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幽門(mén)螺桿菌(Hp)與臨床疾病精選課件Hp的發(fā)現(xiàn)與研究歷史100多年前,發(fā)現(xiàn)胃內(nèi)有螺旋狀微生物1940年Freedburg就發(fā)現(xiàn)了幾例并作了一短篇報(bào)道,1954年P(guān)almer進(jìn)行的專(zhuān)門(mén)研究卻否定了胃內(nèi)有這種細(xì)菌1979年4月,澳大利亞學(xué)者沃倫(Warren)發(fā)現(xiàn)胃粘膜的螺旋狀細(xì)菌1981年Marshall與Warren合作,證明這種細(xì)菌的存在確實(shí)與胃炎相關(guān),還存在于所有十二指腸潰瘍患者、大多數(shù)胃潰瘍患者和約一半胃癌患者的胃黏膜中1982年4月,Marshall培養(yǎng)成功精選課件1983年,Lancet“慢性胃炎胃上皮的一種未知彎曲菌”(unidentifiedcurvedbacilli)1984年,Lancet“胃炎和消化道潰瘍患者胃中的未知彎曲菌”1989年Goodwin命名幽門(mén)螺旋菌(Helicobacterpylori,Hp)1994年,NIH--抗菌治療2005年,Warren和Marshall獲得諾貝爾獎(jiǎng)精選課件我國(guó)的研究1985年張振華教授分離Hp成功1990、1997、2001、2004年共舉辦4次Hp學(xué)術(shù)會(huì)議1999、2003、2007年共舉辦3次Hp共識(shí)會(huì)1998年成立幽門(mén)螺桿菌協(xié)作組,2000年改稱(chēng)幽門(mén)螺桿菌學(xué)組,張萬(wàn)岱教授、胡伏蓮教授、呂農(nóng)華教授先后任組長(zhǎng)進(jìn)行了全國(guó)Hp流調(diào)及Hp耐藥的流調(diào)及多項(xiàng)臨床研究精選課件精選課件Asilverstain(WarthinStarry)ofHP(blackwigglythings)ongastricmucus-secretingepithelialcells(x1000).Thisisax1000photographofHPinanantralgland.精選課件精選課件精選課件MarshallandDrWarren1984精選課件2006年Marshall訪問(wèn)中國(guó)精選課件幽門(mén)螺桿菌與上胃腸道疾病一、Hp感染與慢性胃炎慢性胃炎病人中,Hp感染率超過(guò)95%,其感染率隨著年齡增加而增加Hp感染可以引起3種不同類(lèi)型胃炎:①淺表性胃炎;②彌漫性胃竇炎;③多灶性萎縮性胃炎。Hp相關(guān)性胃炎的病理特點(diǎn)是:①黏膜上皮變性;②中性粒細(xì)胞和慢性炎性細(xì)胞浸潤(rùn);③腸上皮化生;④非典型增生;⑤腺體萎縮。Hp感染引起的腸上皮化生是胃腸道黏膜對(duì)慢行持續(xù)性感染的一種適應(yīng)現(xiàn)象精選課件二、Hp感染與胃癌流行病學(xué)的研究認(rèn)為胃癌的發(fā)生與Hp的流行情況有許多相似之處:①Hp感染率與胃癌發(fā)生率呈明顯正相關(guān);②Hp感染與胃癌的發(fā)生都隨著年齡的增加而增加;③Hp感染與胃癌的發(fā)生都與人群的經(jīng)濟(jì)狀況、社會(huì)地位及衛(wèi)生條件有關(guān);④種族方面:兩者在黑人中發(fā)病率均高;⑤從胃癌發(fā)生的部位來(lái)看,Hp主要定居于胃竇,這與胃癌的好發(fā)部位是一致的。可以說(shuō)Hp是胃癌的始動(dòng)因子精選課件三、Hp與消化性潰瘍Hp的發(fā)現(xiàn)是消化性潰瘍?cè)诎l(fā)病機(jī)制及病因?qū)W上的革命“無(wú)酸無(wú)潰瘍”-“沒(méi)有Hp就沒(méi)有潰瘍復(fù)發(fā)”當(dāng)今消化性潰瘍的治療策略應(yīng)該包括三個(gè)方面:①抑制胃酸;②根除Hp;③保護(hù)胃黏膜精選課件四、Hp與胃MALT淋巴瘤正常胃黏膜是缺少淋巴組織的,感染Hp之后,胃黏膜組織中有淋巴濾泡形成,進(jìn)而MALT型淋巴樣組織在胃內(nèi)聚積,所以這種淋巴瘤是“獲得性MALT”,本病無(wú)特異的臨床癥狀,內(nèi)鏡下顯示胃黏膜充血或糜爛,少見(jiàn)有腫瘤增生樣改變?cè)缙诟鼿p胃MALT淋巴瘤可以縮小或消失精選課件Hp與胃腸外疾病精選課件
一、動(dòng)脈粥樣硬化相關(guān)疾病1994年Mendall首次報(bào)道Hp感染可能與冠心病發(fā)生有關(guān)Hp感染與動(dòng)脈粥樣硬化的關(guān)系得到醫(yī)學(xué)界的廣泛關(guān)注,但研究結(jié)果很不一致。近期的臨床對(duì)照研究對(duì)急性心肌缺血患者進(jìn)行Hp感染檢測(cè)時(shí)發(fā)現(xiàn),盡管沒(méi)有明確的證據(jù)證明Hp感染能導(dǎo)致缺血性心臟病的發(fā)生率增加,但可能與CagA陽(yáng)性的毒力菌株感染有關(guān)。尚缺乏多數(shù)的研究結(jié)果支持精選課件也有部分報(bào)道Hp感染可能與腦血管疾病、偏頭痛和原發(fā)雷諾現(xiàn)象有關(guān),但尚缺乏強(qiáng)有力的證據(jù)支持。另有零星報(bào)道Hp感染可能與心房顫動(dòng)等有關(guān),但都缺乏大規(guī)模臨床試驗(yàn)支持精選課件二、血液系統(tǒng)疾病1、缺鐵性貧血目前認(rèn)為活動(dòng)Hp感染可能參與缺鐵性貧血的發(fā)生,這在兒童尤為明顯。同時(shí)Hp持續(xù)感染也可能導(dǎo)致缺鐵狀態(tài)。對(duì)感染Hp的缺鐵性貧血的患兒進(jìn)行根除Hp治療后的觀察表明,治療后患兒血紅蛋白均有不同程度的提高,貧血癥狀改善。對(duì)于部分感染Hp的難治貧血患者單純進(jìn)行Hp根除治療而無(wú)需補(bǔ)充鐵劑,其效果好于單純補(bǔ)鐵治療精選課件2、特發(fā)性血小板減少性紫癜(ITP)
1998年Gasbarrini首次對(duì)合并幽門(mén)螺桿菌感染的8名ITP患者進(jìn)行根除治療,根除后所有患者癥狀獲得改善。此后Veneri對(duì)43名幽門(mén)螺桿菌陽(yáng)性的ITP患者進(jìn)行根除治療,其中41名患者癥狀改善,其中20人(48.8%)獲得長(zhǎng)期緩解。根除治療的效果在不同地區(qū)稍有差異,這可能與宿主因素、感染菌株有關(guān)。目前對(duì)于發(fā)病機(jī)制的研究尚少,有提示可能與細(xì)菌感染導(dǎo)致的交叉免疫反應(yīng)有關(guān)。
精選課件3、白血病白血病病因未明,早期病毒感染作為可能病因被反復(fù)提及。在目前尚不能肯定的病因中,有報(bào)道認(rèn)為嬰幼兒時(shí)期接觸Hp可能導(dǎo)致兒童或成人階段的白血病發(fā)生。目前尚無(wú)證據(jù)精選課件三、皮膚病慢性蕁麻疹食物過(guò)敏和特應(yīng)性皮炎酒渣鼻精選課件四、其他消化系統(tǒng)疾病1、肝膽疾病原發(fā)硬化性膽管炎和膽汁性肝硬化患者幽門(mén)螺桿菌感染率較高有認(rèn)為幽門(mén)螺桿菌可能參與膽石的形成2、胰腺疾病幽門(mén)螺桿菌感染可能通過(guò)增加胃泌素分泌影響胰腺生理功能精選課件五、其他自身免疫性疾病及內(nèi)分泌代謝疾病1、干燥綜合征與其他結(jié)締組織病比較,干燥綜合癥的患者可能有較高的幽門(mén)螺桿菌感染率。2、甲狀腺炎與糖尿病臨床上觀察到甲狀腺炎患者幽門(mén)螺桿菌血清學(xué)陽(yáng)性率高于對(duì)照,并以毒力菌株為主,2型糖尿病患者血清幽門(mén)螺桿菌感染率較高,幽門(mén)螺桿菌相關(guān)的免疫性疾病致病機(jī)制尚不清楚,在有自身免疫疾病傾向的個(gè)體中,幽門(mén)螺桿菌感染可能作為誘因或加重因素參與其中。多數(shù)假說(shuō)認(rèn)為可能由于細(xì)菌感染后菌體與人類(lèi)抗原發(fā)生交叉免疫,誘導(dǎo)自身抗體產(chǎn)生,導(dǎo)致細(xì)胞損傷。精選課件六、呼吸系統(tǒng)疾病1、慢性支氣管炎1999年開(kāi)始就有調(diào)查發(fā)現(xiàn),與無(wú)幽門(mén)螺桿菌感染的對(duì)照組相比,感染幽門(mén)螺桿菌者慢性支氣管炎的發(fā)生率明顯增加,此后也有零星相關(guān)報(bào)道。2、其他有學(xué)者通過(guò)PCR方法在支氣管擴(kuò)張患者的肺泡灌洗液和肺組織中檢測(cè)到幽門(mén)螺桿菌DNA成分,在支氣管哮喘和肺癌患者中幽門(mén)螺桿菌感染率較高,但這些結(jié)果并沒(méi)有得到此后多數(shù)研究支持,并且這種較高的感染率是否提示該細(xì)菌與疾病發(fā)生存在聯(lián)系尚無(wú)定論。
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