生理學課件2017年版05呼吸臨床醫(yī)學人衛(wèi)第八版_第1頁
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文檔簡介

課程小結腎素-血管緊張素系統(tǒng):系統(tǒng)組成;血管緊張素Ⅱ的作用腎上腺素與去甲腎上腺素:合成部位、作用、臨床應用血管升壓素:合成與分泌部位、作用自身調節(jié):肌源性自身調節(jié)冠脈循環(huán):解剖與生理特點,血流量調節(jié)思維擴展:依據所學的血壓神經和體液調節(jié)機制,分析哪些靶點可用于高血壓治療。1第一頁,共108頁??佳姓骖}(2007)下列選項中,腎上腺素不具有的作用是:A使心肌收縮力增強B使心率加快C使內臟和皮膚血管收縮D使骨骼肌血管收縮(2007)休克代償期,大量兒茶酚胺釋放,但不減少血液供應的臟器是:A肺B心

C腎D肝2第二頁,共108頁。呼吸(respiration)外呼吸肺通氣肺換氣氣體運輸內呼吸組織換氣3第三頁,共108頁。呼吸(8學時)肺通氣(4學時)肺通氣的動力(2學時)肺通氣的阻力肺通氣功能的評價肺換氣和組織換氣(1學時)氣體運輸(1學時)呼吸運動的調節(jié)(2學時)42學時第四頁,共108頁。第一節(jié)肺通氣5第五頁,共108頁。學習目標6了解呼吸的環(huán)節(jié)掌握肺通氣的直接動力和原動力熟悉呼吸運動的分類及特點了解肺內壓的周期性變化和人工呼吸掌握胸膜腔內壓的形成、生理意義第六頁,共108頁。病例——氣胸7患者男性,64歲,因車禍急診入院。患者面色蒼白,呼吸困難,聲音微弱。檢查見血壓82/54mmHg;右胸部大面積皮下瘀斑,右側胸廓飽滿,氣管左移,呼吸時胸廓運動減弱,腹部起伏增強。胸部X線見右鎖骨粉碎性骨折,右第1~5肋骨骨折,右肺部分萎陷,右胸腔少量積血,縱膈向左移。第七頁,共108頁。病例——氣胸8鎖骨骨折氣胸第八頁,共108頁。案例問題9患者呼吸時胸部和腹部運動異常的原因?呼吸運動右肺萎陷的原因胸膜腔內壓力及其生理作用第九頁,共108頁。肺通氣的解剖基礎呼吸道氣體通道調節(jié)空氣防御反射10第十頁,共108頁。肺通氣的解剖基礎肺泡Ⅰ型上皮細胞Ⅱ型上皮細胞11第十一頁,共108頁。肺通氣的解剖基礎呼吸肌:節(jié)律性呼吸運動吸氣肌肋間外肌膈肌呼氣肌肋間內肌腹肌12第十二頁,共108頁。一、肺通氣的原理13知不知,尚矣;不知知,病也。圣人不病,以其病病。夫唯病病,是以不病。——《老子》是以圣人自知不自見,自愛不自貴。——《老子》天之道,損有余而補不足;人之道則不然,損不足以奉有余?!独献印返谑?,共108頁。一、肺通氣的原理14肺通氣的動力直接動力:肺內壓-大氣壓第十四頁,共108頁。一、肺通氣的原理15肺通氣的動力原動力:呼吸肌收縮和舒張所引起的胸廓節(jié)律性擴張和縮小(呼吸運動)第十五頁,共108頁。呼吸運動的型式16根據參與的呼吸肌不同腹式呼吸(abdominalbreathing):以膈肌為主胸式呼吸(thoracicbreathing):以肋間外肌為主第十六頁,共108頁。呼吸運動的型式17根據用力程度不同平靜呼吸(12~18次/分)吸氣主動,呼氣被動用力呼吸吸氣主動,呼氣主動呼吸困難(dyspnea)第十七頁,共108頁。肺內壓18肺泡內的壓力周期性變化人工呼吸第十八頁,共108頁。胸膜腔內壓19第十九頁,共108頁。胸膜腔內壓20胸膜腔內壓的形成=肺內壓-肺回縮力=大氣壓-肺回縮力=-肺回縮力胸廓的自然容積>肺的自然容積第二十頁,共108頁。胸膜腔內壓21生理意義維持肺的擴張狀態(tài)促進靜脈血和淋巴回流氣胸(pnermothorax)第二十一頁,共108頁。案例問題22患者呼吸時胸部和腹部運動異常的原因?呼吸運動右肺萎陷的原因胸膜腔內壓力及其生理作用第二十二頁,共108頁。課程小結23肺通氣的動力直接動力,原動力呼吸運動的分類胸膜腔內壓形成條件生理意義第二十三頁,共108頁。小結24知識點1:肺通氣的動力記憶:肺通氣的直接動力、原動力;呼吸運動的分類,平靜呼吸、用力呼吸的特點理解:肺內壓的周期性變化應用:肺通氣動力異常導致的呼吸困難;呼吸運動異常知識點2:胸膜腔內壓記憶:胸膜腔負壓的形成機制理解:呼吸時胸膜腔負壓的變化;胸膜腔負壓的生理意義應用:氣胸對機體的影響第二十四頁,共108頁。思維擴展25大氣道阻塞和小氣道阻塞引起的呼吸困難分別發(fā)生在哪個時相(吸氣相or呼氣相)?第二十五頁,共108頁。肺通氣的阻力26弱之勝強,柔之勝剛,天下莫不知,莫能行?!独献印犯势涫常榔浞?,安其居,樂其俗。——《老子》且夫水之積也不厚,則其負大舟也無力。風之積也不厚,則其負大翼也無力?!肚f子·逍遙游》第二十六頁,共108頁。前情回顧27肺通氣的動力直接動力,原動力;呼吸運動的分類胸膜腔內壓形成條件;生理意義思維擴展:大氣道阻塞和小氣道阻塞引起的呼吸困難分別發(fā)生在哪個時相(吸氣相or呼氣相)?第二十七頁,共108頁??佳姓骖}28(1991,2004)肺通氣的原動力是:A氣體分壓大小B肺內壓變化C胸內壓變化D肺本身的舒縮活動E呼吸肌的舒縮活動(1993,2005)胸膜腔內負壓有助于:A保持胸膜腔的密閉B肺的擴張和實現肺通氣C維持大、小肺泡的穩(wěn)定性D胸腔大靜脈血液和淋巴回流第二十八頁,共108頁。學習目標29了解肺通氣阻力的分類掌握肺彈性阻力對呼吸的作用、來源,以及肺泡表面活性物質分泌細胞、主要成分、生理意義熟悉胸廓彈性阻力對呼吸的作用了解氣道阻力的神經調節(jié)和體液調節(jié)了解肺通氣功能的評價指標熟悉潮氣量的概念、余氣量的臨床意義、功能余氣量的生理意義;掌握用力呼氣量的概念及其臨床意義了解肺通氣量;熟悉肺泡通氣量的概念、意義第二十九頁,共108頁。病例——哮喘30患者女性,22歲。有很長的哮喘發(fā)作史,由于嚴重的呼吸困難送入醫(yī)院急診室。此時發(fā)作的哮喘不能用平常自備的抗組胺藥物控制?;颊吆粑щy,非常焦慮,有輕微的發(fā)紺、出汗、氣喘,心率120次/分。輸氧和應用腎上腺素治療后,患者癥狀明顯緩解?;颊卟话l(fā)作時,呼吸功能基本正常,此時患者吸入組胺或者乙酰甲膽堿后,反映呼氣指標顯著下降(支氣管激發(fā)試驗)。第三十頁,共108頁。案例問題31哮喘發(fā)作時呼吸困難的原因?肺通氣阻力抗組胺藥和腎上腺素為什么可以用于治療哮喘?組胺和乙酰甲膽堿為什么能夠誘發(fā)哮喘發(fā)作?氣道平滑肌的神經體液調控都有哪些指標可反映肺通氣功能?患者可能有哪些指標的異常?肺通氣功能的評價第三十一頁,共108頁。肺通氣的阻力32彈性阻力肺的彈性阻力胸廓的彈性阻力順應性=1/彈性阻力非彈性阻力氣道阻力慣性阻力組織的黏滯阻力(70%,平靜呼吸的主要阻力)(30%)第三十二頁,共108頁。肺的彈性阻力33吸氣的阻力呼氣的動力第三十三頁,共108頁。肺的彈性阻力34肺自身的彈性成分肺泡表面張力第三十四頁,共108頁。肺的彈性阻力35肺自身的彈性成分肺泡表面張力(1/3)(2/3)第三十五頁,共108頁。肺泡表面活性物質Ⅱ型肺泡上皮細胞二棕櫚酰卵磷脂降低肺泡表面張力36第三十六頁,共108頁。肺泡表面活性物質降低肺泡表面張力降低吸氣阻力37第三十七頁,共108頁。肺泡表面活性物質降低肺泡表面張力維持肺泡的穩(wěn)定性P(肺泡內壓強)=2T(表面張力)/r(肺泡半徑)38第三十八頁,共108頁。肺泡表面活性物質降低肺泡表面張力防止肺水腫的發(fā)生39第三十九頁,共108頁。胸廓的彈性阻力40且舉世而譽之而不加勸,舉世而非之而不加沮,定乎內外之分,辯乎榮辱之境,斯已矣。——《莊子·逍遙游》非彼無我,非我無所取——《莊子·齊物論》未成乎心而有是非,是今日適越而昔至也?!肚f子·齊物論》第四十頁,共108頁。胸廓的彈性阻力胸廓的彈性成分4167%無<67%向外吸氣的動力呼氣的阻力>67%向內吸氣的阻力呼氣的動力第四十一頁,共108頁。非彈性阻力慣性阻力(inertialresistance)黏滯阻力(viscousresistance)氣道阻力(airwayresistance)氣道管徑442第四十二頁,共108頁。氣道管徑的影響因素自主神經系統(tǒng)的調節(jié)迷走神經:收縮氣道平滑肌交感神經:舒張氣道平滑肌化學因素的影響舒張因素:兒茶酚胺,前列腺素E2收縮因素:前列腺素F2α,組胺,白三烯,CO243第四十三頁,共108頁。二、肺通氣功能的評價44肺容積肺容量肺通氣量第四十四頁,共108頁。肺容積45潮氣量400~600ml補吸氣量1500~2000ml補呼氣量900~1200ml余氣量1000~1500ml第四十五頁,共108頁。肺容量46深吸氣量功能余氣量:緩沖呼吸過程中肺泡內氣體分壓的變化幅度肺活量男性:3500ml女性:2500ml第四十六頁,共108頁。肺活量47用力肺活量用力呼氣量第四十七頁,共108頁。肺通氣量48每分通氣量(6~9L/分鐘)最大隨意通氣量無效腔氣量解剖無效腔肺泡無效腔肺泡通氣量=(潮氣量-無效腔氣量)*呼吸頻率呼吸頻率潮氣量肺通氣量肺泡通氣量16500800056003250016000112001610001600013600(150ml)第四十八頁,共108頁。案例問題49哮喘引起呼吸困難的原因?肺通氣阻力抗組胺藥和腎上腺素為什么可以用于治療哮喘?組胺和乙酰甲膽堿為什么能夠誘發(fā)哮喘發(fā)作?消化道平滑肌的神經體液調控都有哪些指標可反映肺通氣功能?患者可能有哪些指標的異常?肺通氣功能的評價第四十九頁,共108頁。課程小結50肺通氣的阻力肺彈性阻力:對呼吸的作用,來源,肺泡表面活性物質(成分、來源、作用、意義)胸廓彈性阻力:對呼吸的作用氣道阻力:氣道半徑的調節(jié)肺通氣功能的評價潮氣量的概念、正常值功能余氣量的意義;肺活量、用力呼氣量肺泡通氣量的概念第五十頁,共108頁。課程小結51知識點3:肺通氣的阻力記憶:肺彈性阻力的來源,肺泡表面活性物質的來源、主要成分、作用;氣道阻力與氣道半徑的關系以及調節(jié)理解:肺彈性阻力和胸廓彈性阻力對呼吸的影響;肺泡表面活性物質的生理意義應用:哮喘的藥物治療知識點4:肺通氣功能的評價記憶:潮氣量、用力呼氣量、肺泡通氣量的概念理解:功能余氣量、肺泡通氣量的生理意義應用:評價指標的臨床意義第五十一頁,共108頁。思維擴展52結合所學的循環(huán)和肺通氣的知識,分析心力衰竭患者出現夜間陣發(fā)性呼吸困難的原因。第五十二頁,共108頁。第二節(jié)肺換氣和組織換氣53言者有言,其所言者特未定也?!肚f子·齊物論》欲是其所非而非其所是,則莫若以明。——《莊子·齊物論》是亦彼也,彼亦是也。彼亦一是非,是亦一是非。彼是莫得其偶,謂之道樞。樞始得其環(huán)中,以應無窮。是亦一無窮,非亦一無窮也?!肚f子·齊物論》第五十三頁,共108頁。前情回顧54肺通氣的阻力肺彈性阻力(肺泡表面活性物質);胸廓彈性阻力;氣道阻力肺通氣功能的評價潮氣量、功能余氣量、肺活量、用力呼氣量、肺泡通氣量的概念思維擴展:結合所學的循環(huán)和肺通氣的知識,分析心力衰竭患者出現夜間陣發(fā)性呼吸困難的原因。第五十四頁,共108頁??佳姓骖}55(2007)ARDS時出現肺泡Ⅱ型細胞損傷,表面活性物質減少,可引起的病理改變是:A肺不張、肺泡萎陷B肺水腫C肺內含鐵血黃素沉著D肺小葉間隔增寬A肺活量 B用力呼氣量 C每分通氣量D肺總容量 E肺泡通氣量(1999)真正的有效通氣量是:(1999)評價肺通氣功能較好的指標是:EB第五十五頁,共108頁。學習目標56了解氣體交換的方式、影響因素熟悉O2和CO2氣體擴散速率的差異及其原因熟悉肺換氣的影響因素掌握通氣/血流比值的概念、生理意義以及異常對機體的影響第五十六頁,共108頁。病例——肺炎57患者男性,35歲。因為咳嗽和呼吸短促就診。胸片顯示左肺大量滲出,診斷為肺炎?;颊吆粑諝鈺rPaO2是52mmHg,PaCO2是39mmHg,pH是7.42,每分通氣量是12L/min。給予患者抗生素治療,同時給患者吸95%氧濃度的空氣后,PaO2是65mmHg,PaCO2是35mmHg,pH是7.46。第五十七頁,共108頁。病例——肺炎58第五十八頁,共108頁。病例——肺炎59患者男性,35歲。因為咳嗽和呼吸短促就診。胸片顯示左肺大量滲出,診斷為肺炎?;颊吆粑諝鈺rPaO2是52mmHg,PaCO2是39mmHg,pH是7.42,每分通氣量是12L/min。給予患者抗生素治療,同時給患者吸95%氧濃度的空氣后,PaO2是65mmHg,PaCO2是35mmHg,pH是7.46。第五十九頁,共108頁。案例問題60吸氧后患者的PaO2分壓改善的原因是什么?氣體交換的原理患者PaO2、PaCO2是否正常?為什么?肺換氣的影響因素第六十頁,共108頁。一、氣體交換的基本原理61交換方式:擴散交換動力:分壓差第六十一頁,共108頁。一、氣體交換的基本原理62第六十二頁,共108頁。氣體擴散速率63第六十三頁,共108頁。二、肺換氣64影響肺換氣的因素呼吸膜的厚度呼吸膜的面積第六十四頁,共108頁。二、肺換氣65影響肺換氣的因素呼吸膜的厚度呼吸膜的面積第六十五頁,共108頁。影響肺換氣的因素66通氣/血流比值(0.84)肺泡通氣量(4.2L)/每分鐘肺毛細血管血流量(5L)<0.84功能性動靜脈短路>0.84肺泡無效腔增大第六十六頁,共108頁。案例問題67吸氧后患者的PaO2分壓改善的原因是什么?氣體交換的原理患者PaO2、PaCO2是否正常?為什么?肺換氣的影響因素第六十七頁,共108頁。第三節(jié)氣體在血液中的運輸68物固有所然,物固有所可。無物不然,無物不可?!肚f子·齊物論》其分也,成也;其成也,毀也。凡物無成與毀,復通為一。唯達者知通為一,為是不用而寓諸庸?!肚f子·齊物論》是以圣人和之以是非,而休乎天鈞,是之謂兩行?!肚f子·齊物論》第六十八頁,共108頁。學習目標69熟悉O2的運輸形式、Hb與氧結合的特征;血氧容量、血氧含量和血氧飽和度的概念,發(fā)紺的原因和臨床意義掌握氧解離曲線的特點,以及影響O2運輸的因素了解CO2的運輸形式第六十九頁,共108頁。病例——一氧化碳中毒70患者女性,25歲,因天氣寒冷,用煤球生火,關窗取暖。同室人員下夜班后聞到室內有濃烈煤煙味,呼喚患者不醒。隨即將患者送入醫(yī)院。患者口唇櫻桃紅色;張口呼吸,節(jié)律不齊;對針刺反應弱,瞳孔對光反射和角膜反射遲鈍,腱反射減弱;血壓96/63mmHg,心率62次/分。緊急吸入100%純氧后,血氣分析顯示:PaO2=190mmHg,PaCO2=36mmHg,pH=7.47,動脈血氧飽和度=70%,COHb=30%。第七十頁,共108頁。病例——一氧化碳中毒71紫紺一氧化碳中毒第七十一頁,共108頁。病例——一氧化碳中毒72患者女性,25歲,因天氣寒冷,用煤球生火,關窗取暖。同室人員下夜班后聞到室內有濃烈煤煙味,呼喚患者不醒。隨即將患者送入醫(yī)院?;颊呖诖綑烟壹t色;張口呼吸,節(jié)律不齊;對針刺反應弱,瞳孔對光反射和角膜反射遲鈍,腱反射減弱;血壓96/63mmHg,心率62次/分。緊急吸入100%純氧后,血氣分析顯示:PaO2=190mmHg,PaCO2=36mmHg,pH=7.47,動脈血氧飽和度=70%,COHb=30%。第七十二頁,共108頁。病例——一氧化碳中毒73瞳孔對光反射角膜反射腱反射——膝跳反射第七十三頁,共108頁。病例——一氧化碳中毒74患者女性,25歲,因天氣寒冷,用煤球生火,關窗取暖。同室人員下夜班后聞到室內有濃烈煤煙味,呼喚患者不醒。隨即將患者送入醫(yī)院?;颊呖诖綑烟壹t色;張口呼吸,節(jié)律不齊;對針刺反應弱,瞳孔對光反射和角膜反射遲鈍,腱反射減弱;血壓96/63mmHg,心率62次/分。緊急吸入100%純氧后,血氣分析顯示:PaO2=190mmHg,PaCO2=36mmHg,pH=7.47,動脈血氧飽和度=70%,COHb=30%。第七十四頁,共108頁。案例問題75什么是動脈血氧飽和度?70%是否能夠滿足人體需求?Hb與氧結合的量Hb與氧親和力的影響因素CO中毒患者缺氧為何不出現紫紺,反而口唇呈櫻桃紅色?紫紺的原因及臨床意義PaO2與血氧飽和度的關系是什么?氧解離曲線第七十五頁,共108頁。氣體的運輸方式76化學結合物理溶解“橋梁”作用形成分壓ml/100ml血液動脈血混合靜脈血物理溶解化學結合合計物理溶解化學結合合計O20.3120.020.310.1115.215.31CO22.5346.448.932.9150.052.91(主要形式)第七十六頁,共108頁。一、氧的運輸77物理溶解(1.5%)化學結合(98.5%)血紅蛋白1個珠蛋白(4聚體)+4個血紅素結合4分子氧第七十七頁,共108頁。迅速而可逆是氧合而非氧化Hb與O2結合的量Hb(血)氧容量Hb(血)氧含量Hb(血)氧飽和度發(fā)紺:去氧Hb含量>50g/L氧解離曲線呈S形血紅蛋白與氧結合的特征78第七十八頁,共108頁。氧解離曲線79上段(60~100mmHg)動脈血中段(40~60mmHg)安靜狀態(tài)下的供氧狀況氧利用系數下段(15~40mmHg)血液中O2的儲備第七十九頁,共108頁。影響O2運輸的因素80影響血紅蛋白與氧的親和力P50:氧飽和度50%時的PO2親和力增加P50降低,曲線左移親和力減小P50升高,曲線右移H+濃度(pH)、PCO2、溫度、2,3-DPG:波爾效應:酸度對氧親和力的影響負相關第八十頁,共108頁。二、CO2的運輸81物理溶解(5%)化學結合碳酸氫鹽(88%)受PCO2調控碳酸酐酶氨基甲酰血紅蛋白(7%)受氧合作用調節(jié)何爾登效應第八十一頁,共108頁。案例問題82什么是動脈血氧飽和度?70%是否能夠滿足人體需求?Hb與氧結合的量Hb與氧親和力的影響因素CO中毒患者缺氧為何不出現紫紺,反而口唇呈櫻桃紅色?紫紺的原因及臨床意義PaO2與血氧飽和度的關系是什么?氧解離曲線第八十二頁,共108頁。課程小結83氣體交換的基本原理方式、動力;O2與CO2擴散速率的比較肺換氣的影響因素O2的運輸Hb與O2結合的特征、影響因素CO2的運輸第八十三頁,共108頁。小結84知識點5:肺換氣記憶:氣體交換的方式、動力,氣體擴散速率的影響因素;肺換氣的影響因素理解:O2和CO2氣體擴散速率的差異及其原因;通氣/血流比值異常對機體的影響應用:肺部疾病對肺換氣的影響以及改善換氣功能的治療知識點6:氧的運輸記憶:氧的運輸形式;氧與血紅蛋白結合的特點;血氧容量、血氧含量、血氧飽和度、紫紺的概念;氧解離曲線各段的特點及意義;氧運輸的影響因素;二氧化碳的運輸方式理解:相關因素對氧運輸的影響,波爾效應;何爾登效應應用:紫紺、氧解離曲線、影響氧運輸因素的臨床意義第八十四頁,共108頁。思維擴展85結合呼吸和血液循環(huán)所學的相關知識,分析都有哪些原因可導致呼吸困難?第八十五頁,共108頁。第四節(jié)呼吸運動的調節(jié)86天下莫大于秋毫之末,而大山為??;莫壽于殤子,而彭祖為夭。——《莊子·齊物論》夫道未始有封,言未始有常,為是而有畛也。——《莊子·齊物論》圣人懷之,眾人辯之以相示也。故曰:辯也者,有不見也?!肚f子·齊物論》第八十六頁,共108頁。前情回顧87氣體交換的基本原理:方式、動力;O2與CO2擴散速率的比較肺換氣的影響因素O2的運輸:Hb與O2結合的特征、影響因素CO2的運輸思維擴展:結合呼吸和血液循環(huán)所學的相關知識,分析都有哪些原因可導致呼吸困難?第八十七頁,共108頁??佳姓骖}88(2013)下列情況中,能夠使肺通氣/血流比值增高最明顯的是:A肺纖維化形成B肺水腫C支氣管哮喘發(fā)作D肺栓塞(2002,2005,2007)下列因素中,能引起氧解離曲線右移的是:ACO2

分壓降低BpH值降低C2,3-DPG降低D溫度降低第八十八頁,共108頁。學習目標89了解低位腦干的呼吸中樞及其作用掌握化學感受器的部位、敏感刺激及其特點,CO2、O2和H+對呼吸的調節(jié)作用及其機制了解肺牽張反射的概念,肺擴張反射的感受器、傳入神經、生理意義第八十九頁,共108頁。病例——阿司匹林中毒90第九十頁,共108頁。病例——阿司匹林中毒91患者女性,19歲,大學生,被其同宿舍的室友發(fā)現昏倒在宿舍的地上,伴有嘔吐、驚厥,身旁有一空的阿司匹林藥瓶。室友撥打120將患者送至醫(yī)院急診科搶救。室友告知搶救醫(yī)生患者因期末考試精神壓力較大,并且既往有抑郁癥病史,近期一直未服用治療藥物。在醫(yī)院搶救室,患者意識模糊,伴有低燒和過度通氣。尿液藥檢為陰性,血氣分析顯示pH7.32,PaCO220mmHg(33~46mmHg),標準HCO3-濃度10mmol/L(22~27mmol/L)。第九十一頁,共108頁。案例問題92阿司匹林中毒導致過度通氣的原因?呼吸運動的神經調節(jié)第九十二頁,共108頁。一、呼吸中樞與呼吸節(jié)律的形成93低位腦干腦橋上部:呼吸調整中樞下部:長吸中樞延髓喘息中樞第九十三頁,共108頁。低位腦干呼吸相關神經元94背側呼吸組(DRG)引起吸氣腹側呼吸組(VRG)引起主動呼氣前包欽格復合體呼吸節(jié)律起源腦橋呼吸組PBKF核群:呼吸調整中樞限制吸氣,促使吸氣向呼氣轉換第九十四頁,共108頁。二、呼吸的反射調節(jié)95夫大道不稱,大辯不言,大仁不仁,大廉不磏,大勇不忮?!肚f子·齊物論》道昭而不道,言辯而不及,仁常而不成,廉清而不信,勇忮而不成。五者無棄而幾向方矣!——《莊子·齊物論》注焉而不滿,酌焉而不竭,而不知其所由來,此之謂葆光?!肚f子·齊物論》第九十

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