生理學課件2017版第04章血液循環(huán)護理本科人衛(wèi)第三版

前測（1996）急性心肌梗塞溶栓治療，常用的溶栓劑有：A肝素B阿斯匹林C尿激酶D鏈激酶（2010）父母中一方的血型則為A型，另—方為B型，其子女的血型可為：AA型BB型CAB型DO型1第一頁，共133頁。前測名詞解釋生理性止血血液凝固凝血因子血型主動思考患者出血不止或自發(fā)性出血的可能原因是什么？如何尋找抑制血栓形成藥物（抗凝藥）的作用靶點？2第二頁，共133頁。血液循環(huán)心臟生理生物電活動生理特性泵血功能血管生理動脈血壓中心靜脈壓；回心血量毛細血管血流量；組織液生成（水的交換）心血管活動的調節(jié)器官循環(huán)：冠脈循環(huán)3第三頁，共133頁。第一節(jié)心臟的生物電活動4第四頁，共133頁。病例——心房顫動患者男性，43歲。連日加夜班工作后，感覺心悸、頭暈和乏力。曾有類似病史。檢查發(fā)現(xiàn)第一心音強度變化不定、心室律極不規(guī)則；心電圖檢查P波消失，代以大小不等、形態(tài)各異的顫動波（f波），心房活動頻率約為350~450次/分，心室率為120~160次/分。使用維拉帕米（鈣通道阻滯劑）治療后，患者癥狀好轉。5第五頁，共133頁。案例問題心臟節(jié)律性的收縮是如何產生的？心肌自律性P波消失說明什么？正常心電圖各波形的意義心房率和心室率為什么不一致？房室結在心臟傳導中的作用維拉帕米為什么能起到治療效果？還有哪些藥物可以治療心律失常？心肌細胞生物電活動的機制6第六頁，共133頁。學習目標了解心肌細胞的分類掌握心室肌細胞靜息電位和動作電位的機制熟悉普肯耶細胞和竇房結P細胞動作電位和4期自動去極化的機制熟悉自律性的評價指標、心臟的起搏點、自律性的影響因素；了解竇房結對潛在起搏點的控制掌握興奮性的影響因素、周期性變化；熟悉較長的不應期對心肌收縮活動的影響熟悉傳導性的評價指標，傳導快和慢的部位及其對心臟活動的影響了解心臟收縮的特點了解正常心電圖的波形、區(qū)間與心肌電活動的對應關系7第七頁，共133頁。心肌細胞的分類根據功能分類工作細胞自律細胞根據動作電位的產生機制快反應細胞慢反應細胞8第八頁，共133頁。一、心肌細胞的跨膜電位及其形成機制離子的跨膜流動驅動力濃度差（泵）；電荷差通透性電壓門控通道9第九頁，共133頁。工作細胞的跨膜電位及其形成機制靜息電位K+平衡電位內向整流鉀通道鈉背景電流去極化電位改變鈉鉀泵超極化電位改變10第十頁，共133頁。動作電位去極化過程0期（快速去極期）復極化過程1期（快速復極初期）2期（平臺期）3期（快速復極末期）4期（靜息期）峰電位：0期+1期11第十一頁，共133頁。動作電位0期：Na+內流；Na+通道（河豚毒）1期：K+外流2期：Ca2+內流≈K+外流L型鈣電流通道（維拉帕米，Ⅳ類抗心律失常藥物）3期：K+外流4期（靜息期）：恢復細胞內外離子分布鈉泵；Na+-Ca2+交換體；鈣泵活動是持續(xù)進行的12第十二頁，共133頁。自律細胞的跨膜電位及其形成機制竇房結P（pacemaker）細胞普肯耶細胞最大復極電位4期自動去極化自律性的基礎外向電流進行性衰減內向電流進行性增強13第十三頁，共133頁。普肯耶細胞0期Na+內流1期K+外流2期Ca2+內流≈K+外流3期K+外流4期14第十四頁，共133頁。普肯耶細胞4期自動去極化Na+內流進行性增強（主要）If通道K+外流進行性衰減（微弱）延遲整流鉀流通道15第十五頁，共133頁。竇房結P細胞0期（去極化過程）Ca2+內流L型鈣通道3期（復極化過程）K+外流4期（自動去極化）16第十六頁，共133頁。自動去極化過程K+外流進行性衰減（主要）延遲整流鉀流通道Ca2+內流進行性增強（自動去極化后期）T型鈣通道Na+內流進行性增強（微弱）If通道17第十七頁，共133頁。二、心肌的生理特性18知者不惑，仁者不憂，勇者不懼。——《論語·子罕》第十八頁，共133頁。二、心肌的生理特性電生理特性自律性（autorhythmicity）興奮性（excitability）傳導性（conductivity）機械特性收縮性19第十九頁，共133頁。自律性衡量指標：自動興奮的頻率心臟起搏點（pacemaker）正常起搏點：竇房結竇性心律潛在起搏點異位起搏點異位心律20100次/分鐘50次/分鐘40次/分鐘25次/分鐘第二十頁，共133頁。自律性竇房結對潛在起搏點的控制搶先占領（capture）超速驅動壓抑（overdrivesupression）頻率依賴性21第二十一頁，共133頁。影響自律性的因素4期自動去極化的速度最大復極電位與閾電位之間的差值22第二十二頁，共133頁。興奮性影響興奮性的因素靜息電位與閾電位之間的差值引起0期去極化的離子通道性狀鈉通道；L型鈣通道關閉；激活；失活23第二十三頁，共133頁。興奮性的周期性變化有效不應期絕對不應期（0期→-55mV）局部反應期（-55→-60mV）鈉通道失活相對不應期（-60

→-80mV）鈉通道逐漸復活超常期（-80→-90mV）膜電位與閾電位之間差值較小24第二十四頁，共133頁。興奮性的周期性變化與心肌收縮活動的關系25第二十五頁，共133頁。興奮性的周期性變化與心肌收縮活動的關系不發(fā)生完全強直收縮不應期長：收縮期→舒張期開始之后保證收縮和舒張交替進行26第二十六頁，共133頁。興奮性的周期性變化與心肌收縮活動的關系27第二十七頁，共133頁。興奮性的周期性變化與心肌收縮活動的關系期前收縮（prematuresystole）如果在有效不應期之后，心肌受到人工或來自異位起搏點的激動而產生的收縮代償性間歇（compensatorypause）竇性興奮剛好落在期前收縮的有效不應期28第二十八頁，共133頁。二、心肌的生理特性29過猶不及?！墩撜Z·先進》第二十九頁，共133頁。衡量指標：動作電位的傳導速度傳導快的位置優(yōu)勢傳導通路心室內傳導組織保證心室或者心房同步收縮功能性合胞體傳導慢的位置房室交界（房-室延擱）保證心房、心室順序收縮傳導性300.05m/s1~1.2m/s0.4m/s0.02m/s4m/s2m/s0.2m/s1m/s第三十頁，共133頁。影響傳導性的因素心肌細胞結構細胞直徑細胞間縫隙連接0期的速度和幅度鄰近部位膜的興奮性31第三十一頁，共133頁。收縮性32對細胞外Ca2+的依賴性較大“全或無”式收縮不發(fā)生完全強直收縮第三十二頁，共133頁。P波：心房去極化QRS波群：心室去極化T波：心室復極化U波心電圖33第三十三頁，共133頁。PR間期：P波起點~QRS波起點；房室傳導時間QT間期：QRS波起點~T波終點；心室動作電位時程ST段：QRS波終點~T波起點；心室動作電位平臺期心電圖34第三十四頁，共133頁。案例問題心臟節(jié)律性的收縮是如何產生的？心肌自律性P波消失說明什么？正常心電圖各波形的意義心房率和心室率為什么不一致？房室結在心臟傳導中的作用維拉帕米為什么能起到治療效果？還有哪些藥物可以治療心律失常？心肌細胞生物電活動的機制35第三十五頁，共133頁。主動思考根據心肌細胞的生物電機制，考慮還有靶點可供研發(fā)抗心律失常藥物？根據竇房結4期自動去極化的機制，分析血鉀異常對心率的影響。36第三十六頁，共133頁。小結知識點1：心室肌細胞的跨膜電位及其形成機制記憶：心室肌靜息電位的形成機制；動作電位的分期及其形成機制理解：快鈉通道的三種狀態(tài)及再生性循環(huán)應用：不同抗心律失常藥物的作用靶點知識點2：自律細胞的跨膜電位及其形成機制記憶：竇房結P細胞、浦肯野細胞動作電位的分期及其機制理解：4期自動去極化的機制應用：不同抗心律失常藥物的作用靶點37第三十七頁，共133頁。小結知識點3：興奮性記憶：心肌細胞興奮性的周期性變化、與動作電位和心室收縮的對應、特點；影響因素；期前收縮的概念理解：不同因素對興奮性的影響；不應期長的生理意義；代償間歇產生的原因應用：早搏和快速性心律失常的產生機制知識點4：傳導性記憶：傳導系統(tǒng)中快和慢的部位；影響傳導性的因素理解：傳導系統(tǒng)快和慢的生理意義；不同因素對傳導性的影響應用：房室傳導阻滯對心臟功能的影響38第三十八頁，共133頁。小結知識點5：自律性記憶：正常起搏點、控制潛在起搏點的機制；影響自律性的因素理解：不同因素對自律性的影響應用：血鉀異常對心率的影響知識點6：心肌收縮的特點記憶：心肌收縮的特點理解：心肌收縮特點的產生機制、生理意義應用：室顫或房顫對心臟泵血的影響39第三十九頁，共133頁。小結知識點7：心電圖典型波形和間期記憶：心電圖正常波形、與不同部位生物電活動的對應理解：心電圖正常間期的意義應用：心電圖不同波形、間期異常代表的病變部位40第四十頁，共133頁。第二節(jié)心臟的泵血功能41非禮勿視，非禮勿聽，非禮勿言，非禮勿動?！墩撜Z·顏淵》第四十一頁，共133頁。前測（2008）用哇巴因抑制鈉泵活動，細胞功能發(fā)生的變化有：A靜息電位絕對值減小B動作電位幅度降低CNa+-Ca2+交換增加D胞質滲透壓升高（1996，2002，2007）心肌不會產生強直收縮的原因是：A它是功能上的合胞體B有效不應期特別長C具有自動節(jié)律性D呈“全或無”收縮42第四十二頁，共133頁。前測名詞解釋期前收縮簡答題簡述心室肌細胞動作電位的分期及其機制。主動思考根據心肌細胞的生物電機制，考慮還有靶點可供研發(fā)抗心律失常藥物？根據竇房結4期自動去極化的機制，分析血鉀異常對心率的影響。43第四十三頁，共133頁。病例——心力衰竭患者男性，73歲。因呼吸困難，腹部膨脹和腳踝腫脹被送至醫(yī)院。晚上病人常因急性呼吸困難醒來。既往有心絞痛發(fā)作史，伴有進行性呼吸困難。檢查發(fā)現(xiàn)：輕度紫紺（皮膚呈淡藍色）、頸靜脈擴張、呼吸加快、雙側肺基底部啰音、肝在肋緣下2cm可觸及、腳踝水腫。胸部X光片檢查發(fā)現(xiàn)：心臟增大，雙肺基底部彌漫性陰影。治療包括：臥床休息；洋地黃；利尿劑。44第四十四頁，共133頁。案例問題患者的癥狀都有哪些？是怎么引起的？心臟的功能是什么？患者出現(xiàn)心衰的病因是什么？還有哪些病因會導致心衰？如何治療心衰？心臟泵血的機制和影響因素有哪些？如何評價心臟的功能？心臟泵血功能的評價指標有哪些？45第四十五頁，共133頁。學習目標熟悉心動周期的概念、特點、與心率的關系掌握心臟泵血的機制和過程熟悉心音產生的原因、特點、與心臟活動的關系熟悉心臟泵血功能評價指標的概念、正常值、應用了解心臟泵血功能的儲備掌握心室肌的前負荷及其影響因素和對心功能的影響熟悉心室肌的后負荷及其對心功能的影響了解心肌收縮力、心率對心功能的影響46第四十六頁，共133頁。一、心動周期心動周期：心房或心室每收縮和舒張一次收縮期心房、心室先后收縮左右同步收縮舒張期全心舒張期心率主要影響舒張期47第四十七頁，共133頁。二、心臟的泵血過程和心音驅動血液定向流動心臟泵血的動力直接動力室內壓的變化

房室瓣

動脈瓣室內壓↑>動脈壓：射血

關閉

開啟室內壓↓<心房壓：充盈

開啟

關閉原動力心肌的舒縮活動（主要是心室?。┬呐K瓣膜的單向開啟48第四十八頁，共133頁。心臟（左心室）的泵血過程心室收縮期等容收縮期快速射血期減慢射血期心室舒張期等容舒張期快速充盈期減慢充盈期心房收縮期49第四十九頁，共133頁。心音第一心音房室瓣突然關閉聲音較大，音調較低，持續(xù)時間較長心室收縮的開始第二心音動脈瓣突然關閉聲音較小，音調較高，持續(xù)時間較短心室舒張的開始50第五十頁，共133頁。三、心臟泵血功能的評定51己所不欲，勿施于人?！墩撜Z·顏淵》第五十一頁，共133頁。三、心臟泵血功能的評定每搏輸出量和射血分數每搏輸出量（搏出量，strokevolume）一側心室一次收縮射出的血量60~80ml射血分數（ejectionfraction）搏出量占心室舒張末期容積的百分比55~65%52第五十二頁，共133頁。每分輸出量和心指數每分輸出量（心輸出量，cardiacoutput）一側心室每分鐘射出的血量搏出量×心率5L/min心指數（cardiacindex）以單位體表面積計算的心輸出量3~3.5L/(minm2)53第五十三頁，共133頁。四、心臟泵血功能的儲備54第五十四頁，共133頁。四、心臟泵血功能的儲備心率儲備搏出量儲備舒張期儲備：增加舒張末期容積收縮期儲備：增強心肌收縮能力55第五十五頁，共133頁。五、影響心輸出量的因素搏出量前負荷后負荷心肌收縮能力心率56第五十六頁，共133頁。心室舒張末期容積?心室舒張末期壓力心肌異長自身調節(jié)（Frank-Starling定律）心室功能曲線正常心肌的抗過度延伸特性前負荷57第五十七頁，共133頁。前負荷影響前負荷的因素靜脈回心血量射血后心室內剩余血量（不一定有影響）生理意義維持心輸出量與靜脈回心血量的平衡58第五十八頁，共133頁。后負荷59大動脈血壓直接影響：降低搏出量（降低射血時間、射血速度）間接影響：增加搏出量短期效應：增加前負荷（增加心室剩余血量）長期效應：增加心肌收縮能力第五十九頁，共133頁。心肌收縮能力60等長調節(jié)影響因素：橫橋數量：活化的橫橋數目←Ca2+質量：橫橋ATP酶活性第六十頁，共133頁。心率6160~100次/分鐘在一定范圍內（<160~180次/分鐘），心率加快可使心輸出量增加對心輸出量的影響直接影響間接影響：搏出量降低心室充盈（前負荷）→搏出量↓第六十一頁，共133頁。案例問題患者的癥狀都有哪些？是怎么引起的？心臟的功能是什么？患者出現(xiàn)心衰的病因是什么？還有哪些病因會導致心衰？如何治療心衰？心臟泵血的機制和影響因素有哪些？如何評價心臟的功能？心臟泵血功能的評價指標有哪些？62第六十二頁，共133頁。主動思考根據心臟泵血的機制和影響因素，思考分析心力衰竭的病因、癥狀和治療。根據心肌收縮能力的影響因素，思考分析研發(fā)增強心臟收縮能力藥物的靶點。63第六十三頁，共133頁。小結知識點8：心臟的泵血過程和機制記憶：心臟泵血的作用、機制（動力、瓣膜）、過程（心動周期的概念、特點、分期）；第一心音和第二心音（原因、特點）理解：心肌舒縮和瓣膜在心臟泵血中的作用；心動周期壓力和瓣膜的變化；心音在判斷收縮期和舒張期中的作用應用：心衰的癥狀、病因知識點9：心輸出量和心臟做功記憶：搏出量、射血分數、心輸出量、心指數的概念、正常值理解：各指標的特點應用：心功能檢測的臨床意義64第六十四頁，共133頁。小結65知識點10：心臟泵血功能的儲備記憶：心臟泵血功能貯備包括理解：泵血功能儲備的意義應用：泵血功能儲備降低的表現(xiàn)知識點11：影響心輸出量的因素記憶：前負荷的指標、對搏出量的影響及其影響因素；后負荷的指標、對搏出量的影響；心肌收縮能力的影響；心率的影響理解：前負荷對心肌、骨骼肌收縮影響的差異及其原因，對心臟的生理意義；后負荷增加對心肌的長期影響；心率影響心輸出量的機制應用：心衰的病因和治療第六十五頁，共133頁。第三節(jié)血管生理66君子成人之美，不成人之惡；小人反是?！墩撜Z·顏淵》第六十六頁，共133頁。前測（2005）下列關于左房室瓣關閉不全患者早期病理生理改變的敘述，正確的是：A左心房壓力負荷（后負荷）增加B左心室壓力負荷（后負荷）增加C左心室容量負荷（前負荷）增加D肺靜脈壓力負荷（后負荷）增加E肺靜脈容量負荷（前負荷）增加A每搏輸出量 B每分輸出量 C射血分數D心指數 E心臟作功量（2002）比較不同個體之間的心泵功能，宜選用的評定指標是：（2002）心室擴大早期，泵血功能減退時，宜選用的評定指標是：67第六十七頁，共133頁。前測名詞解釋心動周期；搏出量；射血分數；心輸出量；心指數主動思考根據心臟泵血的機制和影響因素，思考分析心力衰竭的病因、癥狀和治療。根據心肌收縮能力的影響因素，思考分析研發(fā)增強心臟收縮能力藥物的靶點。68第六十八頁，共133頁。病例——高血壓病患者男性，67歲，吸煙40年。因“反復頭暈頭痛5年，加重伴惡心、視物模糊3小時”就診?；颊?年前出現(xiàn)頭暈頭痛癥狀，當時血壓為180/90mmHg，自服硝苯地平“心痛定”（鈣通道阻斷劑）5mg后癥狀緩解。之后反復出現(xiàn)頭暈頭痛，多次測血壓為（160~180）/（70~90）mmHg。3小時前，患者情緒激動后頭暈頭痛加重，伴有惡心、視物模糊。急診測血壓200/130mmHg，心率120次/分鐘。心臟超聲：主動脈硬化，左心室向心性肥厚。頭CT未見異常。心電圖：竇性心動過速。給予硝普鈉、甘露醇等治療好轉。69第六十九頁，共133頁。案例問題患者血壓是否正常？血壓的正常值高血壓對機體會產生什么影響？血流動力學為什么情緒激動時血壓升高？心率加快與血壓突然升高有什么關系？血壓的形成機制硝苯地平、硝普鈉和甘露醇為什么能夠治療高血壓？血壓的影響因素70第七十頁，共133頁。學習目標了解各類血管的功能特點了解血流量、血壓、血流阻力的相互關系，血流速度、血流量、血管橫截面積的相互關系，血流方式掌握動脈血壓的形成、影響因素熟悉動脈血壓的檢測指標、正常值71第七十一頁，共133頁。一、各類血管的結構和功能特點彈性儲器血管（Windkesselvessel）主動脈、肺動脈主干及其發(fā)出的最大分支彈性儲器作用：心臟間斷射血→血管中連續(xù)的血流毛細血管前阻力血管（precapillaryresistancevessel）小動脈，微動脈血流阻力的主要來源管壁平滑肌的舒縮→改變血管口徑→改變血流阻力容量血管（capacitancevessel）靜脈系統(tǒng)容納60~70%的循環(huán)血量72第七十二頁，共133頁。二、血流動力學基礎血流量=壓力差/血流阻力血流阻力（resistanceofbloodflow）血管半徑4血壓（bloodpressure）血管內流動的血液對血管側壁的壓強73第七十三頁，共133頁。二、血流動力學基礎血流速度=血流量/血管橫截面積血流方式層流湍流74第七十四頁，共133頁。三、動脈血壓和動脈脈搏動脈血壓的測量方法75第七十五頁，共133頁。動脈血壓的正常值收縮壓（systolicpressure）100~120mmHg舒張壓（diastolicpressure）60~80mmHg脈搏壓（pulsepressure）30~40mmHg平均動脈壓100mmHg76第七十六頁，共133頁。動脈血壓的形成心血管系統(tǒng)內有足夠的血液充盈前提條件循環(huán)系統(tǒng)平均充盈壓（meancirculatoryfillingpressure）7mmHg血量/循環(huán)系統(tǒng)容積77第七十七頁，共133頁。動脈血壓的形成基本因素心臟收縮射血外周阻力緩沖作用主動脈和大動脈的彈性儲器作用78第七十八頁，共133頁。影響動脈血壓的因素每搏輸出量主要影響收縮壓心率主要影響舒張壓外周阻力主要影響舒張壓主動脈和大動脈管壁的彈性儲器作用主要影響脈搏壓循環(huán)血量/循環(huán)系統(tǒng)容積79第七十九頁，共133頁。案例問題患者血壓是否正常？血壓的正常值高血壓對機體會產生什么影響？血流動力學為什么情緒激動時血壓升高？心率加快與血壓突然升高有什么關系？血壓的形成機制硝苯地平、硝普鈉和甘露醇為什么能夠治療高血壓？血壓的影響因素80第八十頁，共133頁。主動思考從組織器官水平，分析如何治療高血壓或休克患者。81第八十一頁，共133頁。小結知識點12：各類血管的功能特點記憶：血管的功能性分類理解：彈性儲器血管的生理作用應用：阻力血管對器官血流量的影響知識點13：血流動力學記憶：血流量、血壓、血流阻力的關系；血流阻力與血管半徑的關系；血流速度、血流量、血管橫截面積的關系理解：阻力血管決定組織器官的血流量；動脈、靜脈、毛細血管血流速度的比較應用：休克的治療（恢復組織器官血液灌流）82第八十二頁，共133頁。小結知識點14：（大）動脈血壓記憶：血壓及其正常值；血壓的形成機制、影響因素理解：不同因素在血壓形成中的作用及其對血壓的影響；血液充盈度的影響因素應用：高血壓的診斷、發(fā)病、治療83第八十三頁，共133頁。四、靜脈血壓和靜脈回心血量84其身正，不令而行；其身不正，雖令不從。——《論語·子路》第八十四頁，共133頁。病例——肺源性心臟病患者男性，60歲，吸煙史40年，咳嗽、咳痰10年。近日夜晚睡覺時常因心累氣短而驚醒，做起后呼吸困難有所改善；食欲降低，下肢出現(xiàn)水腫而入院就診。檢查兩肺叩診為高清音，呼吸音及心音減弱，肺動脈瓣聽診區(qū)聞及第二心音亢進，劍突下三級收縮期雜音。肝在肋下3cm觸及，腹水征陽性，雙下肢凹陷性水腫。心電圖檢查為右房和右室肥大改變。85第八十五頁，共133頁。案例問題吸煙→咳嗽咳痰→心臟病的原因？心輸出量的影響因素（后負荷）肺動脈瓣聽診區(qū)第二心音亢進、劍突下收縮期雜音的原因？心音的產生肝腫大（瘀血）的原因？靜脈回流的影響因素腹水、雙下肢水腫的原因？組織液的生成與回流86第八十六頁，共133頁。學習目標熟悉中心靜脈壓的概念、影響因素熟悉靜脈血流的影響因素了解微循環(huán)的而組成、通路及其作用、血流動力學、血流量調節(jié)掌握組織液生成機制、影響因素87第八十七頁，共133頁。四、靜脈血壓和靜脈回心血量靜脈血壓中心靜脈壓（4~12cmH2O）心臟射血能力靜脈回心血量外周靜脈壓88第八十八頁，共133頁。靜脈血流影響靜脈回心血量的因素體循環(huán)平均充盈壓心肌收縮力89第八十九頁，共133頁。靜脈回心血量影響靜脈回心血量的因素體位改變骨骼肌的擠壓作用靜脈瓣膜的作用呼吸運動90第九十頁，共133頁。五、微循環(huán)（microcirculation）微循環(huán)的通路迂回通路營養(yǎng)通路數量多血流速度慢通透性大直捷通路使一部分血液快速回心，保證心臟足夠的前負荷動-靜脈短路調節(jié)體溫91第九十一頁，共133頁。微循環(huán)的血流動力學毛細血管血壓動脈端：30~40mmHg靜脈端：10~15mmHg前阻力/后阻力微循環(huán)血流量的調節(jié)后微動脈和毛細血管前括約肌的舒縮活動局部代謝產物92第九十二頁，共133頁。六、組織液的生成及其影響因素組織液的生成與回流有效濾過壓水腫（edema）93血液組織液促進濾過毛細血管血壓（30~10mmHg）組織液滲透壓（8mmHg）促進重吸收血漿膠體滲透壓（25mmHg）組織液靜水壓（1mmHg）第九十三頁，共133頁。影響組織液生成的因素毛細血管血壓血漿膠體滲透壓毛細血管壁通透性淋巴回流2~4L/天94第九十四頁，共133頁。案例問題吸煙→咳嗽咳痰→心臟病的原因？心輸出量的影響因素（后負荷）肺動脈瓣聽診區(qū)第二心音亢進、劍突下收縮期雜音的原因？心音的產生肝腫大（瘀血）的原因？靜脈回流的影響因素腹水、雙下肢水腫的原因？組織液的生成與回流95第九十五頁，共133頁。主動思考結合組織液生成的影響因素，分析水腫的可能病因。96第九十六頁，共133頁。小結97知識點15：中心靜脈壓記憶：中心靜脈壓的概念、正常值、影響因素理解：不同因素對中心靜脈壓的影響應用：中心靜脈壓監(jiān)測的臨床意義知識點16：靜脈回心血量的影響因素記憶：靜脈回心血量的影響因素理解：不同因素對靜脈回心血量的影響應用：心衰時出現(xiàn)靜脈淤血、夜間陣發(fā)性呼吸困難、不能平臥的原因；下肢靜脈瓣異常與靜脈曲張；體位性低血壓第九十七頁，共133頁。小結98知識點17：微循環(huán)記憶：微循環(huán)的三條通路及其組成、功能；血流量的調節(jié)理解：毛細血管前括約肌受局部代謝產物調節(jié)的意義；前阻力和后阻力對毛細血管血壓的影響應用：休克時微循環(huán)血流的變化知識點18：組織液記憶：有效濾過壓；組織液生成的影響因素理解：不同因素對組織液生成的影響應用：水腫的形成原因第九十八頁，共133頁。第四節(jié)心血管活動的調節(jié)99無欲速，無見小利。欲速則不達，見小利則大事不成?！墩撜Z·子路》第九十九頁，共133頁。前測（2001）調節(jié)器官血流量的主要血管是：A毛細血管 B微動脈 C靜脈D動-靜脈吻合支 E毛細血管后靜脈（2011）生理情況下，人的中心靜脈壓升高時見于：A心臟射血能力加強 B體位由直立變?yōu)槠脚PC從臥位改為站立 D由吸氣相改為呼氣相100第一百頁，共133頁。前測名詞解釋中心靜脈壓主動思考從組織器官水平，分析如何治療高血壓或休克患者。結合組織液生成的影響因素，分析水腫的可能病因。101第一百零一頁，共133頁。病例——麻醉致低血壓患者女性，25歲，因足月妊娠分娩入院。既往身體健康，無妊娠并發(fā)癥。患者分娩已至產程活躍期，感覺宮縮頻繁。因患者希望減輕疼痛，麻醉師行硬膜外阻滯麻醉（T10~L3）。麻醉后短時間內患者感覺頭暈和心慌。監(jiān)測顯示患者心動過速和低血壓。麻醉師給予給予輸液（生理鹽水500ml）和麻黃堿（擬腎上腺素藥，興奮交感神經）治療。治療后，患者癥狀好轉。102第一百零二頁，共133頁。案例問題頭暈出現(xiàn)的原因？低血壓出現(xiàn)的原因？使用麻黃堿治療的原因？脊髓中間外側柱交感神經對心血管的作用患者心動過速的原因？心血管活動的神經調節(jié)（壓力感受性反射）靜脈輸液（生理鹽水500ml）的原因？血壓的影響因素103第一百零三頁，共133頁。學習目標掌握心交感神經和心迷走神經釋放的遞質、受體、作用及其機制掌握交感縮血管神經纖維釋放的神經遞質、受體和作用了解舒血管神經纖維釋放的神經遞質了解延髓心血管中樞及其緊張性熟悉壓力感受器的部位、敏感刺激和作用掌握壓力感受性反射的效應、生理意義104第一百零四頁，共133頁。一、神經調節(jié)心臟的神經支配心交感神經心迷走神經緊張：源于中樞（延髓心血管中樞）105第一百零五頁，共133頁。心交感神經神經遞質：去甲腎上腺素心肌細胞膜上受體：β1受體增加Ca2+內流：激活L型鈣通道、T型鈣通道作用正性變力作用正性變時作用正性變傳導作用阻斷劑普萘洛爾106第一百零六頁，共133頁。心迷走神經神經遞質：乙酰膽堿心肌細胞膜上受體：M受體減少Ca2+內流：抑制L型鈣通道增加K+外流：激活IK-ACh通道作用負性變力作用負性變時作用負性變傳導作用阻斷劑阿托品107第一百零七頁，共133頁。血管的神經支配縮血管神經纖維交感神經：去甲腎上腺素α受體：血管收縮（阻斷劑：哌唑嗪）β2受體：血管舒張分布密度：皮膚>骨骼肌、內臟>心、腦動脈（微動脈最高）>靜脈>毛細血管前括約肌舒血管神經纖維108第一百零八頁，共133頁。心血管中樞延髓心血管中樞縮血管區(qū)：頭端腹外側區(qū)舒血管區(qū)：尾端腹外側區(qū)傳入神經接替站：孤束核心抑制區(qū)：迷走神經背核和疑核109第一百零九頁，共133頁。心血管反射壓力感受性反射心肺感受器引起的心血管反射容量感受性反射頸動脈體和主動脈體化學感受性反射110第一百一十頁，共133頁。壓力感受性反射反射弧組成111第一百一十一頁，共133頁。壓力感受性反射壓力感受器血管外膜下的感覺神經末梢牽張感受器112第一百一十二頁，共133頁。壓力感受性反射反射效應負反饋調節(jié)雙向調節(jié)113第一百一十三頁，共133頁。壓力感受性反射生理學意義對動脈血壓進行快速調節(jié)，以維持機體血壓穩(wěn)態(tài)114第一百一十四頁，共133頁。案例問題頭暈出現(xiàn)的原因？低血壓出現(xiàn)的原因？使用麻黃堿治療的原因？脊髓中間外側柱交感神經對心血管的作用患者心動過速的原因？心血管活動的神經調節(jié)（壓力感受性反射）靜脈輸液（生理鹽水500ml）的原因？血壓的影響因素115第一百一十五頁，共133頁。小結116知識點19：心臟和血管的神經支配記憶：神經遞質、受體、生理作用及其機制理解：交感神經興奮對心血管系統(tǒng)和血液分配的影響及其意義應用：相關疾病神經功能異常的臨床表現(xiàn)；相應受體激動劑或阻斷劑的臨床應用知識點20：延髓心血管活動中樞記憶：心血管中樞部位及其作用理解：心血管各中樞之間的相互作用應用：相關疾病延髓功能異常的臨床表現(xiàn)第一百一十六頁，共133頁。小結117知識點21：壓力感受性反射記憶：壓力感受器的部位、適宜刺激、生理作用；反射效應；反射的生理意義理解：反射的過程應用：壓力感受性反射重調定與高血壓；刺激頸動脈竇治療高血壓第一百一十七頁，共133頁。二、體液調節(jié)118君子和而不同，小人同而不和?！墩撜Z·子路》第一百一十八頁，共133頁。病例——糖尿病合并高血壓患者男性，57歲，既往患糖尿病多年，新近被診斷患有高血壓。醫(yī)生建議患者首先嘗試通過改變飲食習慣和增加鍛煉控制血壓，但是血壓一直控制不理想。因此，醫(yī)生建議患者服用血管緊張素轉換酶抑制劑類藥物。服用后，患者血壓控制良好。119第一百一十九頁，共133頁。案例問題糖尿病與高血壓的關系？