周圍神經(jīng)慢性卡壓性損傷

周圍神經(jīng)慢性卡壓性損傷第1頁，共28頁，2023年，2月20日，星期四周圍神經(jīng)的結(jié)締組織膜

*結(jié)締組織膜神經(jīng)外膜神經(jīng)束膜神經(jīng)內(nèi)膜第2頁，共28頁，2023年，2月20日，星期四第3頁，共28頁，2023年，2月20日，星期四周圍神經(jīng)的結(jié)構(gòu)

神經(jīng)元突起神經(jīng)纖維有髓鞘膜—雪旺氏細胞無髓直徑＜1μm第4頁，共28頁，2023年，2月20日，星期四周圍神經(jīng)的血供神經(jīng)干伴行血管階段血管神經(jīng)系膜

神經(jīng)外膜血管橫斜

神經(jīng)束間血管網(wǎng)斜穿神經(jīng)束膜神經(jīng)束內(nèi)微血管網(wǎng)第5頁，共28頁，2023年，2月20日，星期四周圍神經(jīng)的軸漿轉(zhuǎn)運一、概念（Weiss觀點）軸漿轉(zhuǎn)運（axoplamictransport):物質(zhì)在神經(jīng)纖維內(nèi)的運輸?shù)?頁，共28頁，2023年，2月20日，星期四二、軸漿轉(zhuǎn)運的方式和速度順向：慢速——1mm/d維持神經(jīng)纖維

的成長和再生快速——410mm/d體溫影響速度

逆向：快速——100mm/d營養(yǎng)胞體、反饋控制胞體合成蛋白質(zhì)第7頁，共28頁，2023年，2月20日，星期四

神經(jīng)遞質(zhì)、合成酶、蛋白質(zhì)外源性物質(zhì)：NTF、病毒

第8頁，共28頁，2023年，2月20日，星期四雙卡、多卡概念

1973年，Upton和McComas提出了雙卡綜合征（Double-CrushSyndrome，DCS）的假說:

認為由于神經(jīng)近端受壓，可導(dǎo)致軸漿運輸變慢或減少，從而使該神經(jīng)其他部位對卡壓的易感性增高；一個輕微卡壓引起的軸漿運輸減少不至于引起神經(jīng)退行性變，即不出現(xiàn)臨床癥狀，但當(dāng)?shù)诙€卡壓慢慢出現(xiàn)時可加重軸漿流的減少，使之低于遠端神經(jīng)退變的安全閾值（safetymargin),而出現(xiàn)臨床癥狀。第9頁，共28頁，2023年，2月20日，星期四Dahin等經(jīng)實驗研究看到，遠端神經(jīng)卡壓可引起軸流逆向運輸障礙而引起神經(jīng)胞體變化，從而可導(dǎo)致近端神經(jīng)的再次卡壓，由此提出了逆向雙卡（ReverseDoubleCrushSyndrome,RDCS)的理論。第10頁，共28頁，2023年，2月20日，星期四Mackinnon定義多卡綜合征（MultipleCrushSyndrome,MCS)為：

一根神經(jīng)可以在多處卡壓，也可以在單一解剖部位的多點受壓，其中任何一點均不引起癥狀，然而它們結(jié)合在一起就足以引起明顯的神經(jīng)壓迫癥狀。第11頁，共28頁，2023年，2月20日，星期四病因病機一、機械因素1、解剖因素：Struthers弓、Guyon管2、勞損（overuse）二、代謝因素糖尿病、酒精性神經(jīng)病變、慢性腎衰、甲狀腺功能減退、粘液性水腫第12頁，共28頁，2023年，2月20日，星期四尺神經(jīng)溝卡壓圖第13頁，共28頁，2023年，2月20日，星期四腕管處卡壓圖第14頁，共28頁，2023年，2月20日，星期四臂叢神經(jīng)易卡壓處圖第15頁，共28頁，2023年，2月20日，星期四正中神經(jīng)易卡壓處圖第16頁，共28頁，2023年，2月20日，星期四尺神經(jīng)易卡壓處圖第17頁，共28頁，2023年，2月20日，星期四橈神經(jīng)易卡壓處圖第18頁，共28頁，2023年，2月20日，星期四腋神經(jīng)易卡壓處圖第19頁，共28頁，2023年，2月20日，星期四脊神經(jīng)后內(nèi)側(cè)支易卡壓部位第20頁，共28頁，2023年，2月20日，星期四造成神經(jīng)多卡損傷的可能原因：周圍神經(jīng)本身具有潛在的易卡性一損傷處的神經(jīng)內(nèi)膜水腫破壞了神經(jīng)循環(huán)一處卡壓可引起其他部位的傷害性剪力一處卡壓可減少肌泵利用，致肢體擴散性水腫，增加特定解剖節(jié)段的組織壓力第21頁，共28頁，2023年，2月20日，星期四近端神經(jīng)造成系列軸流卡壓可使遠端神經(jīng)對卡壓敏感近端神經(jīng)卡壓致淋巴—靜脈回流中斷，遠端易受卡壓神經(jīng)損傷部位釋放一種可通過神經(jīng)內(nèi)循環(huán)的代謝產(chǎn)物，增加該神經(jīng)其他節(jié)段的易損性第22頁，共28頁，2023年，2月20日，星期四第23頁，共28頁，2023年，2月20日，星期四神經(jīng)慢性卡壓性損傷的病理變化特點三大病理變化：慢性缺血、血神經(jīng)屏障改變、嚴(yán)重的瓦勒氏變性Mackinnon提出神經(jīng)卡壓的組織病理學(xué)變化直接反映于病人的癥狀和體征NTF：NGF、CNTF第24頁，共28頁，2023年，2月20日，星期四病理變化壓力神經(jīng)機械性變形局部血流受阻外膜CAP滲出外膜水腫血流緩慢，缺血缺氧血—神經(jīng)屏障神經(jīng)束間水腫Ca離子通道開放束間“腔隙間隔綜合征”神經(jīng)內(nèi)膜水腫束膜細胞未受損束膜細胞受損

細胞膜結(jié)構(gòu)破壞壓力第25頁，共28頁，2023年，2月20日，星期四神經(jīng)束內(nèi)水腫不解決成纖維細胞入侵膠原增加神經(jīng)外膜束膜增厚阻礙軸索生長

神經(jīng)受壓微循環(huán)損害局部缺血髓鞘代謝受損脫髓鞘第26頁，共28頁，2023年，2月20日，星期四病理和癥狀、體征關(guān)系慢性缺血，血—神經(jīng)屏障破壞：

動力性神經(jīng)卡壓，疼痛時好時壞，間斷性感覺異常神經(jīng)纖維脫髓鞘：

患肢無力，持續(xù)性感覺異常瓦勒氏變性：