0.2mv或0.3mv其他導(dǎo)聯(lián)(aVR除外)ST段抬高≥0.1mvST段抬高的新標(biāo)準(zhǔn)V1-V3ST段抬高≥0.2mv其他導(dǎo)聯(lián)(aVR除外)ST段抬高≥0.1mv需要在相鄰的兩個(gè)導(dǎo)聯(lián)出現(xiàn)。第26頁，共82頁。心電圖表現(xiàn)ST段抬高第27頁，共82頁。第28頁，共82頁。

急性廣泛前壁、側(cè)壁心肌梗死心電圖第29頁，共82頁。心電圖表現(xiàn)病理性Q波傳統(tǒng)標(biāo)準(zhǔn)時(shí)限≥40ms振幅≥同導(dǎo)聯(lián)的1/4R波病理性Q波新標(biāo)準(zhǔn)時(shí)限≥30ms振幅≥1mm第30頁，共82頁。病理性Q波第31頁，共82頁。T波倒置第32頁，共82頁。定位診斷第33頁，共82頁。定位診斷

據(jù)特征性改變，尤其是病理性Q波

下壁——ⅡⅢaVF

側(cè)壁——ⅠaVLV6

前壁——V2－4

前間壁——V1-3

廣泛前壁—V1－5

正后壁——V7-9

右室——V4R-V5R第34頁，共82頁。第35頁，共82頁。前間壁心梗第36頁，共82頁。前壁心梗第37頁，共82頁。廣泛前壁、高側(cè)壁心梗第38頁，共82頁。下壁心梗第39頁，共82頁。下壁、右室心梗第40頁，共82頁。后壁心梗第41頁，共82頁。前壁非Q波心梗第42頁，共82頁。

一般化驗(yàn)檢查

白細(xì)胞血沉

血清心肌壞死標(biāo)記物

MYO肌紅蛋白

CK-MB肌酸激酶同功酶

TnI/TnT肌鈣蛋白I/T

血清心肌酶含量增高

CK肌酸激酶

AST/GOT天門冬酸氨基轉(zhuǎn)移酶

LDH乳酸脫氫酶

實(shí)驗(yàn)室檢查第43頁，共82頁。2.血清心肌酶和肌鈣蛋白第44頁，共82頁。診斷標(biāo)準(zhǔn)1.Q波AMI：符合以下兩項(xiàng)可確診。

典型的持續(xù)性心絞痛典型的心肌梗死特征性心電圖及演變過程典型的心肌酶學(xué)動(dòng)態(tài)改變和肌鈣蛋白陽性第45頁，共82頁。

新的AMI診斷指南：

心肌損傷標(biāo)記物顯著增高（CK-MB、TnT/I

)

并且具有下述一項(xiàng)即可診斷

1）新出現(xiàn)的病理性Q波

2）ST-T動(dòng)態(tài)改變

3）典型胸痛癥狀

4）心臟冠脈介入治療后第46頁，共82頁。2.非Q波AMI：符合以下2項(xiàng)。

持續(xù)性心絞痛超過30分鐘。

相臨部位導(dǎo)聯(lián)ST段明顯壓低或ST段明顯抬高，T波倒置超過24小時(shí)，并有逐步恢復(fù)的演變過程。

血清心肌酶超過2倍正常值或肌鈣蛋白陽性。診斷標(biāo)準(zhǔn)第47頁，共82頁。第48頁，共82頁。急性ST段抬高心肌梗死診斷標(biāo)準(zhǔn)1.臨床發(fā)作特點(diǎn)：持續(xù)劇烈胸痛>20分，含服硝酸甘油（NTG）不緩解2.心電圖表現(xiàn)：相鄰兩個(gè)或兩個(gè)以上導(dǎo)聯(lián)心電圖ST段抬高≥0.1mv3.心臟損傷標(biāo)志物心肌損傷標(biāo)志物（肌酸激酶CK、CK同工酶MB、心肌特異的肌鈣蛋白cTnT和cTnI、肌紅蛋白）異常升高注：符合前兩項(xiàng)條件時(shí)，即確定診斷為STEMI，不能因?yàn)榈却募?biāo)志物檢測(cè)的結(jié)果而延誤再灌注治療的開始第49頁，共82頁。急性心肌梗死最新定義3rd2012

ESC/ACC/AHA/WHF心肌梗死新定義

按全球統(tǒng)一定義，心肌梗死在病理上被定義為由于急性心肌缺血導(dǎo)致的心肌細(xì)胞死亡。第50頁，共82頁。AMI分為如下6型:Ⅰ型：與缺血相關(guān)的自發(fā)性心肌梗死，由1次原發(fā)性冠狀動(dòng)脈事件（如斑塊侵蝕及破裂、裂隙或夾層）引起。Ⅱ型：繼發(fā)于缺血的心肌梗死。由于心肌需氧增加或供氧減少引起，例如冠狀動(dòng)脈痙攣或栓塞、貧血、心律失常、高血壓或低血壓。Ⅲ型：有前驅(qū)癥狀的心源性猝死，有心肌缺血和ECG缺血改變或LBBB。Ⅳa型：PCI相關(guān)心肌梗死：心肌損傷標(biāo)志物>5倍，或較基線升高20%以上。Ⅳb型：支架血栓形成：造影或解剖證實(shí)，或心肌標(biāo)記物升高Ⅴ型:：CABG相關(guān)心肌梗死：心肌損傷標(biāo)志物>10倍，或①新出現(xiàn)的病理性Q波或LBBB；②造影證實(shí)的橋血管或原位血管閉塞；③影像學(xué)示心肌活力喪失或新的區(qū)域性心壁運(yùn)動(dòng)異常ESC/ACC/AHA/WHF心肌梗死新定義第51頁，共82頁。鑒別診斷：

----心絞痛

----急性心包炎

----急性肺栓塞

----主動(dòng)脈夾層

----急腹癥（1）疼痛持續(xù)多為3至5分鐘，小于30分鐘，程度較輕，休息或舌下含化硝酸甘油可緩解。（2）心電圖ST-T呈一過性缺血表現(xiàn)（3）血清心肌酶活性基本正常。（1）多為心前區(qū)刀割樣或針刺樣銳痛，咳嗽、深呼吸和變動(dòng)體位時(shí)加重（2）心臟叩診心界擴(kuò)大，聽診可聞及心包摩擦音（3）心電圖除avR外，廣泛導(dǎo)聯(lián)ST段呈弓背向下的ST段抬高、T波倒置、QRS波低電壓、無病理性Q波（4）心臟B超可發(fā)現(xiàn)心包積液（1）可突發(fā)胸廓中心部位撕裂樣銳痛，開始時(shí)較為劇烈，范圍較廣，常向背部、腰部及上腹部放射。（2）四肢脈搏強(qiáng)度明顯不一致。（3）X線、超聲波及MRI檢查可見主動(dòng)脈夾層征象。第52頁，共82頁。治療治療原則院前治療急性期治療遠(yuǎn)期治療第53頁，共82頁。第54頁，共82頁。院前急救1）最短時(shí)間內(nèi)了解生命體征，以初步判斷有無心律失常、心衰或休克，有條件時(shí)最好記錄心電圖2)就地休息，評(píng)價(jià)病情，緊急處理轉(zhuǎn)送醫(yī)院3）立即舌下含服硝酸甘油0.5～1mg，必要時(shí)每5分鐘重復(fù)一次（收縮壓＜90mmHg、心率＜50次/分或＞100次/分時(shí)不用）4）對(duì)ST段抬高的AMI患者，應(yīng)在30分鐘內(nèi)收住CCU（冠心病重癥監(jiān)護(hù)病房）開始溶栓，或在90分鐘內(nèi)開始行急診PCI治療第55頁，共82頁。住院后一般治療1）休息：完全臥床休息至少1W，尤其在發(fā)病后48h內(nèi)，第二周可在床上作輕微活動(dòng)。2）吸氧：3）監(jiān)測(cè)：在入院后的4～5天內(nèi)，每天記錄ECG、肌鈣蛋白、心肌酶學(xué)、電解質(zhì)及其他生化指標(biāo)4）鎮(zhèn)靜、止痛：疼痛劇烈時(shí)可給予嗎啡2～4mg肌注或靜推，或杜冷丁50～100mg加異丙嗪25mg肌注。5）飲食和通便：前3天給以流質(zhì)飲食，以后漸改為半流質(zhì)、軟食及低鹽低脂飲食，保持大便通暢第56頁，共82頁。

ST段抬高的AMI的治療ST段抬高的AMI形成的血栓通常為富含紅細(xì)胞和纖維蛋白的紅血栓，因此建議盡早溶栓適應(yīng)癥：①胸痛符合AMI；②相鄰兩個(gè)或更多導(dǎo)聯(lián)ST段抬高＞0.1mV，或漸出現(xiàn)的左束支傳導(dǎo)阻滯；③起?。?2小時(shí)；或12～24小時(shí)，患者仍有嚴(yán)重胸痛，并且ST抬高導(dǎo)聯(lián)有R波者；④高危MI，就診時(shí)SBP＞180mmHg和(或)DBP＞110mmHg，這類患者顱內(nèi)出血的危險(xiǎn)性較大，應(yīng)認(rèn)真權(quán)衡溶栓治療的益處與出血性卒中的危險(xiǎn)性。若有條件應(yīng)考慮直接PCI(ACC/AHA指南IIb類建議)。起病時(shí)間＞24ｈ，缺血性胸痛已消失者或僅有ST段壓低者不主張溶栓治療第57頁，共82頁。

非ST段抬高的AMI的治療

非ＳＴ段抬高的心梗其血栓成分多為以血小板為主的白血栓，對(duì)溶栓藥物反應(yīng)差。溶栓藥物具有潛在的促凝作用，可能使原來尚未閉塞的血栓形成完全閉塞性血栓以阻塞血管，導(dǎo)致病情惡化第58頁，共82頁。纖溶治療還是有創(chuàng)性治療？

如果在發(fā)病后3小時(shí)內(nèi)就診，并且能及時(shí)行有創(chuàng)性治療，則兩種治療都可第59頁，共82頁。首選纖溶治療●早期就診（出現(xiàn)癥狀≤3小時(shí)）●不能選擇有創(chuàng)性治療導(dǎo)管室被占／沒有導(dǎo)管室難以建立血管通路不能到達(dá)有經(jīng)驗(yàn)的導(dǎo)管室●不能及時(shí)行有創(chuàng)性治療轉(zhuǎn)運(yùn)時(shí)間長(zhǎng)醫(yī)務(wù)人員接診至球囊開始擴(kuò)張的時(shí)間或從病人到醫(yī)院至球囊開始擴(kuò)張的時(shí)間＞90分鐘第60頁，共82頁。首選有創(chuàng)性治療

●有經(jīng)驗(yàn)豐富的導(dǎo)管室及手術(shù)隊(duì)伍醫(yī)務(wù)人員接診至球囊開始擴(kuò)張的時(shí)間或從病人到醫(yī)院至球囊開始擴(kuò)張的時(shí)間＜90分鐘●STEMI所致高危因素心原性休克

Killp分級(jí)≥3級(jí)●纖溶禁忌證，包括出血和顱內(nèi)出血危險(xiǎn)增加●就診晚,出現(xiàn)癥狀時(shí)間超過3小時(shí)●STEMI的診斷可疑第61頁，共82頁。第62頁，共82頁。PTCA第63頁，共82頁。靜脈溶栓的優(yōu)缺點(diǎn)迅速、簡(jiǎn)便再通率50－85％殘余狹窄明顯再堵塞率15－25％顱內(nèi)出血發(fā)生率1－2％部分病人不宜溶栓出血史過敏介入治療的優(yōu)缺點(diǎn)開通率95％以上無出血并發(fā)癥住院期心臟缺血事件再發(fā)率低（7％）需要技術(shù)、人員、設(shè)備開通時(shí)間延遲直接PTCA110分鐘轉(zhuǎn)院病人221分鐘靜脈溶栓與介入治療的比較第64頁，共82頁。溶栓治療I類ST抬高（兩個(gè)或以上相鄰導(dǎo)聯(lián)抬高0.1mV以上），時(shí)間<12小時(shí)，年齡<75歲。束支傳導(dǎo)阻滯和提示AMI的病史。IIa類ST抬高，年齡>75歲。IIb類ST抬高，時(shí)間12～24小時(shí)。就診時(shí)收縮壓>180mmHg和舒張壓>110mmHg伴高危MI。III類ST抬高，時(shí)間>24小時(shí)，缺血性胸痛消失。僅有ST壓低。第65頁，共82頁。AMI溶栓治療的禁忌證與注意點(diǎn)禁忌證既往任何時(shí)候的出血性卒中，1年內(nèi)的其他卒中或腦血管事件已知的顱內(nèi)腫瘤近期（2～4周）活動(dòng)性內(nèi)臟出血（月經(jīng)除外）可疑的主動(dòng)脈夾層注意點(diǎn)/相對(duì)禁忌證入院時(shí)嚴(yán)重并且不能控制的高血壓（>180/110mmHg）既往腦血管意外病史或已知腦內(nèi)疾病。目前在使用治療劑量的抗凝藥（INR2～3）；已知的出血傾向。近期創(chuàng)傷（2～4周），包括頭外傷，或創(chuàng)傷性CPR或較長(zhǎng)時(shí)間（>10min）的CPR或外科大手術(shù)（<3周）。不能壓迫的血管穿刺（<2周）。近期（2～4周）臟器出血。曾使用（尤其在5天～2年）鏈激酶/阿可尼普酶或曾對(duì)其過敏。妊娠活動(dòng)性消化性潰瘍慢性嚴(yán)重高血壓病史第66頁，共82頁。溶栓劑的使用方法尿激酶：我國應(yīng)用最廣的溶栓劑，150萬U于30min內(nèi)靜脈滴注，配合肝素皮下注射7500～10000U，每12ｈ一次，或低分子量肝素皮下注射,每日2次。鏈激酶或重組鏈激酶：150萬U于1ｈ內(nèi)靜脈滴注，配合肝素皮下注射7500～10000U，每12ｈ一次，或低分子量肝素皮下注射，每日2次。重組組織型纖溶酶原激活劑(rt-PA)：首先靜脈注射15mg，繼之在30min內(nèi)靜脈滴注0.75mg/kg(不超過50mg)，再在60min內(nèi)靜脈滴注0.5mg/kg(不超過35mg)〔GUSTO方案〕；或8mg靜脈注射，42mg在90min內(nèi)靜脈滴注〔TUCC方案〕。給藥前靜脈注射肝素5000U，繼之以1000U/h的速率靜脈滴注。第67頁，共82頁。溶栓治療有許多限制在全部AMI患者中大約僅有l(wèi)／3適宜并接受溶栓治療，而不適宜溶栓治療的患者其病死率大大高于適于溶栓的患者；不論應(yīng)用何種溶栓劑、采用何種給藥方法，其用藥后90分鐘通暢率最多達(dá)到85%，達(dá)到TIMI3級(jí)血流者至多50-55％；另外，溶栓治療后由于殘余狹窄的存在，大約15-30％缺血復(fù)發(fā)；且0.3-1％發(fā)生顱內(nèi)出血。第68頁，共82頁?？寡“逯委?）阿司匹林：懷疑AMI但沒有用過阿司匹林的患者即可嚼服300mg，以后每日75-325mg維持,一級(jí)和二級(jí)預(yù)防以75-150mg/d長(zhǎng)期應(yīng)用。2）ADP受體拮抗劑氯吡格雷：患者耐受性好，沒有阿司匹林的胃腸道副作用?？捎糜诎⑺酒チ纸傻幕虬⑺酒チ帜褪艿奶娲煼?。高危心?；蛐蠵CI術(shù)以后的患者可與阿司匹林合用首劑300mg，然后75mg/d，療程9-12個(gè)月第69頁，共82頁。預(yù)防和治療心臟猝停心肌梗死后的1-3天易發(fā)生猝停，應(yīng)予心電監(jiān)護(hù)。如出現(xiàn)室性早搏，首選利多卡因，維持72小時(shí)。再用美心律口服維持。利多卡因無效可用胺碘酮，陣發(fā)室速可用直流電復(fù)律。急性心梗后一直存在猝死的危險(xiǎn)，住院期間應(yīng)予注意預(yù)防猝死的措施有：①補(bǔ)鉀、補(bǔ)鎂即10%KCl10ml及25%MgSO410ml加入葡萄糖溶液500ml靜滴,每日1-2次②美托洛爾③ACEI④積極溶栓,止痛等⑤慎用誘發(fā)猝死的藥物如利尿劑,洋地黃等。出院后用美托洛爾維持治療第70頁，共82頁。惡性心律失常：凡是引起血流動(dòng)力學(xué)不穩(wěn)定、加重心肌缺血的惡性心律失常應(yīng)及時(shí)治療。*室性心動(dòng)過速：利多卡因治療，可用乙胺碘呋酮。利多卡因1-1.5mg/kgiv.1-3mg/分ivdrip.第71頁，共82頁。*當(dāng)室性心動(dòng)過速心率＞150次/分或收縮壓＜90mmHg時(shí)，需同步直流電復(fù)律。*室顫或持續(xù)性、多形性室性心動(dòng)過速應(yīng)立即電除顫。第72頁，共82頁。室上性快速心律失常陣發(fā)房顫或室上陣速可用西地蘭或心律平（心衰時(shí)不宜使用）。胺碘酮可減少心律失常死亡率，但不降低總死亡率目前并不推薦常規(guī)應(yīng)用第73頁，共82頁。過緩性心律失常*嚴(yán)重竇性心動(dòng)過緩，＜45次/分；房室傳導(dǎo)阻滯伴心動(dòng)過緩，首選阿托品：0.5mgiv.并靜脈滴注，使心率達(dá)50-60次/分。*無效者、二度二型和三度房室傳導(dǎo)阻滯、心室停搏＞3s、雙側(cè)束支傳導(dǎo)阻滯須臨時(shí)心臟起搏治療。*嚴(yán)重傳導(dǎo)阻滯可加用地塞米松治療3-5天。第74頁，共82頁。治療和預(yù)防休克休克多在AMI后數(shù)小時(shí)至1周內(nèi)發(fā)生梗死面積廣泛者如廣泛前壁或廣泛前壁加下壁心梗易發(fā)生，又稱泵衰竭，常伴心衰，死亡率高治療方法為主動(dòng)脈內(nèi)球囊反搏，硝普鈉加多巴胺或去甲腎加多巴胺靜滴等AMI時(shí)，血壓維持在90/60mmHg左右即可，只要尿量不少，無中樞缺氧表象，不必升壓。血壓偏低有利于減輕心臟后負(fù)荷第75頁，共82頁?？谷毖幬锏膽?yīng)用硝酸酯類藥物：對(duì)縮小梗死面積，以及降低與梗死相關(guān)的并發(fā)癥和病死率等具有潛在的臨床意義