婦產(chǎn)科感染性休克

EmergencyDepartment,XuanwuHospital，CapitalMedicalUniversity首都醫(yī)科大學(xué)宣武醫(yī)院急診科邢繡榮SepticShock

感染中毒性休克1病例1患者男性，78歲，因咳嗽、咯痰1周，發(fā)熱、喘息3天，神志不清1小時，由救護車送來急診。近3天在社區(qū)輸液治療。既往有慢性氣管炎，陳舊腦血管病，左側(cè)肢體力弱，進食飲水有時嗆咳。21:482病例1神志恍惚，呼之略有反應(yīng)。體溫39.8℃，血壓70/50mmHg，心率102次/分，呼吸32次/分瞳孔大小、對光反射正常，頸部軟，病理征（-）。唇輕度紫紺。雙肺野可聞及散在哮鳴音，雙下肺濕羅音。腹部（-）。軀干和四肢皮膚彈性正常。21:483病例1監(jiān)測中心靜脈壓（深靜脈穿刺置管）。監(jiān)測尿量（導(dǎo)尿并留置尿管）。液體復(fù)蘇（用什么？用多少？）急查：血氣分析、血生化、電解質(zhì)、乳酸、血常規(guī)、尿常規(guī)、留標(biāo)本（痰、血）做菌培養(yǎng)胸片，心電圖抗生素治療（用什么？怎么用？）21:484病例1血氣分析：pH7.186，PaO266mmHg，PaCO240mmHg，HCO3-

19mmol/L，BE-8mmol/L。（相應(yīng)處理？）液體復(fù)蘇1小時，使用晶體液1200ml，膠體液500ml，血壓75/55mmHg，心率120次/分，尿量15ml/小時。ScvO20.61，血乳酸濃度8.4mmol/L21:485認識休克的歷史概況癥狀描述階段：shock原意是“打擊、震蕩”；“急性循環(huán)”階段：休克的關(guān)鍵是血壓下降；“微循環(huán)學(xué)說”階段：休克的關(guān)鍵不在于血壓而在于血流和組織灌注21:486休克的概念根據(jù)微循環(huán)學(xué)說，休克可定義為各種原因引起有效循環(huán)血量減少，微循環(huán)灌流障礙，引起重要生命器官血液灌流不足，從而導(dǎo)致細胞功能紊亂。是不同病因分別或共同引起的，以微循環(huán)障礙為特征的臨床綜合征。從組織氧合角度認識，休克的本質(zhì)是細胞代謝產(chǎn)能過程受到組織氧供限制的狀態(tài)。組織氧供細胞代謝產(chǎn)能21:487休克的病因和分類按病因分類心源性休克失血性休克感染性休克過敏性休克神經(jīng)源性休克………………按病理生理分類心源性休克低容量性休克分布性休克梗阻性休克21:48821:48Foundationofpathophysiology

病理生理基礎(chǔ)NormalcirculationbasedonNormalheartpump

心泵功能正常NormalBoodvolume循環(huán)血容量正常Normalcontainer

微血管容量正常21:489Foundationofpathophysiology

病理生理基礎(chǔ)ShockandLowBpcomesfrom

Reductionofbloodvolume

血容量明顯下降Failedheartpump

心泵功能障礙Enlargementofthecontainer

微血管容量明顯擴張ObstructiveShock21:4810休克的發(fā)病機制保持正常血液循環(huán)的條件血容量充足心泵功能正常血管容量正常正常血液循環(huán)循環(huán)管路通暢21:4811休克的發(fā)病機制休克發(fā)生的始動環(huán)節(jié)血容量心泵功能障礙微血管容量休克循環(huán)通路阻塞21:4812Foundationofpathophysiology

病理生理基礎(chǔ)Arterioleandprecapilarysphincteraremoresensitivetocatecholaminethanpostcapileryveinsbutlesstolerantinacidsurroundings.Microcirculationischemia→congestion

21:4813休克發(fā)展的主要機制微動脈、毛細血管前括約肌主要受血管活性物質(zhì)調(diào)節(jié),對兒茶酚胺敏感,但對酸性環(huán)境的耐受差休克早期交感神經(jīng)興奮→微動脈和毛細血管前括約肌收縮→微循環(huán)缺血微循環(huán)持續(xù)缺血→組織局部酸中毒及其它代謝產(chǎn)物堆積→微動脈和毛細血管前括約肌擴張→毛細血管床大量開放→微循環(huán)淤血毛細血管容量巨大，交替開放，平時僅開放20%，毛細血管的血量僅占全身血量6%～7%；如全部開放，僅肝臟毛細血管就可容納全身的血量。21:4814休克的代償和發(fā)展過程有效循環(huán)血量減少→靜脈回流↓→心輸出量↓→血壓↓→減壓反射抑制→交感神經(jīng)興奮→外周血管收縮→組織灌流量↓→組織缺氧→酸中毒及其他代謝產(chǎn)物堆積→微血管擴張→微循環(huán)淤血→血黏度↑，內(nèi)皮損傷及細胞因子釋放→凝血因子激活→ＤＩＣ，ＭＯＤＳ21:4815對“微循環(huán)學(xué)說”的質(zhì)疑微循環(huán)學(xué)說并未完全揭示休克的發(fā)病機制，尤其是感染性休克。細胞氧代謝和功能障礙是休克的本質(zhì)。低灌注性缺氧不能完全解釋細胞損害。引起細胞代謝障礙的不僅是微循環(huán)灌注不足，各種細胞因子、內(nèi)皮細胞和白細胞的激活是發(fā)生細胞代謝和功能障礙的重要原因。21:4816腸源性內(nèi)毒素(EnET)中毒學(xué)說腸腔是內(nèi)毒素庫。全身性應(yīng)激可使胃腸受損而導(dǎo)致EnET入侵，并在克服肝網(wǎng)狀內(nèi)皮系統(tǒng)（RES）和淋巴結(jié)屏障后入靜脈血，首先損傷肺臟。EnET引發(fā)脂質(zhì)過氧化是休克發(fā)病的基本機制21:4817體液因子學(xué)說重要的體液因子脂類介質(zhì)（磷脂酶，血栓素A2，白三烯等）腫瘤壞死因子（TNF）白細胞介素（IL）粘連蛋白（Fn）β一內(nèi)啡肽氧自由基促甲狀腺素釋放激素（TRH）21:4818休克早期的臨床表現(xiàn)及機制致休克的動因交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮兒茶酚胺分泌CNS高級部位興奮煩躁不安汗腺分泌增加出汗腹腔內(nèi)臟、皮膚等小血管收縮，內(nèi)臟缺血尿量減少肛溫降低皮膚缺血臉色蒼白四肢冰冷心率加快心收縮力加強脈搏細速脈壓減少21:481919休克失代償期臨床表現(xiàn)及機制腦缺血神志淡漠昏迷微循環(huán)淤血回心血量心輸出量BP腎血流量少尿、無尿腎淤血皮膚淤血皮膚紫紺出現(xiàn)花紋21:4820休克的診斷國內(nèi)診斷標(biāo)準(zhǔn)：有誘發(fā)休克的病因；意識異常；脈細速，超過100次/分或不能觸及；四肢濕冷，胸骨部位皮膚指壓陽性（指壓后再充盈時間大于2秒），皮膚花紋，黏膜蒼白或發(fā)紺，尿量小于30ml/h或尿閉；收縮壓小于80mmHg；脈壓小于20mmHg；原有高血壓者收縮壓較原水平下降30%以上。凡符合以上①以及②③④中的兩項，和⑤⑥⑦中的一項者，可診斷為休克。21:4821休克臨床診斷中應(yīng)注意的事項應(yīng)對引起休克的病因及早作出診斷，特別是患者神志不清，又無家屬或伴送者提供發(fā)病情況及現(xiàn)場資料，體表無明顯外傷征象，此時需加強對原發(fā)病的追溯。能否及時處理原發(fā)病常是搶救成敗的關(guān)鍵。21:4822休克臨床診斷中應(yīng)注意的事項必須注意不典型的原發(fā)病，特別是老年患者，免疫功能低下者的嚴重感染往往體溫不升、白細胞數(shù)不高。要防止只重視體表外傷而忽略潛在的內(nèi)出血、消化道穿孔或由于脊髓神經(jīng)損傷及劇烈疼痛導(dǎo)致的血流分布障礙。21:4823休克臨床診斷中應(yīng)注意的事項應(yīng)重視休克的早期體征，特別是患者的脈細、心音低純、心率增速、奔馬律、呼吸急促、表情緊張、肢端厥冷、尿量減少、少數(shù)血壓升高等，因這些癥狀往往發(fā)生在微循環(huán)障礙或血壓下降之前。血壓為休克的重要物理體征，但并不是休克的同義詞，而尿量、尿比重、pH的監(jiān)測?？煽陀^地反映組織灌注情況。血氣分析和氧飽和度監(jiān)測常能了解缺氧和CO2及酸堿變化情況。21:4824休克臨床診斷中應(yīng)注意的事項要提高對重要臟器功能衰竭的早期認識，以便及時采取搶救措施，應(yīng)按需要及時作中心靜脈壓（CVP）、肺小動脈楔壓（PAWP）、血尿素氮、肌酐、乳酸、膽紅素、有關(guān)酶學(xué)（如磷酸肌酸激酶、天冬氨酸轉(zhuǎn)氨酶、γ—谷氨酰轉(zhuǎn)移酶、乳酸脫氫酶等）、肌鈣蛋白、血小板、凝血因子、纖維蛋白原降解產(chǎn)物（FDP）等檢查。21:4825休克的分期Firststage:CompensatedShock第一期代償性休克Secondstage:DecompensatedShock第二期失代償性休克ThirdStage:IrreversibleShock

第三期不可逆性休克21:4826感染性休克有關(guān)概念和定義全身炎癥反應(yīng)綜合征SystemicInflammatoryResponseSyndrome(SIRS):

Manifestedbytwoormoreofthefollowing:體溫>38℃或<36℃,心率>90次/min,呼吸頻率>20次/min,或PaCO2<32mmHg,外周血白細胞數(shù)>12×109/L,或<4×109/L,或未成熟細胞>0.10。膿毒癥定義為感染和感染引起的全身炎癥反應(yīng)1991年美國胸科醫(yī)師學(xué)會和美國危重病學(xué)會公布并非所有感染均為Sepsis21:4827膿毒癥的診斷標(biāo)準(zhǔn)存在明確或可疑的感染，并具備下述某些臨床特點一般臨床特征：發(fā)熱（體溫>38.3℃）；低體溫（體溫<36.0℃）；心率>90次/分；氣促；精神狀態(tài)改變；明顯水腫或液體正平衡（24小時超過20ml/Kg）；高血糖癥（血糖>7.7mmol/L）且無糖尿病史。21:48282014年中國嚴重膿毒癥/膿毒性休克治療指南膿毒癥的診斷標(biāo)準(zhǔn)炎癥反應(yīng)指標(biāo)白細胞增多（WBC>12000/ul）；白細胞減少（WBC<4000/ul）；WBC正常但幼稚白細胞總數(shù)超過10%；血漿C反應(yīng)蛋白>正常2個標(biāo)準(zhǔn)差；血漿降鈣素原>正常2個標(biāo)準(zhǔn)差血流動力學(xué)低血壓[（收縮壓<90mmHg），平均動脈壓<70mmHg或成人收縮壓下降超過40mmHg，或低于年齡段正常值兩個標(biāo)準(zhǔn)差]21:48292014年中國嚴重膿毒癥/膿毒性休克治療指南膿毒癥的診斷標(biāo)準(zhǔn)器官功能障礙低氧血癥（氧合指數(shù)<300mmHg）;急性少尿（即使給予足夠的液體復(fù)蘇，仍然尿量<0.5ml/Kg/h且至少持續(xù)2h以上）；血肌酐>44.2umol/L；凝血功能異常（國際標(biāo)準(zhǔn)化比值>1.5或APTT>60s）；腸梗阻（腸鳴音消失）；血小板減少（PLT<100000/ul）；高膽紅素血癥[血漿TBiL>70umol/L(4mg/dl)]21:48302014年中國嚴重膿毒癥/膿毒性休克治療指南膿毒癥的診斷標(biāo)準(zhǔn)組織灌注指標(biāo)高乳酸血癥（血乳酸>1mmol/L）；毛細血管再灌注能力降低或瘀斑形成。21:48312014年中國嚴重膿毒癥/膿毒性休克治療指南感染性休克有關(guān)概念和定義嚴重膿毒癥定義為合并器官功能不全和組織低灌注的膿毒癥。Sepsis+organdysfunctionortissuehypoperfusion膿毒癥所致的低血壓定義為除外其他原因所致的血壓下降時，收縮壓（SBP）＜90mmHg或平均動脈壓（MAP）＜70mmHg或SBP下降＞40mmHg或比正常值下降2個標(biāo)準(zhǔn)差。膿毒癥休克（感染性休克）sepsisinducedhypotensionpersistingdespiteadequatefluidresuscitation.液體復(fù)蘇不能糾正的持續(xù)低血壓。

21:4832嚴重膿毒癥的定義膿毒癥引起的組織低灌注或器官功能障礙（以下任何一項均由感染引起的）：1.膿毒癥誘發(fā)低血壓2.乳酸水平超過測量上限3.充分液體復(fù)蘇后持續(xù)2h以上UO<0.5ml/kg/h4.無肺炎情況下急性肺損傷（Pao2/Fio2<250）5.有肺炎情況下急性肺損傷（Pao2/Fio2<200）6.肌酐>176.8umol/L7.膽紅素>34.2umol/L8.PLT<10W9.凝血功能障礙（INR>1.5）膿毒癥誘發(fā)組織低灌注的定義：感染引起低血壓、乳酸鹽升高或少尿。

21:4833InfectionParasiteVirusFungusBacteriaTraumaBurnsSepsisSIRSSevereSepsisSevereSIRSBSI:

bloodstreaminfection,血行感染

AdaptedfromSCCMACCPConsensusGuidelinesshockBSI21:4834感染性休克血液動力學(xué)特征感染性休克的血流動力學(xué)特點-低后負荷狀態(tài)

(分布性休克)在出現(xiàn)明顯的低血壓(外周阻力降低)前數(shù)h,CO代償性增加,血壓僅稍有降低。隨著病情的進展,血管阻力進一步降低,由于毛細血管漏,靜脈擴張以及心肌抑制因子的影響,心臟代償機制受限,在血容量已不足的情況下,低血壓狀態(tài)加重。

21:4835流行病學(xué)Sepsis發(fā)病率：全球每年新增數(shù)百萬膿毒癥患者，每天新發(fā)病例2000例2004年:75萬；2010年:100萬每年膿毒癥患者花費140億美元SepticShock發(fā)病率：5%～30%占ICU感染病人63%致死率：25%～30%每小時約有25人死于嚴重膿毒癥膿毒癥已成為美國第10位致死原因我國估計每年患病者超過300萬，死亡超過100萬21:483637CHEST2011;140(5):1223–123121:48感染性休克發(fā)病率增高！臨床研究表明,近年來感染性休克發(fā)病率增高的主要原因是:器官移植后皮質(zhì)激素和其他免疫抑制劑的應(yīng)用;腫瘤患者及炎癥性疾病的化療誘發(fā)感染;血管內(nèi)導(dǎo)管或人工裝置植入所致感染;對感染的易感性增高人群,如新生兒、老年人、人類免疫缺陷病毒感染者的壽命延長。21:483821:4839

發(fā)病機制一:

炎癥反應(yīng)導(dǎo)致宿主自身免疫損傷細菌內(nèi)毒素的啟動作用(尤其是革蘭氏陰性桿菌)炎癥介質(zhì)瀑布細胞因子風(fēng)暴呼吸爆發(fā)級聯(lián)反應(yīng)腸道細菌移位和腸源性毒素血癥凝血系統(tǒng)和炎癥系統(tǒng)交互作用21:4840參與sepsis的炎癥介質(zhì)細胞因子如TNF、IL、INF等組織胺如5-羥色胺氧自由基血小板激活因子凝血酶原內(nèi)毒素溶酶體酶補體生物活性物質(zhì)如整合素、選擇素、粘附分子等花生四烯酸代謝物包括白三烯、前列腺素21:4841感染性休克的發(fā)生機制21:4842炎癥反應(yīng)與抗炎反應(yīng)：

SIRSandcompensatoryanti-inflammatoryresponsesyndrome(CARS)4321:48SIRS與CARS21:4844發(fā)病機制二：凝血-炎癥系統(tǒng)CROSS-TALK血小板降低凝血功能障礙出血21:4845纖溶凝血炎癥前炎癥介質(zhì)內(nèi)皮損傷組織因子表達凝血酶產(chǎn)生PAI-1增加TAFIa增加蛋白C降低（APC抑制PAI-1）Sepsis促凝血和抗凝機制失衡21:4846內(nèi)皮細胞損傷導(dǎo)致高凝狀態(tài)組織因子（TF）釋放和因子（FⅦ）激活，啟動內(nèi)源性和外源性凝血系統(tǒng)，產(chǎn)生高凝狀態(tài)?？鼓屠w溶能力降低，形成廣泛微血栓，微血管栓塞、彌散性血管內(nèi)凝血。凝血障礙進一步干擾通氣/血流分布。21:4847Examplesofhighandlowcapillarydensityinsepsis21:4848Managementof

SevereSepsis/SepticShock21:4849巴塞羅納宣言(2002年10月)SocietyofCriticalCareMedicine(SCCM)危重醫(yī)學(xué)學(xué)會(美國)EuropeanSocietyofIntensiveCareMedicine(ESICM)歐洲重癥醫(yī)學(xué)學(xué)會InternationalSepsisFoundation(ISF)國際敗血癥基金會5021:48Phase1Phase2Phase3呼吁全球的醫(yī)務(wù)人員、衛(wèi)生機構(gòu)和政府乃至公眾應(yīng)高度認識和重視嚴重膿毒癥和膿毒癥休克,力爭5年內(nèi)將全身性感染患者的病死率降低25%作為行動目標(biāo)。制定嚴重膿毒癥和膿毒癥休克管理指南,旨在提高對嚴重感染的認識并努力改善預(yù)后。將致力于治療指南的臨床應(yīng)用和療效評估,以期最終降低嚴重膿毒癥患者的病死率。在評估指南中臨床療效的同時,將根據(jù)臨床研究的進展和新的依據(jù),每年對指南進行修訂。SSC和巴塞羅那宣言21:4851SSC和巴塞羅那宣言2004年，發(fā)表了第一個被國際廣泛接受的指南。根據(jù)多個研究統(tǒng)計表明，至2010年，膿毒癥患者死亡率從38.8%下降至31%，下降率達到20.1%2012年10月第25屆歐洲危重癥年會就2012年SSC指南更新進行了披露。這些建議提供治療指南，但不能取代醫(yī)生面對患者病情獨特變化而做出的臨床決定。2012年9月13日是首個“世界膿毒癥日（WSD）”21:4852感染性休克當(dāng)代治療觀念足量的液體復(fù)蘇，擴容有效的指標(biāo)：平均動脈壓65-75mmHg，尿量增加，血乳酸水平下降；血管活性藥物選擇：不首選多巴胺，首選去甲腎上腺素或血管加壓素；否定了小劑量多巴胺的腎臟保護作用；小劑量皮質(zhì)激素；細胞因子拮抗劑，多水平拮抗炎癥；補充抗炎因子；有效的抗感染仍然是改善預(yù)后的關(guān)鍵！21:4853感染性休克指南(2012)對sepsis誘導(dǎo)的休克進行程序化復(fù)蘇（即開始EGDT），一旦發(fā)現(xiàn)存在低灌注，應(yīng)盡快啟動初始復(fù)蘇流程，不應(yīng)延遲到入住ICU才啟動。對存在乳酸水平升高為標(biāo)志的組織低灌注者，復(fù)蘇目標(biāo)為盡快達到乳酸正常（2C），即強調(diào)乳酸清除率的重要性。提議6h復(fù)蘇時，若ScvO2＜70%(或ScvO2＜65%)，分別持續(xù)液體復(fù)蘇達到CVP目標(biāo)，并輸注濃縮紅細胞達到Hct30%，和/或輸注多巴酚丁胺（最大劑量20ug/kg.min）（2C）21:4854集束化治療的更新Sepsis初始復(fù)蘇（InitialResuscitationbundle）：（3h內(nèi)完成）測量血乳酸應(yīng)用抗生素前獲得血培養(yǎng)標(biāo)本盡量提前廣譜抗生素給藥時間在低血壓和/或乳酸＞4mmol/L時，至少輸注30ml/kg晶體液。21:4855集束化治療的更新感染性休克（Septicshockbundle）：6h內(nèi)完成對初始復(fù)蘇無反應(yīng)（仍低血壓）者，應(yīng)用縮血管藥維持MAP≥65mmHg,尿量：≥0.5mL·kg-1·hr-1。CVP≥8mmHg，中心靜脈（上腔靜脈）或者混合靜脈氧飽和度分別≥70％或者≥65％。在容量復(fù)蘇后仍然持續(xù)低血壓（感染性休克），和/或初始血乳酸＞4mmol/L，需要重復(fù)評估容量狀態(tài)和組織灌注，可通過以下兩者之一予以評估：①評估生命體征+心肺功能+毛細血管再充盈+脈搏+皮膚改變②測量CVP+SCVO2+床旁超聲（心肺）+被動抬腿試驗或液體負荷試驗以評估液體反應(yīng)性（任意兩項）21:4856EarlyGoalDirectedTherapy21:4857AdaptedfromTable3,page1374,withpermissionfromRiversE,NguyenB,HavstadS,etal.Earlygoal-directedtherapyinthetreatmentofseveresepsisandsepticshock.NEnglJMed2001;345:1368-1377In-hospitalmortality

(allpatients)0102030405060StandardtherapyEGDT28-daymortality60-daymortalityNNTtoprevent1event(death)=6-8Mortality(%)TheImportanceofEarlyGoal-Directed

TherapyforSepsisInducedHypoperfusion21:4858液體治療嚴重Sepsis的初始復(fù)蘇用晶體液進行（1B）需要大量晶體液復(fù)蘇的嚴重膿毒癥和膿毒癥休克患者可使用白蛋白進行液體復(fù)蘇（2C）；嚴重膿毒癥和膿毒癥休克不用羥乙基淀粉（1B）。對Sepsis誘導(dǎo)組織低灌注懷疑低血容量患者，初始液體復(fù)蘇時以輸注晶體液≥1000ml開始（最初4-6小時至少30ml/kg）；部分患者可能需更大更快輸液（Grade1B）只要血流動力學(xué)改善，就繼續(xù)采用分次遞增方法進行液體復(fù)蘇。血流動力學(xué)改善的依據(jù)，動態(tài)（△PP、SVV）、或靜態(tài)（動脈血壓、心率）指標(biāo)（Grade1C）。21:4859縮血管藥物的應(yīng)用建議去甲腎上腺素作為首選縮血管藥物；建議需要更多縮血管藥才能維持足夠血壓時，用腎上腺素（加用或替代）（2B）。提議可增加血管加壓素0.03U/min，與NE同時或后續(xù)替代（2A）。提議在高度選擇的病例（心律失常風(fēng)險極小，存在低心輸出量和/或慢心率），以多巴胺做NE的替代（2C）。21:4860對比去甲腎上腺素和多巴胺治療嚴重膿毒癥的證據(jù)風(fēng)險比較說明sa（95%CI）預(yù)后假定風(fēng)險對應(yīng)風(fēng)險相對效應(yīng)（95%CI）證據(jù)質(zhì)量（GRADE）參加人數(shù)研究注釋多巴胺去甲腎上腺素短期死亡率530/1000研究人群482/1000（440-524）RR0.91（0.83to0.99）2043（6項研究）??中等b，c嚴重不良事件?室上型心律失常229/1000研究人群82/1000（34-195）RR0.47（0.38to0.58）1931（2項研究）???中等b，c嚴重不良事件?室性心律失常39/1000研究人群15/1000（8-27）RR0.35（0.19to0.66）1931（2項研究）??中等b，ca

假定風(fēng)險是各項研究中對照組的風(fēng)險。對應(yīng)風(fēng)險（及其95%CI）建立在對照組假定風(fēng)險和干預(yù)的相對效應(yīng)（及其95%CI）的基礎(chǔ)之上。CI=置信區(qū)間

21:4861抗生素治療在1小時之內(nèi)盡早靜脈使用抗生素進行治療。在進行抗生素應(yīng)用之前留取合適的標(biāo)本，但是不能為留取標(biāo)本而延誤抗生素的使用治療療程一般為7～10天；但是對于臨床治療反應(yīng)慢，感染病灶沒有完全清除或者是包括中性白細胞減少癥患者在內(nèi)的免疫缺陷的患者，應(yīng)當(dāng)恰當(dāng)延長其治療療程（1D）。對于嚴重感染患者：及時應(yīng)用、正確選擇并且足量使用抗生素是最重要的治療措施.6221:48Septicshock相比出現(xiàn)低血壓1小時給藥，在2小時及以后給藥的死亡率持續(xù)上升。

Kumar,CriticalCareMedicine，2006，34(6)；1589-15961.6792.6

oddsratio1.119(每小時延遲);意味著每1小時延遲給藥生存幾率降低近12%抗生素給藥延遲21:4863Kumar,CriticalCareMedicine，2006，34(6)；1589-15964282.7在septicshock低血壓出現(xiàn)后開始有效抗生素的時間與死亡率的累積效應(yīng)21:4864抗生素應(yīng)用劑量不足的原因劑量不足細菌MIC增高組織分布濃度低代謝清除增快用藥不符合PK/PD原則21:4865皮質(zhì)醇激素建議對感染性休克成人患者，若充分液體復(fù)蘇和縮血管治療可恢復(fù)血流動力學(xué)穩(wěn)定，不用皮質(zhì)醇激素；若不能恢復(fù)穩(wěn)定，則建議給予氫化可的松（HC）200mg/天靜滴持續(xù)輸注（Grade2C）.不采用ACTH刺激試驗來確定哪些亞組患者應(yīng)接受皮質(zhì)醇激素（Grade2B）。提議感染性休克患者用HC而不是用其他皮質(zhì)醇激素，建議單獨用HC，而不是用HC+氟氫松（Grade1B）。21:4866降低膿毒癥病死率的證據(jù)(有統(tǒng)計學(xué)意義的數(shù)據(jù))早期目標(biāo)治療

47%vs30%(-17%)

Riveretal.NEJM2001;345:1368-73氫化可的松

63%vs53%(-10%)

Annaneetal.JAMA2002;288:862-871適當(dāng)?shù)目股刂委?/p>

63%vs31%(-32%)

VallesJetal.Chest2003;123:1615-162421:4867嚴重膿毒癥的支持治療膿毒癥誘導(dǎo)的急性肺損傷(ALI)/急性呼吸窘迫綜合征（ARDS）的機械通氣：吸氣壓<30cmH