休克的病因和發(fā)病機(jī)制

休克的病因和發(fā)病機(jī)制第1頁，共25頁，2023年，2月20日，星期三一、概述二、休克的病因三、休克的發(fā)展過程與發(fā)病機(jī)制第2頁，共25頁，2023年，2月20日，星期三各種強(qiáng)烈致病因子作用于機(jī)體，有多種體液因子參與，以急性循環(huán)功能障礙、尤其是微循環(huán)功能障礙為主要特征，致細(xì)胞損傷、各重要器官功能代謝嚴(yán)重障礙的全身性病理過程。

臨床上表現(xiàn)為煩躁，神態(tài)淡漠或昏迷，皮膚蒼白，四肢濕冷，尿量減少或無尿，脈搏細(xì)數(shù)，脈壓變小和/或血壓降低。一、休克的概念第3頁，共25頁，2023年，2月20日，星期三休克的三個始動環(huán)節(jié)血容量心泵功能障礙血管容量休克第4頁，共25頁，2023年，2月20日，星期三二、休克的病因第5頁，共25頁，2023年，2月20日，星期三一、低血容量性休克(hypovolemicshock)1、低血容量性休克是體內(nèi)或血管內(nèi)大量血液丟失(內(nèi)出血或外出血)、失水(如嘔吐、腹瀉、腸梗阻、胃腸道瘺管、糖尿病酸中毒等)、失血漿(如大面積燒傷、腹膜炎、創(chuàng)傷及炎癥)等原因使血容量突然減少所致的休克。其特點為靜脈壓降低，外周血管阻力增高和心動過速。2、出血性休克、創(chuàng)傷性休克及燒傷性休克均屬于低血容量性休克。第6頁，共25頁，2023年，2月20日，星期三二、心源性休克(cardiogenicshock)1、廣義上心源性休克包括急性心肌炎、大塊肺梗塞、乳頭肌或腱索斷裂、瓣葉穿孔、嚴(yán)重主動脈瓣或肺動脈瓣狹窄伴有輕或中度心動過速、急性心包填塞、張力性氣胸、心房粘液瘤、嚴(yán)重二尖瓣或三尖瓣狹窄伴有輕或中度心動過速、心室率持續(xù)過速等所致的休克。2、狹義上心源性休克是指發(fā)生于急性心肌梗塞泵衰竭的嚴(yán)重階段。急性心肌梗塞時，臨床上如同時伴有血壓降低、皮膚灌注不足、腎血流減少、中樞神經(jīng)功能減退等重要器官微循環(huán)衰竭的表現(xiàn)，而又能排除藥物(如鎮(zhèn)痛劑、血管擴(kuò)張劑、利尿劑)、進(jìn)食少、體液丟失或補(bǔ)液不足引起血容量降低等所致的低血壓，即可考慮心源性休克的診斷。第7頁，共25頁，2023年，2月20日，星期三三、感染性休克(septicshock)1、感染性休克亦稱中毒性休克，以組織血流灌注不足為特征。2、病因主要見于革蘭陰性桿菌感染(如敗血癥、腹膜炎、壞死性膽管炎等)、中毒性菌痢、中毒性肺炎、暴發(fā)型流行性腦脊髓膜炎、流行性出血熱等。休克并非由于細(xì)菌直接侵入血流所致，而是與細(xì)菌內(nèi)毒素及其細(xì)胞壁脂多糖類部分釋放入血液有關(guān)。在體弱、老年、營養(yǎng)不良、糖尿病、惡性腫瘤和長期應(yīng)用激素、免疫抑制藥物和抗代謝藥物的患者中，尤易發(fā)生。第8頁，共25頁，2023年，2月20日，星期三四、過敏性休克(anaphylacticshock)

1、過敏性休克是休克的一種較少見的類型，系人體對某些生物制品、藥物或動物性和植物性致敏原發(fā)生過敏反應(yīng)。2、致敏原和抗體作用于致敏細(xì)胞，后者釋放出5-羥色胺、組胺、緩激肽等物質(zhì)引起周圍血管擴(kuò)張，毛細(xì)血管床擴(kuò)大，血漿滲出，血容量相對不足。3、患者常伴有有喉頭水腫，支氣管痙攣所致的呼吸困難，使胸腔內(nèi)壓力升高，因而回心血量減少，心排血量亦減少。第9頁，共25頁，2023年，2月20日，星期三三、休克的發(fā)病機(jī)制血容量充足心泵功能正常血管容量正常正常血液循環(huán)的條件第10頁，共25頁，2023年，2月20日，星期三休克的發(fā)展過程和發(fā)病機(jī)制缺血缺氧期淤血缺氧期微循環(huán)衰竭期第11頁，共25頁，2023年，2月20日，星期三

（一）微循環(huán)結(jié)構(gòu)與調(diào)節(jié)直捷通路動靜脈短路迂回通路(真毛細(xì)血管通路)第12頁，共25頁，2023年，2月20日，星期三Cap前括約肌與后微A收縮真Cap網(wǎng)血流↓局部代謝產(chǎn)物聚積平滑肌對縮血管物質(zhì)反應(yīng)性↓Cap前括約肌與后微A舒張真Cap網(wǎng)血流↑局部代謝產(chǎn)物被稀釋或沖走平滑肌對縮血管物質(zhì)反應(yīng)性↑1、Cap灌流的局部反饋調(diào)節(jié)第13頁，共25頁，2023年，2月20日，星期三（二）休克微循環(huán)障礙的分期及其機(jī)制第14頁，共25頁，2023年，2月20日，星期三

一、缺血缺氧期(Ischemichypoxicstage)第15頁，共25頁，2023年，2月20日，星期三1.

微循環(huán)缺血缺氧的機(jī)制第16頁，共25頁，2023年，2月20日，星期三

2.缺血缺氧期微循環(huán)變化毛細(xì)血管前阻力↑↑>后阻力↑灌流特點：少灌少流、灌少于流微循環(huán)小血管持續(xù)收縮關(guān)閉的毛細(xì)血管增多

血液經(jīng)動–靜脈短路和直捷通路迅速流入微靜脈第17頁，共25頁，2023年，2月20日，星期三

3.微循環(huán)缺血缺氧對機(jī)體的影響第18頁，共25頁，2023年，2月20日，星期三4.微循環(huán)缺血期的主要臨床表現(xiàn)第19頁，共25頁，2023年，2月20日，星期三交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮兒茶酚胺↑

出冷汗腹腔內(nèi)臟、皮膚小血管收縮皮膚缺血汗腺分泌↑中樞神經(jīng)系統(tǒng)興奮外周阻力↑BP(–)脈搏細(xì)速脈壓差↓腎缺血少尿面色蒼白四肢冰冷煩躁不安心率↑心肌收縮力↑第20頁，共25頁，2023年，2月20日，星期三(二)淤血缺氧期(Stagnanthypoxicstage)第21頁，共25頁，2023年，2月20日，星期三酸中毒局部擴(kuò)血管物質(zhì)堆積內(nèi)毒素的作用2.微循環(huán)淤血的機(jī)制第22頁，共25頁，2023年，2月20日，星期三失血、創(chuàng)傷等肥大細(xì)胞腸黏膜屏障↓內(nèi)毒素入血↑革蘭陰性菌感染組胺↑巨噬細(xì)胞、白細(xì)胞TNF-α、IL-1等↑激肽系統(tǒng)激肽↑血管擴(kuò)張，通透性↑第23頁，共25頁，2023年，2月20日，星期三3.微循環(huán)淤血對機(jī)體的影響

有效循