尿生成和排出

尿生成和排出第1頁/共114頁(一)泌尿:①排除代謝終產(chǎn)物、過剩的電解質及進入體內的異物;②調節(jié)細胞外液量和血液的滲透壓;③調節(jié)水、電解質和酸堿平衡。

(二)內分泌:

①對血容量和血壓起調節(jié)作用的腎素;②刺激骨髓造血的促紅細胞生成素;③具有強烈舒血管作用的前列腺素等。

牛牛文庫文檔分享第2頁/共114頁第二節(jié)腎小球的濾過功能第一節(jié)腎的功能解剖和腎血流量第六節(jié)清除率

第四節(jié)尿液的濃縮和稀釋第五節(jié)尿生成的調節(jié)第三節(jié)腎小管和集合管轉運功能第七節(jié)尿的排放

牛牛文庫文檔分享第3頁/共114頁第一節(jié)腎臟的功能解剖和血液循環(huán)特點

牛牛文庫文檔分享第4頁/共114頁Internalstructureofthekidney

牛牛文庫文檔分享第5頁/共114頁一、腎的功能解剖(一)腎單位的構成

腎小體腎小球腎小囊腎小管近端小管髓袢細段遠端小管袢升細段袢升粗段遠曲小管袢降粗段近曲小管袢降細段

牛牛文庫文檔分享第6頁/共114頁

牛牛文庫文檔分享第7頁/共114頁腎小體(renalcorpuscle)

牛牛文庫文檔分享第8頁/共114頁腎單位分類皮質腎單位近髓腎單位Corticalnephron

juxtamedullarynephron

牛牛文庫文檔分享第9頁/共114頁

皮質腎單位Corticalnephron

近髓腎單位

juxtamedullarynephron數(shù)量

多(85-90%)A口徑少(10-15%)體積較大較小

A入∶A出＝2∶1

A入≤A出

出球小A后的毛細血管髓袢長度

分布于皮質部的腎小管周圍

還形成U形的直小血管腎素含量短長

多少

牛牛文庫文檔分享第10頁/共114頁(二)球旁器(juxtaglomerularapparatus)球外系膜細胞(extaglomerularmesangialcell)致密斑(maculadensa)球旁細胞(juxtaglomerularcell)

牛牛文庫文檔分享第11頁/共114頁球旁器

牛牛文庫文檔分享第12頁/共114頁（三）腎臟的神經(jīng)支配和血管分布

交感神經(jīng)分布廣泛

調節(jié)腎血流,腎素釋放,重吸收,濾過率等

牛牛文庫文檔分享第13頁/共114頁腎動脈葉間動脈弓狀動脈小葉間動脈入球小動脈腎小球毛細血管網(wǎng)出球小動脈腎小管周圍毛細血管網(wǎng)(直小血管)靜脈

牛牛文庫文檔分享第14頁/共114頁二、腎血流量及其調節(jié)（一）腎的血液循環(huán)特征

血液分布不勻：

皮質∶外髓∶內髓=1.00∶0.25∶0.06兩套毛細血管，壓力高低不同：

腎小球毛細血管網(wǎng)高→利于濾過腎小管毛細血管網(wǎng)低→利于重吸收流量大，一定范圍內相對穩(wěn)定：

流量≈心輸出量1/4～1/5在80-180mmHg范圍內，通過自身調節(jié)保持穩(wěn)定

牛牛文庫文檔分享第15頁/共114頁（二）腎血流量的調節(jié)1.自身調節(jié)：

在沒有外來神經(jīng)支配的情況下，腎血流量在動脈血壓一定的變動范圍內(80-180mmHg)能保持恒定的現(xiàn)象，稱為腎血流量的自身調節(jié)。肌源性機制管球反饋

牛牛文庫文檔分享第16頁/共114頁①肌源學說：當A壓↑→A管壁平滑肌緊張性↑而收縮→血管口徑→血流阻力↑→腎血流量保持穩(wěn)定Q=-----PR180PR

牛牛文庫文檔分享第17頁/共114頁②管-球反饋：當腎血流量和腎小球濾過率↑→致密斑感受到遠曲小管液[Na+][Cl-]↑→致密斑將信息反饋至腎小球→腎血流量和腎小球濾過率恢復。(腎素,腺苷,NO,PG)

牛牛文庫文檔分享第18頁/共114頁2.神經(jīng)和體液調節(jié)：交感N興奮→腎血管收縮→腎血流量降低

應急時NE、E、VP、AⅡ分泌↑→腎血管收縮→腎血流量降低前列腺素、一氧化氮腎血管舒張

腎血流量增加

牛牛文庫文檔分享第19頁/共114頁尿的生成過程：

腎小球的濾過作用腎小管和集合管的分泌作用腎小管和集合管的重吸收作用min

牛牛文庫文檔分享第20頁/共114頁第二節(jié)腎小球的濾過功能

牛牛文庫文檔分享第21頁/共114頁腎小球濾過：

指血液流過腎小球時,血漿中水分和小分子物質通過濾過膜進入腎小囊形成原尿的過程

牛牛文庫文檔分享第22頁/共114頁3原尿=血漿的超濾液conclusion

牛牛文庫文檔分享第23頁/共114頁腎小球濾過膜結構從里向外可分三層結構：一、濾過膜及其通透性①腎小球毛細血管壁內皮細胞（endothelialcell）②基膜(basementmembrane)---主要屏障③腎小囊臟層足細胞(podocytecell)---附加屏障

牛牛文庫文檔分享第24頁/共114頁

①機械屏障:溶質分子的半徑不同2.濾過屏障的通透性特征：

＜2.0nm能自由通過半徑

2.0～4.2nm能部分通過＞4.2nm完全不能通過

牛牛文庫文檔分享第25頁/共114頁②電屏障:溶質分子所帶電荷不同

牛牛文庫文檔分享第26頁/共114頁入球端有效濾過壓=6.0–(2.67+1.33)=2.0kPa(15mmHg)＞0有濾液生成出球端

有效濾過壓=6.0–(4.67+1.33)=0kPa(0mmHg)=0無濾液生成二、濾過的動力---有效濾過壓有效濾過壓=毛細血管壓-（血漿膠體滲透壓+囊內壓）特點：①正常時，毛細血管壓和囊內壓基本不變，膠體滲透壓易變（膠體物質濾不出）。特點：②正常時，出球段除血漿流量快時外,一般無濾出，故為濾過的貯備段。

牛牛文庫文檔分享第27頁/共114頁入球端出球端濾過平衡：有效濾過壓=0

牛牛文庫文檔分享第28頁/共114頁1.腎小球濾過率（glomerularfiltrationrate,GFR)

概念：單位時間內兩腎生成的超濾液量GFR＝兩腎原尿量ml/min＝125ml/min=180L/d

三、腎小球濾過功能的度量指標

牛牛文庫文檔分享第29頁/共114頁2.濾過分數(shù)(glomerularfiltrationfractionGFF)概念：GFR與每分鐘腎血漿流量的百分比。＝125÷660×100％＝19％

GFF＝GFR÷腎血漿流量×100％

牛牛文庫文檔分享第30頁/共114頁在單位有效濾過壓作用下,單位時間經(jīng)過濾過膜濾過的液體量.Kf=k(濾過膜的有效通透系數(shù))×s(濾過膜面積)3.濾過系數(shù)(Kf)

牛牛文庫文檔分享第31頁/共114頁1.有效濾過壓有效濾過壓=腎小球Cap血壓–(血漿膠體滲透壓+囊內壓)1.腎小球Cap血壓如：大失血→交感N、NE↑→Cap.收縮高Bp病晚期→腎A入硬化而縮小2.血漿膠體滲透壓如：快速大量輸液→稀釋膠滲壓3.囊內壓如：結石、腫瘤四、影響腎小球濾過的因素

牛牛文庫文檔分享第32頁/共114頁2.腎小球血漿流量結論：RPF↑

→COP↑速慢→濾過平衡位置近出球A端→GFR↑；反之則GFR↓。

由圖可見：三條曲線分別代表不同腎小球血漿流量(RPF)時血漿膠體滲透壓(COP)上升的斜率。曲線A:RPF↓→COP↑速快曲線C:RPF↑→COP↑速慢曲線B:≈正常RPF時COP↑速正常

牛牛文庫文檔分享第33頁/共114頁在單位有效濾過壓作用下，單位時間經(jīng)過濾過膜濾過的液體量。Kf=k(濾過膜的有效通透系數(shù))×S(濾過膜面積)3.濾過系數(shù)(Kf)

牛牛文庫文檔分享第34頁/共114頁

面積

機械屏障作用↓→血尿（如：腎炎時因免疫反應蛋白分解酶的釋放導致濾過膜孔、裂增大）

靜電屏障作用↓→蛋白尿（如：腎炎時帶負電荷的糖蛋白減少或消失）

濾過面積↓→GFR↓→尿量↓正常時腎小球都活動濾過面積=1.5m2

通透性急性腎炎→毛細血管腔狹窄或阻塞→

牛牛文庫文檔分享第35頁/共114頁影響因素濾過率的變化①濾過膜濾過膜的孔徑↑濾過率↑（血尿）濾過膜帶負電荷↓濾過率↑（蛋白尿）濾過膜面積↓濾過率↓（腎炎）②有效濾過壓毛細血管血壓↓濾過率↓（大失血）血漿膠體滲透壓↓濾過率↑（快速大量輸液）囊內壓↑濾過率↓（結石、腫瘤）③腎小球血漿流量↓濾過率↓（中毒性休克）小結：影響濾過的因素

牛牛文庫文檔分享第36頁/共114頁第三節(jié)腎小管與集合管的物質轉運功能

分泌:指小管上皮細胞將自身代謝產(chǎn)物排入管腔的過程。

重吸收:指小管上皮細胞將原尿中某些成分重新攝回血液的過程。一、腎小管和集合管中物質轉運的方式

牛牛文庫文檔分享第37頁/共114頁重吸收

①比較原尿與終尿量：

原尿量

=125ml/min×60×24=180L/d

終尿量

=1-2L/d

重吸收和分泌的證據(jù)：

牛牛文庫文檔分享第38頁/共114頁②比較原尿與終尿中成分的質和量：

血漿、原尿和終尿主要成分比較(g/L)

成分血漿原尿終尿濃縮倍數(shù)蛋白質80微量0-葡萄糖110-

Na+3.33.33.51.1Cl-3.73.76.01.6K+0.20.21.57.5

尿酸0.020.020.525.0尿素0.30.320.067.0肌酐0.010.011.5150.0氨0.0010.0010.4400.0蛋白質、葡萄糖原尿中有→終尿中無(=重吸收)肌酐、氨原尿中微量→終尿中大量(=分泌)

牛牛文庫文檔分享第39頁/共114頁二．腎小管和集合管的重吸收葡萄糖氨基酸完全重吸收鈉離子可全部或大部被重吸收尿素部分重吸收肌酐完全不吸收特點

選擇性重吸收

牛牛文庫文檔分享第40頁/共114頁重吸收的途徑

跨細胞途徑細胞旁途徑

牛牛文庫文檔分享第41頁/共114頁重吸收的方式

被動轉運：（passivetransport）原發(fā)主動轉運繼發(fā)主動轉運主動轉運：（activetransport）

單純擴散和易化擴散滲透和溶劑拖曳

牛牛文庫文檔分享第42頁/共114頁繼發(fā)性主動轉運同向轉運（symport）逆向轉運（antiport）

牛牛文庫文檔分享第43頁/共114頁(一)Na+的重吸收

近端小管70%部位

髓袢20%

遠曲小管和集合管12%(可調節(jié))髓袢升支細段被動重吸收方式其余主動重吸收為主超濾液中99%的Na+被重吸收

牛牛文庫文檔分享第44頁/共114頁頂端膜：Na+分別與葡萄糖、氨基酸等同向耦聯(lián)轉運Na+與H+逆向耦聯(lián)轉運近端小管（70%）前半段：主動過程基底側膜：Na+-K+泵

牛牛文庫文檔分享第45頁/共114頁Cl-順濃度差經(jīng)緊密連接處重吸收→管兩側電位差→Na+順電位差經(jīng)緊密連接處重吸收。

后半段：被動過程為主

牛牛文庫文檔分享第46頁/共114頁Na+在近端小管重吸收特點恒定比率重吸收無論GFR↑或↓→近曲小管對溶質和水的重吸收量是定比重吸收的：重吸收量/濾過量≈65～70%

牛牛文庫文檔分享第47頁/共114頁髓袢降支細段：對Na+不通透髓袢升支細段：對Na+高度通透：順濃度差被動重吸收→小管液滲透壓漸↓髓袢（20%）

牛牛文庫文檔分享第48頁/共114頁Na+:K+:2Cl-髓袢升支粗段：主動重吸收僅以Na+-K+-2Cl-同向轉運體方式進行繼發(fā)性主動轉運

呋喃苯胺酸(furosemide)

牛牛文庫文檔分享第49頁/共114頁重吸收的機制：主動重吸收遠曲小管初段：

頂端膜：Na+-Cl-同向轉運進入細胞內基底側膜：Na+泵遠曲小管和集合管（12%）噻嗪類(thiazide)利尿劑

牛牛文庫文檔分享第50頁/共114頁遠曲小管后段和集合管：頂端膜：主要通過Na+通道進入細胞內基底側膜：Na+泵氨氯吡咪(amiloride)

牛牛文庫文檔分享第51頁/共114頁

①無回漏現(xiàn)象:因遠曲小管和集合管上皮細胞的緊密連接對離子(如Na+、K+、Cl-)的通透性低。

②重吸收的量可被調節(jié)：醛固酮可增加頂端膜上的Na+通道數(shù)目，促進Na+易化擴散進入細胞；還可增強基底側膜Na+泵的活性。

重吸收特點

牛牛文庫文檔分享第52頁/共114頁

(二)Cl-的重吸收

被動重吸收為主

除髓袢升支粗段為主動重吸收外，其余皆為被動重吸收。

牛牛文庫文檔分享第53頁/共114頁(三)H2O的重吸收

重吸收機制:被動過程（滲透作用）重吸收途徑：①細胞旁路②H2O通道

牛牛文庫文檔分享第54頁/共114頁重吸收量不隨機體的需要而調節(jié)近端小管：恒定比率重吸收（70%）球-管平衡現(xiàn)象重吸收量始終為濾過量的65～70%

牛牛文庫文檔分享第55頁/共114頁

髓袢降支細段：對水高度通透

經(jīng)水通道以滲透方式重吸收→小管液滲透壓漸↑

髓袢升支細段：對水不通透髓袢升支粗段：對水不通透髓袢（15%）

牛牛文庫文檔分享第56頁/共114頁遠曲小管后段和集合管：頂端膜有抗利尿激素（ADH）調控的水通道調節(jié)水的重吸收遠曲小管后段和集合管（20%）遠曲小管初段：對水仍不通透

①重吸收量根據(jù)機體的需要而被調節(jié)②重吸收量對終尿量的影響很大

牛牛文庫文檔分享第57頁/共114頁(四)HCO3-的重吸收(完全)

近端小管80%

被動過程特點不是以HCO3-的形式而是以CO2的形式重吸收的HCO3-的重吸收與Na+-H+逆向交換呈正相關HCO3-的重吸收優(yōu)先于Cl-

的重吸收

牛牛文庫文檔分享第58頁/共114頁

H+泵

與HCO3-結合H+進入小管與HPO42-

結合H+-

K+ATP酶與NH3結合髓袢遠端小管和集合管:閏細胞升支粗段為主(機制同近端小管)遠端小管和集合管:主細胞(機制同近端小管)

牛牛文庫文檔分享第59頁/共114頁原尿中的K+：約70％在近端小管被重吸收約25-30%在髓袢被重吸收(五)K+的重吸收機制:主動過程[K+]管內∶[K+]管外＝1∶40(4mol/L)(150mol/L)終尿中的K+：主要是由遠曲小管和集合管分泌的

牛牛文庫文檔分享第60頁/共114頁（六）鈣的重吸收近端小管70%

(1)溶劑拖曳(80%)(2)跨細胞途徑:

頂膜:順電化學梯度(濃度梯度和電梯度)基底側膜:鈣泵和鈉鈣交換逆電化學梯度出細胞遠端小管和集合管9%

跨細胞途徑逆電梯度進行的主動轉運髓袢升支粗段20%

被動重吸收和主動重吸收都有

牛牛文庫文檔分享第61頁/共114頁(1)甲狀旁腺素(PTH):促進鈣的重吸收,減少鈣排泄血鈣濃度升高血磷濃度降低PTH分泌減少鈣排泄增多(2)細胞外液增加,動脈血壓升高水鈉重吸收減少,鈣的重吸收也減少(3)血漿pH

酸中毒鈣重吸收增加堿中毒鈣重吸收減少Ca2+排泄的影響因素

牛牛文庫文檔分享第62頁/共114頁

1.部位:僅限于近端小管(尤其前半段)⑴頂端膜：葡萄糖與Na+依賴載體的同向偶聯(lián)轉運入細胞內⑵基底側膜：葡萄糖順濃度差經(jīng)載體易化擴散進入細胞間隙(七)葡萄糖的重吸收2.機制:繼發(fā)性主動轉運3.特點：具有一定的限度

牛牛文庫文檔分享第63頁/共114頁

▲葡萄糖吸收極限量(transportmaximumofglucose,TmG):當全部腎小管對葡萄糖的吸收能力都達到極限,尿中的糖量與濾出的增多量相等時的血糖濃度。正常值：成年男性為375mg(2.68mmol)/min成年女性為300mg(1.67mmol)/min▲腎糖閾:尿中剛剛出現(xiàn)糖時的血糖濃度(或不出現(xiàn)尿糖的最高血糖濃度renalglucosethreshold)。正常值：160～180mg/100ml（8.9～10.1mmol/L）

牛牛文庫文檔分享第64頁/共114頁

1.氨基酸的重吸收同葡萄糖。微量蛋白質通過腎小管上皮細胞的吞飲作用被重吸收。

2.HPO42-、SO42-是與Na+同向轉運重吸收的(八)其它物質的重吸收

牛牛文庫文檔分享第65頁/共114頁三．腎小管和集合管的分泌

Na+-K+交換①[K+]管內＜[K+]細胞內②基底側膜Na+-K+泵對Na+的主動重吸收(一)K+的分泌遠端小管和集合管的主細胞1.機制:K+順電-化學梯度分泌入小管液

牛牛文庫文檔分享第66頁/共114頁①泌K+與泌H+呈負相關

Na+-K+交換與Na+-H+交換有竟爭抑制

酸中毒:Na+-H+↑,Na+-K+↓→泌K+↓→高血鉀癥高血鉀癥:Na+-K+↑,Na+-H+↓→泌H+↓→酸中毒

2.特點:②多吃多排、少吃少排、不吃也排當大量使用利尿藥時,防止低血鉀癥的發(fā)生

牛牛文庫文檔分享第67頁/共114頁(1)細胞外液[K+]升高:刺激鈉鉀ATP酶增高頂端膜鉀通透性刺激醛固酮的分泌3.刺激鉀分泌的因素(3)小管液流量增加(2)醛固酮

牛牛文庫文檔分享第68頁/共114頁(二)H+的分泌

①近球小管、髓袢升支粗段

Na+-H+交換②遠曲小管、集合管

閏細胞H+泵、H+-

K+ATP酶，主細胞Na+-H+交換

1.機制:

牛牛文庫文檔分享第69頁/共114頁2.特點:①泌H+與重吸收HCO3-、Na+呈正相關泌H+→促HCO3-重吸收→排酸保堿②泌H+與泌K+呈負相關③泌H+是有限度的:小管液pH值＜4.5時,泌H+停止

牛牛文庫文檔分享第70頁/共114頁1.機制:單純擴散

小管上皮細胞內谷氨酰胺脫氨NH3(氨)脂溶性腎小管腔：NH3＋H+NH4+＋Cl-→NH4Cl單純擴散脫氫酶(三)NH3的分泌

牛牛文庫文檔分享第71頁/共114頁

①泌NH3與泌H+呈正相關：即泌NH3促進H+-Na+交換，促進排酸保堿,調節(jié)機體酸堿平衡，促進HCO3-的重吸收

②NH3擴散的量決定于小管液與管周液的pH值：小管液pH值較低時，NH3較易擴散。

③正常時NH3只在遠曲小管和集合管分泌;酸中毒時,近曲小管也分泌。

2.分泌特點:

牛牛文庫文檔分享第72頁/共114頁

進入體內的某些物質如青霉素、酚紅和大多數(shù)利尿藥等，由于與血漿蛋白結合而不能通過腎小球濾過，均在近曲小管被主動分泌。(四)其他物質的分泌

牛牛文庫文檔分享第73頁/共114頁summaryNa+重吸收部位量機制特點近端小管65-70%①初段主動(膜Na+-X偶聯(lián)轉運，基底側膜Na+泵)②后段被動(順電位差經(jīng)細胞旁路)①定比重吸收②不受調節(jié)髓袢20%①細段被動(順濃度差)②粗段主動(Na+-K+-2Cl-同向轉運體復合物)①降支細段對Na+不通透②重吸收量與尿濃縮機制有關遠曲管集合管12%①頂端膜Na+-Cl-交換②基底側膜Na+泵①無回漏現(xiàn)象②受調節(jié)

牛牛文庫文檔分享第74頁/共114頁H2O重吸收部位量機制特點近曲小管65-70%被動(滲透作用)①細胞旁路②水通道①球-管平衡②不受調節(jié)髓袢15%降支細段被動(滲透作用)升支對水不通透遠曲管集合管10%10%被動(水通道)①遠曲小管初段水不通透②受ADH調節(jié)

近端小管水的重吸收量對終尿量的影響不大，而終尿量主要取決于遠曲小管和集合管對水的重吸收量。

牛牛文庫文檔分享第75頁/共114頁第四節(jié)

尿液的濃縮和稀釋

牛牛文庫文檔分享第76頁/共114頁▲尿滲壓＞血滲壓＝高滲尿＝尿濃縮

如：大量出汗、嘔吐、腹瀉→缺水▲尿滲壓＜血滲壓＝低滲尿＝尿稀釋

如：大量輸液、飲水→多水▲尿滲壓＝血滲壓＝等滲尿≈腎功↓

如：腎衰

正常尿液的滲透壓：50～1200mOsm/(Kg·H2O)概述

牛牛文庫文檔分享第77頁/共114頁正常：1000～1500ml/24h多尿：尿量長期保持在2500ml/24h以上少尿：100～500ml/24h無尿：少于100ml/24h

牛牛文庫文檔分享第78頁/共114頁2.腎髓質高滲梯度的狀況

先決條件

尿液的濃縮和稀釋決定于1.髓袢、集合管U形結構的逆流系統(tǒng)結構基礎3.血液ADH的濃度對水重吸收的調節(jié)作用

牛牛文庫文檔分享第79頁/共114頁

牛牛文庫文檔分享第80頁/共114頁水Nacl尿素髓袢降支細段高度通透不易通透不易通透髓袢升支細段不通透高度通透中等通透髓袢升支粗段不易通透主動重吸收不易通透遠曲小管有ADH時易通透主動重吸收不易通透集合管有ADH時易通透

主動重吸收外髓部不通透內髓部易通透1.髓袢、遠曲小管和集合管的通透性:一.腎髓質高滲梯度的形成

牛牛文庫文檔分享第81頁/共114頁2.腎髓質高滲梯度形成機制⑴髓袢降支細段：對NaCl不易通透對尿素不易通透對水高度通透↓水被重吸收↓管內濃度倍增

(管內為高滲梯度)([鈉鹽]管內＞[鈉鹽]管外)([尿素]管內＜[尿素]管外

牛牛文庫文檔分享第82頁/共114頁⑵髓袢升支細段：對NaCl高度通透對尿素中等通透對水不通透

由⑴⑵腎內髓高滲梯度已形成NaCl向管外擴散尿素向管內擴散

↓管內濃度倍減(但仍為高滲梯度)(管外為高滲梯度)

(管內[鈉鹽]漸↓)(管內[尿素]漸↑)

↓

牛牛文庫文檔分享第83頁/共114頁⑶髓袢升支粗段：對NaCl主動轉運對尿素不通透對水不通透↓NaCl向管外擴散↓管內濃度倍減

(管內為低滲液)(管外為高滲梯度)([鈉鹽]管內＜[鈉鹽]管外)腎外髓高滲梯度已形成

牛牛文庫文檔分享第84頁/共114頁對NaCl主動轉運對尿素不通透對水不通透

(有ADH時通透)↓NaCl向管外擴散↓管內濃度倍減(管內為低滲液)(管內尿素濃度增加)⑷遠曲小管和皮質集合管：

牛牛文庫文檔分享第85頁/共114頁⑸內髓質集合管：對NaCl主動轉運對尿素易通透(尿素濃度高)對水不易通透(有ADH時通透)↓NaCl向管外擴散尿素向管外擴散

↓形成腎內尿素循環(huán)

(管外為高滲梯度)

牛牛文庫文檔分享第86頁/共114頁①條件：

Ⅰ.髓袢升支粗段、遠曲小管、皮質與外髓集合管尿素均不通透；Ⅱ.髓袢升支細段對尿素易通透；Ⅲ.內髓集合管對尿素易通透+[尿素]高(當ADH↑時→遠曲小管和集合管對水的通透性↑→[尿素]↑)

⑹腎內尿素循環(huán)：

牛牛文庫文檔分享第87頁/共114頁作用：進一步增強腎內髓高滲梯度過程：尿素出內髓集合管→入髓袢升支細段→經(jīng)髓袢升支粗段、遠曲小管、皮質與外髓集合管→內髓集合管

⑹腎內尿素循環(huán)：

牛牛文庫文檔分享第88頁/共114頁

①形成腎髓質高滲梯度的物質：

●外髓：主要是NaCl●內髓：主要是NaCl+尿素summary②形成腎髓質高滲梯度的決定因素：逆流系統(tǒng)+各段對物質的選擇性通透→逆流倍增現(xiàn)象

牛牛文庫文檔分享第89頁/共114頁二.直小血管的逆流交換作用：降支升支同水平組織間液的滲透壓

∨∧

直小血管直小血管

尿素和NaCl尿素和NaCl入直小血管出直小血管水出直小血管水入直小血管當升支離開外髓時→帶走的溶質＜水→維持髓質高滲梯度

牛牛文庫文檔分享第90頁/共114頁

牛牛文庫文檔分享第91頁/共114頁尿液在逆流系統(tǒng)內流動髓質高滲梯度↓ADHADH↑集合管對水通透性↓集合管對水重吸收↓低滲尿(尿稀釋)集合管對水通透性↑集合管對水重吸收↑高滲尿(尿濃縮)三.尿液濃縮和稀釋的過程尿液滲透壓的變化為：髓袢降支細段由等滲→遞增式高滲髓袢升支細段為遞減式高滲

髓袢升支粗段為遞減式低滲遠曲小管為低滲皮質部集合管低滲

牛牛文庫文檔分享第92頁/共114頁第五節(jié)尿生成的調節(jié)

牛牛文庫文檔分享第93頁/共114頁滲透性利尿劑（甘露醇）一腎內自身調節(jié)(一)小管液中溶質的濃度

滲透性利尿(osmoticdiuresis)1g溶質，約需溶解于15ml水糖尿病當小管液溶質↑管內滲透壓↑腎小管和集合管對水的重吸收↓尿量↑Na+被稀釋濃度↓Na+重吸收↓

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1.概念：指近曲小管對溶質、水的重吸收量與腎小球濾過量之間保持一定的平衡關系的現(xiàn)象。實驗證明，無論GFR↑或↓→近曲小管對溶質和水的重吸收量是定比重吸收的：

重吸收量/濾過量≈65～70%

2.機制：管周毛細血管壓和膠體滲透壓的改變(二)球-管平衡在腎血流量不變的前提下

牛牛文庫文檔分享第95頁/共114頁(一)腎交感神經(jīng)的作用:

腎交感N興奮→釋放NE收縮腎A，入球A＞出球A，GFR↓刺激球旁細胞，腎素釋放增加直接作用于腎小管，增加近球小管和髓袢對Na+、水的重吸收二神經(jīng)和體液調節(jié)

牛牛文庫文檔分享第96頁/共114頁(二)抗利尿激素（antidiuretichormoneADH）

血管升壓素（vasopressinVP）

牛牛文庫文檔分享第97頁/共114頁ADH合成下丘腦視上核/室旁核釋放垂體后葉受體V1(血管平滑肌)V2(遠端小管,集合管)

牛牛文庫文檔分享第98頁/共114頁1.ADH的作用

(1)提高遠曲小管和集合管對水與尿素的通透性（對尿素作用局限在內髓集合管）AQP-2(2)增強髓袢升支粗段對Na+與Cl-的主動重吸收

牛牛文庫文檔分享第99頁/共114頁ADH遠曲小管、集合管對水重吸收→尿液濃縮ADH↓→遠曲小管、集合管對水通透性↓→遠曲小管、集合管對水重吸收↓→尿液稀釋

牛牛文庫文檔分享第100頁/共114頁2.刺激ADH分泌的因素：血漿晶體滲透壓↑(1-2％)循環(huán)血量↓(5-10％)ABp↓惡心,AⅡ低血糖疼痛、應激藥物中樞滲透壓感受器心肺容量感受器動脈壓力感受器下丘腦視上核(主)

室旁核(次)中樞滲透壓感受器血漿晶體滲透壓↓(1-2％)循環(huán)血量↑(5-10％)心肺容量感受器動脈壓力感受器ABp↑心房鈉尿肽乙醇

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下丘腦-垂體束ADH垂體后葉

牛牛文庫文檔分享第101頁/共114頁滲透壓感受器位于下丘腦第三腦室前腹側部敏感性高對鈉氯最敏感,甘露醇和蔗糖也可,對葡萄糖和尿素無反應水利尿

牛牛文庫文檔分享第102頁/共114頁腎上腺皮質球狀帶血[K+]↑、[Na+]↓腎素血管緊張素原血管緊張素Ⅲ血管緊張素Ⅰ血管緊張素Ⅱ醛固酮ACTH肺血管緊張素轉換酶(三)腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)(RAAS)1.組成成分

牛牛文庫文檔分享第103頁/共114頁2.血管緊張素對尿生成的調節(jié)：

①刺激近曲小管重吸收NaCl；②刺激腎上腺皮質合成與釋放醛固酮；③可引起血管(入球和出球小動脈）和系膜細胞收縮，從而影響腎小球濾過率；④刺激腎上腺髓質和交感N分泌釋放NE、E，刺激ADH、ACTH釋放。血管緊張素Ⅱ

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頂端膜Na