第三節(jié)神經的興奮與傳導演示文稿

第三節(jié)神經的興奮與傳導演示文稿現(xiàn)在是1頁\一共有54頁\編輯于星期五優(yōu)選第三節(jié)神經的興奮與傳導現(xiàn)在是2頁\一共有54頁\編輯于星期五4、衡量指標（1）興奮的指標：動作電位（2）興奮性的指標：閾值5、可興奮組織

神經、肌肉和腺體稱為可興奮組織，因為（1）它們興奮性最高，很小刺激強度就可使它們興奮；（2）在刺激后出現(xiàn)動作電位，并且可用肉眼或儀器觀察到它們的反應?，F(xiàn)在是3頁\一共有54頁\編輯于星期五（三）興奮性指標-閾值（threshold）1、刺激三要素：強度、持續(xù)時間、變化率（強度/時間）。

2、常用刺激強度作為興奮性指標。剛能引起組織產生反應的最小刺激稱閾刺激，其強度稱閾強度，簡稱閾值（threshold）。閾值大小和興奮性成反比。強度小于和大于閾值的刺激分別稱為閾下和閾上刺激?，F(xiàn)在是4頁\一共有54頁\編輯于星期五現(xiàn)在是5頁\一共有54頁\編輯于星期五二、神經、骨骼肌細胞生物電現(xiàn)象

(一)生物電:可興奮細胞膜內外兩側存在的跨膜電變化。

(二)分類:單細胞組織器官:安靜時靜息電位（Rp）受刺激時動作電位（Ap）反應ECG、腦電、肌電等所有細胞Ap的綜合表現(xiàn)現(xiàn)在是6頁\一共有54頁\編輯于星期五▲進行細胞生物電研究的材料1、理想的實驗材料：槍烏賊的巨大神經纖維，直徑達1mm，是20世紀30年代英國的發(fā)現(xiàn)的。2、理想實驗工具：1939年英國A.L.Hodgkin與發(fā)明玻璃微電極，是一個尖端約為0.5um的毛細玻管，管內充以飽和KCl溶液，可直接插入軸突中。而幾乎不影響其正常機能?？梢詼y定神經纖維的靜息電位和動作電位。現(xiàn)在是7頁\一共有54頁\編輯于星期五（一）靜息電位（restingpotential，RP）（膜電位）

1、含義：細胞未受到刺激，處于安靜狀態(tài)下的膜內外的電位差。表現(xiàn)為膜內較膜外為負,是一種穩(wěn)定的直流電位.

現(xiàn)在是8頁\一共有54頁\編輯于星期五2、特點：A、電位外高內低，若外為零，內為負值。B、大多數(shù)細胞的RP相對恒定（只要未受到刺激，代謝正常），心肌自律細胞和胃腸平滑肌細胞例外。

3、數(shù)值：哺乳動物神經細胞和心室肌細胞約為

-70~-90mv。

4、產生機制（1）膜的離子流學說

Bernstein提出，非生物的人工膜物理模型

a、細胞內外各種離子濃度分布不均；

b、細胞膜對各種離子有選擇的通透性?，F(xiàn)在是9頁\一共有54頁\編輯于星期五

具體說，靜息時K+的外流是RP形成的最主要原因。RP可看作K+的移動所達到平衡電位（K+的平衡電位），但實際上RP小于K+的平衡電位.小結：K+分布不均，K+選擇通透，K+平衡電位。膜片鉗技術證實了這個推論

現(xiàn)在是10頁\一共有54頁\編輯于星期五現(xiàn)在是11頁\一共有54頁\編輯于星期五5、描述膜兩側電荷分布狀態(tài)的常用術語：（1）極化：靜息時胞膜內負外正狀態(tài)稱為膜的極化。（2）超極化：當膜的兩側極化加劇，即負值增大。（3）去極化：當膜的兩側極化減弱，即負值減小。（4）反極化（也稱超射）：極化狀態(tài)的翻轉（由外正內負轉變?yōu)閮日庳摚磩幼麟娢簧仙е辛阄痪€以上的部分。（5）復極化：先發(fā)生去極化，后恢復到極化狀態(tài)?，F(xiàn)在是12頁\一共有54頁\編輯于星期五（二）動作電位（actionpotential，AP）1、含義：

可興奮細胞在接受刺激興奮時，在RP基礎上發(fā)生的膜電位由去極化至倒極化與復極化的過程。簡單的說：AP實際是在RP基礎上發(fā)生一次膜兩側電位的快速而可逆的倒轉。是興奮的標志?，F(xiàn)在是13頁\一共有54頁\編輯于星期五2、產生機制：當細胞受刺激時，膜去極化，達到閾電位，膜上Na+通道被激活而開放,Na+順濃度梯度和電位梯度瞬間大量內流，細胞內正電荷迅速增加，電位上升，膜內電位由負到○再到正，形成AP上升支（去極化期和反極化期），當膜內正電荷足以抵抗Na+內流，膜電位達到一個新的平衡點+30mv（即Na+的平衡電位），后Na+通道逐漸失活而關閉，K+通道逐被激活開放，使Na+內流停止，K+快速外流，胞內電位迅速下降，恢復到興奮前負電位狀態(tài)，為鋒電位的下降支（復極化時期）。Na+通道有三種狀態(tài)：a，關閉、靜息。b，激活打開。c，失活，關閉。去極化——Na+通道激活——失活——復極化使失活解除——靜息的關閉狀態(tài)。失活后必須轉入靜息（關閉）狀態(tài)才能再次被激活。小結：刺激達閾，Na+入去極，K+出復極，Na+泵恢復?，F(xiàn)在是14頁\一共有54頁\編輯于星期五現(xiàn)在是15頁\一共有54頁\編輯于星期五3、動作電位的組成(以神經細胞為例)(1)鋒電位:(2)后電位:鋒電位后一種時間較長，波動較小的電位變化.

去極化（-90—0—+30）復極化（+30—0—-90）現(xiàn)在是16頁\一共有54頁\編輯于星期五4、產生條件：（1）刺激產生的去極化要達到一個臨界值（閾電位）才能產生AP。閾電位是能使Na+通道瞬時大量開放而引發(fā)AP時的臨界膜電位.(2）膜處于正常靜息狀態(tài)。

現(xiàn)在是17頁\一共有54頁\編輯于星期五5、特點：“全或無”現(xiàn)象A、AP的大小與刺激強度無關，它的幅度等于Na+的平衡電位與RP絕對值之和）。B、AP不僅出現(xiàn)在受刺激的局部，它也可向周圍C膜傳播，且大小不因傳播距離而改變現(xiàn)在是18頁\一共有54頁\編輯于星期五（三）興奮在同一個細胞上的傳導

（1）含義：AP一經產生可沿細胞膜傳播。在單一細胞上稱傳導。神經細胞上傳導的AP也稱神經沖動。（2）本質：局部電流流動（興奮部位與未興奮部位之間產生的外向電流使未興奮部位興奮）。（3）特點：雙向，不衰減（AP產生能量來自離子濃度勢能）相對不疲勞；（4）跳躍式傳導：有髓纖維傳導是相鄰朗飛氏結區(qū)發(fā)生的局部電流。神經髓鞘出現(xiàn)是進化的表現(xiàn)，既能增加神經纖維傳導速度，又能減少能耗?，F(xiàn)在是19頁\一共有54頁\編輯于星期五現(xiàn)在是20頁\一共有54頁\編輯于星期五現(xiàn)在是21頁\一共有54頁\編輯于星期五（四）局部興奮與局部電位

閾下刺激產生的較小的去極化反應。其本質是少量Na+內流，其特點①不具有“全和無”特性。

②可總和（時間總和空間總和）③呈電緊張擴布（衰減）?，F(xiàn)在是22頁\一共有54頁\編輯于星期五（五）細胞產生興奮時的興奮性變化1、興奮性變化

當組織、細胞受到一次刺激發(fā)生興奮時該組織細胞的興奮性會立即產生一系列有規(guī)律的變化：絕對不應期（ARP）-相對不應期（RRP）-超常期（SNP）-低常期。以上各期的時間長短在不同細胞有很大差異，如神經纖維、骨骼肌ARP約0.5-2ms，但心肌約200-400ms。2、絕對不應期的意義：即使給予連續(xù)快速刺激，也不會出現(xiàn)兩個AP同一時間的重合，即（1）AP（興奮）不能融合；（2）決定了細胞在單位時間內興奮最大的次數(shù)。現(xiàn)在是23頁\一共有54頁\編輯于星期五現(xiàn)在是24頁\一共有54頁\編輯于星期五第四節(jié)骨骼肌的收縮功能神經-肌肉接頭處興奮的傳遞二.骨骼肌細胞的微細結構三.骨骼肌的收縮機制四.骨骼肌的興奮－收縮耦聯(lián)

現(xiàn)在是25頁\一共有54頁\編輯于星期五骨骼肌細胞興奮、收縮過程：骨骼肌肌絲滑行收縮Ap在神經纖維上傳導N-M接頭處興奮傳遞Ap在骨骼肌細胞上傳導骨骼肌的興奮-收縮耦連局部電流流動傳導電—化學—電傳導局部電流流動傳導現(xiàn)在是26頁\一共有54頁\編輯于星期五一、骨骼肌神經-肌肉（N-M）接頭處

興奮的傳遞

(一)神經-肌接頭的結構

接頭前膜：突觸囊泡（含Ach）、膜上有Ca2+通道。

接頭間隙：充滿C外液，內含粘蛋白、多糖。接頭后膜（終板膜）：有Ach–R、膽堿酯酶。

Na+、K+通道等?，F(xiàn)在是27頁\一共有54頁\編輯于星期五現(xiàn)在是28頁\一共有54頁\編輯于星期五現(xiàn)在是29頁\一共有54頁\編輯于星期五（二）神經肌接頭興奮傳遞過程

AP到達神經末梢Ca2+通道開放（前膜）Ca2+內流促進囊泡移動、融合、破裂200-300個囊泡釋放入間隙（量子釋放）和終板上NR結合Na+內流，K+外流（后膜）膜去極化（終板電位）總和使鄰近肌膜達到閾值產生AP完成神經肌接頭興奮的傳遞ACh在AChE作用下清除。（局部閾下電位）現(xiàn)在是30頁\一共有54頁\編輯于星期五一次AP引起運動神經末梢釋放的Ach量＞引起肌細胞產生AP需要量的3~4倍，故該處興奮的傳遞是1：1。終板膜上的膽堿酯酶水解Ach僅需2.0ms，能保證下次N沖動到來的效應。現(xiàn)在是31頁\一共有54頁\編輯于星期五（4）經典突觸傳遞與神經-骨骼肌接頭傳遞的特點①單方向性②有時間延擱③易受環(huán)境因素和藥物的影響④易疲勞性（5）臨床意義①有機磷農藥中毒搶救（阿托品，解磷定）；②箭毒（肌松劑）?，F(xiàn)在是32頁\一共有54頁\編輯于星期五（二）骨骼肌細胞的微細結構

1、肌原纖維和肌小節(jié)

現(xiàn)在是33頁\一共有54頁\編輯于星期五現(xiàn)在是34頁\一共有54頁\編輯于星期五現(xiàn)在是35頁\一共有54頁\編輯于星期五骨骼肌纖維EM結構1.肌管系統(tǒng)縱管和橫管終末池現(xiàn)在是36頁\一共有54頁\編輯于星期五縱管橫管現(xiàn)在是37頁\一共有54頁\編輯于星期五橫管：傳AP至肌細胞深部縱管：貯存、釋放、聚積鈣三聯(lián)管：興奮-收縮耦聯(lián)部位肌管的作用現(xiàn)在是38頁\一共有54頁\編輯于星期五一2.肌原纖維肌原纖維暗帶(粗、細肌絲；總長度不變)明帶中央Z線，（細肌絲，縮→窄，舒→寬）現(xiàn)在是39頁\一共有54頁\編輯于星期五現(xiàn)在是40頁\一共有54頁\編輯于星期五現(xiàn)在是41頁\一共有54頁\編輯于星期五現(xiàn)在是42頁\一共有54頁\編輯于星期五（二）骨骼肌的興奮收縮耦聯(lián)

1、概念：以膜電位的變化為特征的興奮過程與以肌絲滑行行為基礎的收縮活動之間，必然存在著某種中介過程把兩者聯(lián)系起來，這一過程就是興奮-收縮耦聯(lián)。包括三個過程：（1）興奮（電信號）通過橫管系統(tǒng)傳向肌細胞的深處；（2）三聯(lián)管結構處信息的傳遞；（3）縱管系統(tǒng)對Ca2+的釋放與再聚積。Ca2+是耦聯(lián)物（耦聯(lián)因子）；關鍵結構是三聯(lián)體（三聯(lián)管）現(xiàn)在是43頁\一共有54頁\編輯于星期五2、骨骼肌興奮—收縮耦聯(lián)全過程：（1）肌細胞的AP沿膜傳播經橫管膜至三聯(lián)體終末池上Ca2+通道開放終末池內Ca2+順濃度梯度進入肌漿Ca2+與肌鈣蛋白細胞亞單位結合肌絲滑行肌小節(jié)變短肌細胞收縮。（2）[Ca2+]增加激活Ca2+泵將肌漿內Ca2+泵回終池

[Ca2+]減少，Ca2+與肌鈣蛋白分離粗、細肌絲相互作用解除細肌絲從粗肌絲中移出恢復到滑行前狀態(tài)肌細胞舒張。

現(xiàn)在是44頁\一共有54頁\編輯于星期五現(xiàn)在是45頁\一共有54頁\編輯于星期五現(xiàn)在是46頁\一共有54頁\編輯于星期五（三）骨骼肌收縮分子機制—滑行學說（slidingtheory）

1、滑行學說：

該學說認為，肌肉收縮時肌細胞內肌絲并未縮短，只是細肌絲向粗肌絲之間滑行，造成相鄰的各Z線互相靠近，肌小節(jié)長度變短，從而導致肌原纖維以至整個肌細胞和整塊肌肉的收縮

現(xiàn)在是47頁\一共有54頁\編輯于星期五①當肌漿中Ca2+濃度升高時，Ca2+與肌鈣蛋白C亞單位結合引起肌鈣蛋白構象的改變，

②這種改變也傳遞給原肌凝蛋白，同時引起原肌凝蛋白構象發(fā)生扭轉，

③消除了靜息時對肌纖蛋白與橫橋結合的障礙

④肌纖蛋白與橫橋兩者的結合,并向M線方向的扭動，把細肌絲拉向M線方向，肌小節(jié)縮短。

⑤Ca2+是觸發(fā)肌絲相對滑行的因子，因此又稱它為去抑制因子。

⑥如果肌漿內濃度仍很高,便又可出現(xiàn)橫橋同細肌絲上新位點的再結合、再扭動如此反復進行稱為橫橋循環(huán)或橫橋周期（cross-bridgecycling）,一旦肌漿中的Ca2+濃度減少時，橫橋與肌纖蛋白分子解離，則出現(xiàn)相反的變化，肌小節(jié)恢復原狀，肌肉舒張。

現(xiàn)在是48頁\一共有54頁\編輯于星期五現(xiàn)在是49頁\一共有5