動物毒素植物毒素

（優(yōu)選）動物毒素植物毒素現(xiàn)在是1頁\一共有59頁\編輯于星期四1.1內(nèi)分泌腺毒素甲狀腺激素腎上腺激素病變淋巴腺內(nèi)有毒物質(zhì)現(xiàn)在是2頁\一共有59頁\編輯于星期四甲狀腺激素來源：甲狀腺。中毒機制：內(nèi)分泌、神經(jīng)、分解代謝功能亢進。中毒表現(xiàn)：潛伏期1-24小時。主要表現(xiàn)為頭暈、頭痛、胸悶、嘔吐、便秘或腹瀉、出汗、心悸。預(yù)防措施：因其耐高溫，一般烹調(diào)不易破壞，故屠宰時應(yīng)，摘除甲狀腺，做好檢疫?，F(xiàn)在是3頁\一共有59頁\編輯于星期四腎上腺激素來源：腎上腺。中毒機制：腎上腺興奮神經(jīng)和心血管功能，促進分解代謝，興奮外分泌腺；腎上腺皮質(zhì)激素促進鈉水潴留、糖和蛋白質(zhì)分解。中毒表現(xiàn)：潛伏期15~30分鐘。主要表現(xiàn)為血劇升、頭暈、頭痛、惡心、嘔吐、四肢與口舌麻、肌震顫；重者面色蒼白、瞳孔散大；誘發(fā)中風(fēng)、心絞痛和心肌梗塞等。預(yù)防措施：屠宰時應(yīng)，摘除腎上腺，做好檢疫?，F(xiàn)在是4頁\一共有59頁\編輯于星期四病變淋巴腺內(nèi)有毒物質(zhì)來源：病變淋巴腺。主要有毒物：病菌、病毒、化學(xué)致癌物質(zhì)。預(yù)防措施：摘除淋巴腺（禽類法氏囊、全身各部位灰白色或淡黃色豆粒至棗粒大小的“疙瘩”）?，F(xiàn)在是5頁\一共有59頁\編輯于星期四1.2肝臟中的毒素主要有膽酸和維生素A，一般對人體無害。主要是大量和長期食用引起慢性中毒（自修）?，F(xiàn)在是6頁\一共有59頁\編輯于星期四2魚類毒素鯖魚中毒雪卡魚中毒魚卵和魚膽中毒其它魚類中毒現(xiàn)在是7頁\一共有59頁\編輯于星期四鯖魚中毒來源：經(jīng)細菌腐敗變質(zhì)的鯖魚亞目的魚類（青皮紅肉的海魚）如青花魚、金槍魚、沙丁魚、藍魚和飛魚等。中毒機制：主要是組胺引起胃腸道和支氣管平滑肌興奮，使平滑肌痙攣、氣道狹窄，也可促進內(nèi)源性組胺釋放而引起過敏反應(yīng)。中毒表現(xiàn)：潛伏期約2小時。主要表現(xiàn)呼吸急促、疼痛、惡心、嘔吐、腹瀉、頭暈、頭痛、皮膚潮紅或紅疹、組織水腫、血壓下降、胸悶、心悸、脈數(shù)等。預(yù)防措施：做好冷凍保存以防魚類腐敗，烹飪時加入食醋。現(xiàn)在是8頁\一共有59頁\編輯于星期四雪卡魚中毒來源：生活在熱帶或亞熱帶海域珊瑚礁周圍進食有毒海藻的魚類（有400余種，主要有梭魚、黑鱸和真鯛、鰻魚、鸚嘴魚

）。中毒機制：是雪卡毒素（一類藻毒素）引起神經(jīng)系統(tǒng)和胃腸道過度興奮，其毒性的效價是河豚毒素的20倍以上，且有蓄積性。中毒表現(xiàn)：與有機磷中毒相似（見藥理學(xué)）。預(yù)防措施：避免食用雪卡魚類?，F(xiàn)在是9頁\一共有59頁\編輯于星期四魚卵和魚膽中毒來源：魚卵毒素見于河豚魚、青海湖裸魚、狗魚、鰓魚、淡水石斑魚、鰉魚和鯰魚等魚類的卵，魚膽中毒見于所有魚膽。中毒機制：魚膽中毒由膽酸引起；魚卵中毒是由耐熱性較強的魚卵毒蛋白引起。中毒表現(xiàn)：魚膽中毒見膽酸中毒；魚卵中毒表現(xiàn)為惡心、嘔吐、腹瀉和肝損傷，甚至吞咽困難、抽搐及休克。預(yù)防措施：避免食用相應(yīng)魚類的魚卵和魚膽?，F(xiàn)在是10頁\一共有59頁\編輯于星期四其它魚類中毒鱔魚血液中的魚血毒素，一般烹飪溫度可以破壞，但不得生食。任何魚類腹腔內(nèi)壁上的一層薄薄的“黑膜”，是長期受有害物質(zhì)的侵襲的腹膜組織，有富集有害物質(zhì)的作用，不宜食用?，F(xiàn)在是11頁\一共有59頁\編輯于星期四3河豚毒素（TTX）來源：主要為鲀類魚（河豚魚，全球200余種，我國有70余種

），主要存在于其卵巢、睪丸、肝臟、魚卵、腎臟、眼睛及皮膚中

；也存在于海洋中的翻車魚、斑節(jié)蝦虎魚（跳魚）和豪豬魚等豚科魚卵、皮膚和肝臟及??；許多兩棲類爬蟲如水晰、加利福尼亞蠑螈的皮膚中也含有。TTX毒性比氰化鈉強1000倍，蒸煮、日曬、鹽腌均不能破壞。

中毒機制：阻滯神經(jīng)肌肉的鈉通道而抑制神經(jīng)肌肉功能。中毒表現(xiàn)：唇、舌和手指麻木和刺感、惡心、嘔吐、說話困難、肌肉癱瘓，甚至知覺喪失，呼吸麻痹、死亡。預(yù)防措施：避免食用相應(yīng)魚類及麥螺?，F(xiàn)在是12頁\一共有59頁\編輯于星期四翻車魚現(xiàn)在是13頁\一共有59頁\編輯于星期四云斑裸頰蝦虎魚現(xiàn)在是14頁\一共有59頁\編輯于星期四4貝類毒素麻痹性貝類毒素腹瀉性貝類毒素神經(jīng)性貝類毒素藍藻毒素

現(xiàn)在是15頁\一共有59頁\編輯于星期四麻痹性貝類毒素赤潮:毒素來源中毒機制、表現(xiàn)及預(yù)防措施現(xiàn)在是16頁\一共有59頁\編輯于星期四現(xiàn)在是17頁\一共有59頁\編輯于星期四現(xiàn)在是18頁\一共有59頁\編輯于星期四毒素來源是被山膝溝藻屬的渦鞭毛藻、蓮狀原膝溝藻、塔馬爾原膝溝藻毒化的雙殼貝類所產(chǎn)生的生物毒素。自1954年從加利福尼亞蠔和阿拉斯加油蛤中分離到純的巖蛤毒素后，已有7種有關(guān)的麻痹毒素樣毒素（PSP）從甲藻和軟體動物中分離得到，它們主要是巖蛤毒素（Saxitoxin）、膝溝藻毒素（Gonyautoxin）和新巖蛤毒素（Neosaxitoxin）。現(xiàn)在是19頁\一共有59頁\編輯于星期四中毒機制、表現(xiàn)及預(yù)防措施中毒機制：抑制神經(jīng)肌肉的功能。中毒表現(xiàn)：從唇至全身麻木和刺感、惡心、頭痛頭暈、中樞神經(jīng)和骨骼肌功能紊亂，甚至呼吸麻痹、死亡。預(yù)防措施：保護海洋環(huán)境，用堿處理染毒的貝類。避免食用赤潮污染時生產(chǎn)的貝類?，F(xiàn)在是20頁\一共有59頁\編輯于星期四腹瀉性貝類毒素（DSP）來源：為被鰭藻毒化的雙殼貝類尤其是貽貝和扇貝所蓄積的生物毒素。它們是脂溶性毒素。

中毒機制：引起平滑肌持續(xù)性收縮。中毒表現(xiàn)：以腹瀉為主，伴有惡心、嘔吐，少數(shù)出現(xiàn)腹部疼痛、寒顫。病程可持續(xù)3天。預(yù)防措施：保護海洋環(huán)境。避免食用赤潮污染時生產(chǎn)的貝類?，F(xiàn)在是21頁\一共有59頁\編輯于星期四神經(jīng)性貝類毒素（NSP）來源：是短裸甲藻在細胞分裂和死亡時釋放的一組神經(jīng)毒素，其可毒化貝類及其它海洋生物。

中毒機制：增加膽堿能神經(jīng)突觸后膜對鈉的通透性，引起膜去極化。中毒表現(xiàn)：食用被毒化的貝類等表現(xiàn)為腹痛、惡心、嘔吐、腹瀉，伴有面部和四肢麻木、眩暈、肌肉和骨痛、乏力等。病程持續(xù)較短。若吸入毒藻釋放的毒素氣溶膠，則表現(xiàn)為流涕、打噴嚏、咳嗽和呼吸失調(diào)，伴有眼部和皮膚刺激癥狀似紅眼病和疥瘡。預(yù)防措施：保護海洋環(huán)境。避免食用赤潮污染時生產(chǎn)的貝類和遠離毒藻污染區(qū)。現(xiàn)在是22頁\一共有59頁\編輯于星期四藍藻毒素海洋藍藻毒素：為海洋藍藻產(chǎn)生的毒素，主要引起接觸性皮炎。淡水藍藻毒素：為淡水節(jié)球藻和包括有毒品系藍藻的其它許多屬藻類產(chǎn)生的微囊藻毒素，包括肝毒素和神經(jīng)毒素（生物堿類）。可引起皮炎、眼睛過敏、發(fā)熱、疲勞及急性胃腸炎。長期接觸疫水可引起皮膚癌、肝炎及肝癌。現(xiàn)在是23頁\一共有59頁\編輯于星期四5其他動物毒素蟹類毒素：所有蟹除可被毒藻污染外，也含其它不明的有毒物質(zhì)。螺類毒素：蛾螺科貝類（接縫香螺、間肋香螺和油螺）唾液腺分泌的箭毒樣神經(jīng)毒素-四甲胺。烏賊和章魚唾液腺分泌的神經(jīng)抑制性毒素-頭足毒素。鮑魚毒素：是鮑魚內(nèi)臟器官（肝臟）含的一種海草葉綠素的衍生物。在陽光作用下其會促使人體內(nèi)的組氨酸、酪氨酸和絲氨酸等胺化合物的產(chǎn)生，從而引起皮膚的炎癥和毒性反應(yīng)（臉和手紅腫）。海參毒素：主要為大部分集中在與泄殖腔相連的細管狀的居維葉氏器內(nèi)的溶血性毒素。海參消化道排出的粘液因接觸引起局部癥狀（燒灼樣疼痛、紅腫，失明）。蟾蜍毒素：是蟾蜍的耳后腺及皮膚腺能分泌一種強心苷樣物質(zhì)，可引起心律失常等循環(huán)功能障礙。

現(xiàn)在是24頁\一共有59頁\編輯于星期四第14章植物毒素1致甲狀腺腫物質(zhì)2生氰糖苷3蠶豆病和山黧豆中毒4外源凝集素和過敏原5消化酶抑制劑6生物堿糖苷7血管活性胺8天然誘變劑

現(xiàn)在是25頁\一共有59頁\編輯于星期四1致甲狀腺腫物質(zhì)以十字花科的甘藍屬植物（如油菜、包心菜、菜花、西藍花和芥菜）為主要膳食成分是一個除缺碘外致甲狀腺腫的又一重要病因。1.1致甲狀腺腫物質(zhì)的分布1.2致甲狀腺腫物質(zhì)的毒性及防癌作用現(xiàn)在是26頁\一共有59頁\編輯于星期四1.1致甲狀腺腫物質(zhì)的分布甘藍植物含有一些致甲狀腺腫的物質(zhì)。其前體是黑芥子硫苷，有100多種，主要分布在甘藍植物的種子中。在甘藍植物的可食部分，黑芥子硫苷在葡萄糖硫苷酶的作用下可轉(zhuǎn)化為：腈類化合物、吲哚-3-甲醇、異硫氰酸酯（ITC，見P227表14-1）、硫氰酸鹽、二甲基二硫醚和5-乙烯基惡唑-2-硫酮（OZT，見P228表14-2）。據(jù)估計，一般人每天通過食用甘藍蔬菜可攝入約200mg的這類化合物。不同甘藍屬蔬菜可食部分的芥子硫苷衍生物含量見P229表14-3。

現(xiàn)在是27頁\一共有59頁\編輯于星期四1.2致甲狀腺腫物質(zhì)的毒性及防癌作用致甲狀腺腫物質(zhì)一方面可影響碘的吸收和抑制甲狀腺激素的合成而致甲狀腺腫，另一方面其黑芥子硫苷的裂解產(chǎn)物ITC、吲哚[3,2-b]甲醇（ICZ）、二甲基二硫醚及二硫酚硫酮、OZT可激活人體微粒體氧化酶的活性，并提高肝細胞的谷胱甘肽S轉(zhuǎn)移酶（GST）的活性，而有預(yù)防癌變的作用。5-乙烯基惡唑-2-硫酮（OZT）異硫氰酸酯（ITC）硫氰酸鹽（SCN-）腈類化合物（RCN）現(xiàn)在是28頁\一共有59頁\編輯于星期四5-乙烯基惡唑-2-硫酮（OZT）OZT是一種致甲狀腺腫素，可使實驗動物的甲狀腺腫大和碘吸收水平的下降。單劑量口服25mg的OZT即可降低人體對碘的吸收。OZT與抗甲狀腺藥物機制相似，可抑制過氧化酶而抑制T3和T4的合成而反饋性引起甲狀腺腫大。致甲狀腺腫素的活性隨物種的不同而有所不同，對人而言，其活性約為抗甲狀腺素藥物——丙基硫氧嘧啶的1.33倍；但該物質(zhì)對老鼠的抗甲狀腺活性不高，實驗表明用含0.23%OZT的飼料長期喂養(yǎng)老鼠，其甲狀腺只有輕微腫大?，F(xiàn)在是29頁\一共有59頁\編輯于星期四異硫氰酸酯（ITC）ITC可以與機體內(nèi)的氨基化合物形成硫脲類衍生物，與OZT一樣可抑制過氧化酶而抑制T3和T4的合成而反饋性引起甲狀腺腫大。另外ITC也可轉(zhuǎn)化為硫氰酸鹽（SCN-）而發(fā)揮致甲狀腺腫作用?，F(xiàn)在是30頁\一共有59頁\編輯于星期四硫氰酸鹽（SCN-）SCN-可與I-競爭碘泵而抑制甲狀腺對碘的攝取，降低了甲狀腺素過氧化物酶的活性，并阻礙需要游離碘的反應(yīng)。碘缺乏反過來又會增強硫氰酸鹽對甲狀腺腫大的作用，從而造成甲狀腺腫大?，F(xiàn)在是31頁\一共有59頁\編輯于星期四腈類化合物（RCN）RCN可在體內(nèi)代謝成比OZT毒性更大的CN-。CN-在組織中的硫氰酸鹽酶的作用下轉(zhuǎn)化為SCN-從而引起甲狀腺腫大。人和實驗動物食用了這類抑制甲狀腺素合成的物質(zhì)后，甲狀腺素的分泌仍可繼續(xù)進行。當(dāng)組織中的碘源耗盡時，甲狀腺素的分泌會因為缺乏再合成物質(zhì)而減慢。從而反饋性引起甲狀腺腫大?，F(xiàn)在是32頁\一共有59頁\編輯于星期四2生氰糖苷生氰糖苷是由氰醇衍生物的羥基和D-葡萄糖縮合形成的糖苷，廣泛存在于豆科、薔薇科、稻科的10000余種植物中。生氰糖苷物質(zhì)可水解生成高毒性的氰氫酸（HCN），從而對人體造成危害。含有生氰糖苷的食源性植物有木薯、杏仁、枇杷和豆類等，主要是苦杏仁苷和亞麻仁苷。含有生氰糖苷的食物及其中HCN的含量見P232表14-4。

2.1生氰糖苷的代謝2.2氰化物的毒性

2.3防治

現(xiàn)在是33頁\一共有59頁\編輯于星期四2.1生氰糖苷的代謝生氰糖苷首先在β-葡萄糖苷酶的作用下分解生成氰醇和糖，氰醇很不穩(wěn)定，自然分解為相應(yīng)的酮、醛化合物和氰氫酸。羥腈分解酶可加速這一降解反應(yīng)。氰化物的主要轉(zhuǎn)化產(chǎn)物是硫氰酸鹽，這一反應(yīng)由廣泛存在于大多數(shù)哺乳動物的組織中的硫氰酸酶催化。氰化物還有幾種較少見的代謝途徑，例如它可以和半胱氨酸反應(yīng)生成噻唑類化合物并隨尿排出。

現(xiàn)在是34頁\一共有59頁\編輯于星期四2.2氰化物的毒性生氰糖苷的毒性甚強，對人的致死量為18mg/kg體重。生氰糖苷的毒性主要是氰氫酸和醛類化合物的毒性。氰氫酸被吸收后，隨血液循環(huán)進入組織細胞，并透過細胞膜進入線粒體，氰化物通過與線粒體中細胞色素氧化酶的鐵離子結(jié)合，導(dǎo)致細胞的呼吸鏈中斷。生氰糖苷的急性中毒癥狀包括心律紊亂、肌肉麻痹和呼吸窘迫。氰氫酸的最小致死口服劑量為0.5～3.5mg/kg體重。生氰糖苷引起的慢性氰化物中毒現(xiàn)象也比較常見。一種疾病稱之為熱帶神經(jīng)性共濟失調(diào)癥（TAN），表現(xiàn)為視力萎縮、共濟失調(diào)和思維紊亂。血液中半胱氨酸、甲硫氨酸等含硫氨基酸的濃度很低，而血漿中硫氰酸鹽的含量很高，甲狀腺腫大。另一種是熱帶性弱視，甚至失明?，F(xiàn)在是35頁\一共有59頁\編輯于星期四2.3防治生氰糖苷有較好的水溶性，長時間水浸可去除產(chǎn)氰食物的大部分毒性。從理論上講，加熱可滅活糖苷酶，使之不能將生氰糖苷轉(zhuǎn)化為有毒的氰氫酸。但事實上，人的胃腸道中存在某種微生物，可分解生氰糖苷并產(chǎn)生氰氫酸。救治急性氰化物類物質(zhì)中毒時，首先應(yīng)立刻讓病人口服亞硝酸鹽或亞硝酸酯，使病人體中的血紅蛋白（Fe2+）轉(zhuǎn)變?yōu)楦哞F血紅蛋白（Fe3+），高鐵血紅蛋白的加速循環(huán)可將氰化物從細胞色素氧化酶中脫離出來，使細胞繼續(xù)呼吸。其后應(yīng)讓病人口服硫代硫酸鹽等解毒劑，使氰化物容易形成硫氰化物而隨尿排出?，F(xiàn)在是36頁\一共有59頁\編輯于星期四3蠶豆病和山黧豆中毒

3.1蠶豆病蠶豆中毒表現(xiàn)中毒機制3.2山黧豆中毒（Lathyrism）:是食用山黧豆屬的豆類如野豌豆、鷹嘴豆和卡巴豆（Garbanzos）而引起的食物中毒現(xiàn)象。山黧豆骨病性山黧豆中毒（Osteolathyrism）神經(jīng)性山黧豆中毒（Neorolathyrism）現(xiàn)在是37頁\一共有59頁\編輯于星期四蠶豆現(xiàn)在是38頁\一共有59頁\編輯于星期四山黧豆現(xiàn)在是39頁\一共有59頁\編輯于星期四中毒表現(xiàn)蠶豆?。‵avism）是食用蠶豆（Viciafaba）而引起的急性溶血性貧血癥。蠶豆病是我國和地中海地區(qū)居民特有的食物中毒現(xiàn)象，發(fā)病人群中男性多于女性。該病對嬰兒和兒童威脅較大。成人很少死于蠶豆病，只有嬰兒和兒童才有蠶豆病的死亡報道。蠶豆病的中毒癥狀包括：面色蒼白、身體疲勞、呼吸短促、惡心、腹痛、發(fā)熱和寒戰(zhàn)，嚴(yán)重者會出現(xiàn)血尿和腎功能衰竭。通常在食用蠶豆24h內(nèi)會出現(xiàn)中毒癥狀，癥狀可持續(xù)2d以上，輕者可自發(fā)性恢復(fù)?，F(xiàn)在是40頁\一共有59頁\編輯于星期四中毒機制蠶豆病患者的血紅細胞的葡萄糖-6-磷酸脫氫酶（G6PD）和還原性谷胱甘肽（GSH）的含量很低。G6PD在葡萄糖代謝生成還原性輔酶Ⅱ（NADPH）中起催化作用，GSH是人體主要的抗氧化物和脫毒素物質(zhì)。NADPH與氧化性谷胱甘肽（GSSG）反應(yīng)產(chǎn)生GSH，因此G6PD水平降低導(dǎo)致細胞缺乏GSH。蠶豆的毒性物質(zhì)可能是嘧啶衍生物蠶豆雙嘧啶和異脲咪，該物質(zhì)是蠶豆嘧啶葡萄糖苷和蠶豆脲咪葡萄糖苷的苷元。這些物質(zhì)的迅速氧化可促進溶液中的GSH向GSSG的非酶性轉(zhuǎn)化，從而使細胞膜氧化破裂?，F(xiàn)在是41頁\一共有59頁\編輯于星期四骨病性山黧豆中毒動物食用了山黧豆屬的豆類都會引起山黧豆中毒性骨病，其病征為骨頭畸形和骨關(guān)節(jié)脆弱。引起該病的山黧豆毒性物質(zhì)為β-L-谷氨酰丙腈（BAPN）。BAPH主要抑制組織與骨間的基本蛋白——膠原蛋白的交連。膠原蛋白的交連首先由肽鏈上的賴氨酸殘基氧化脫氨基酸殘基與相鄰肽鏈上的氨基酸結(jié)合，從而形成交連的不溶性膠原。BAPN不可逆地抑制賴氨酰氧化酶的活性，從而抑制了膠原的形成。現(xiàn)在是42頁\一共有59頁\編輯于星期四神經(jīng)性山黧豆中毒神經(jīng)性山黧豆中毒是由長期（超過3個月）食用山黧豆引起的神經(jīng)損傷性疾病，癥癥為腿麻痹加強、肌肉無力、僵直。此病多見于年輕人，發(fā)病經(jīng)常很突然。黧豆中的β-N-草?；?L-a，β-二氨基丙酸（ODAP）可使幼鼠、小豚鼠、小狗和松鼠猴的神經(jīng)受損。ODAP對神經(jīng)系統(tǒng)產(chǎn)生毒性反應(yīng)的機制仍不明，然而有證據(jù)表明，ODAP可導(dǎo)致神經(jīng)觸突釋放的谷氨酸累積。ODAP是谷氨酸的類似物，可競爭性抑制老鼠和猴神經(jīng)系統(tǒng)觸突組織對谷氨酸的吸收，但這是否會導(dǎo)致神經(jīng)性中毒還需進一步研究?，F(xiàn)在是43頁\一共有59頁\編輯于星期四4外源凝集素和過敏原4.1外源凝集素:來源與組成中毒機制4.2過敏原現(xiàn)在是44頁\一共有59頁\編輯于星期四來源與組成外源凝集素又稱植物性血細胞凝集素，是植物合成的一類對紅細胞有凝聚作用的糖蛋白。外源凝集素可專一性結(jié)合碳水化合物。當(dāng)外源凝集素結(jié)合人腸道上皮細胞的碳水化合物時，可造成消化道對營養(yǎng)成分吸收能力的下降。外源凝集素廣泛存在于800多種植物（主要是豆科植物）的種子和莢果中，如大豆、菜豆、刀豆、豌豆、小扁豆、蠶豆和花生等。外源凝集素由結(jié)合多個糖分子的蛋白質(zhì)亞基組成，分子量為91000～130000D，為天然的紅細胞抗原，比較耐熱。蓖麻凝集素（Ricin）的毒性非常高，大豆凝集素的毒性相對較小。現(xiàn)在是45頁\一共有59頁\編輯于星期四蓖麻現(xiàn)在是46頁\一共有59頁\編輯于星期四中毒機制外源凝集素產(chǎn)生毒性的機制尚在爭論中。實驗動物食用生的大豆脫脂粉會導(dǎo)致其生長遲緩，一半原因應(yīng)歸于其中的外源凝集素。研究表明，外源凝集素攝入后與腸道上皮細胞結(jié)合，減少了腸道對營養(yǎng)素的吸收，從而造成動物營養(yǎng)素缺乏和生長遲緩。生大豆粉除外源凝集素外，同時也含有胰蛋白酶抑制劑，其可抑制胰腺分泌過量的蛋白酶，阻礙腸道對蛋白質(zhì)的吸收。另外，一些豆類儲藏蛋白（如7S菜豆球蛋白）對消化道蛋白酶的敏感性不高，故豆類蛋白及其制成品普遍存在消化率不高的問題，這也是引起動物生長遲緩的原因之一?，F(xiàn)在是47頁\一共有59頁\編輯于星期四4.2過敏原由食品成分引致的免疫反應(yīng)主要是由IgE介導(dǎo)的速發(fā)過敏反應(yīng)。其過程首先是B淋巴細胞致敏分化為漿細胞，后者分泌IgE抗體，IgE抗體結(jié)合于肥大細胞和嗜堿細胞表面，再次接觸同一過敏原（抗原）使肥大細胞釋放組胺等過敏介質(zhì)，從而產(chǎn)生過敏反應(yīng)。癥狀往往在攝入過敏原后幾分鐘內(nèi)發(fā)作，不超過1h。影響的器官主要包括皮膚、嘴唇、呼吸道和胃腸道，甚少影響中樞神經(jīng)。過敏的主要癥狀為皮膚出現(xiàn)濕疹和神經(jīng)性水腫，哮喘，腹痛，嘔吐，腹瀉，眩暈和頭痛等，嚴(yán)重者可能出現(xiàn)關(guān)節(jié)腫和膀胱發(fā)炎，較少有死亡的報道。一般而言，兒童對食物過敏的種類和程度都要遠比成人強。從理論上講，食品中的任何一種蛋白質(zhì)都可使特殊人群的免疫系統(tǒng)產(chǎn)生IgE抗體，從而產(chǎn)生過敏反應(yīng)。但實際上僅有較少的幾類食品成分是過敏原（P237表14-5），這些食品包括牛奶、雞蛋、蝦和海洋魚類等動物性食品，以及花生、大豆、菜豆和馬鈴薯等植物性食品。

現(xiàn)在是48頁\一共有59頁\編輯于星期四5消化酶抑制劑包括各種胰蛋白酶、胰凝乳蛋白酶的抑制劑及α-淀粉酶抑制。胰蛋白酶抑制劑根據(jù)氨基酸序列同源性分為Kunitz（KTI)及Bowman-Birk抑制劑(BBTI）兩類，其中，BBTI也同時是胰凝乳蛋白酶抑制劑。消化酶抑制劑的分布消化酶抑制劑的毒性現(xiàn)在是49頁\一共有59頁\編輯于星期四消化酶抑制劑的分布1目前，已從多種豆類（大豆、菜豆和花生等）及蔬菜種子中純化出各種胰蛋白酶及胰凝乳蛋白酶的抑制劑。占其蛋白總量的8%～10%。KTI的MW約20000～25000D；BBTI的較小，約6000～10000D。大豆和菜豆的胰蛋白酶抑制劑和胰凝乳蛋白酶抑制劑活性分別為0.15～4.6U/mg和0.4～0.8U/mg。BBTI蛋白酶抑制劑具有較強的耐熱酸能力。大豆和菜豆在80℃干熱處理24h，其胰蛋白酶抑制活性幾乎沒有任何降低。100℃干熱處理24h仍有70%～90%的殘留活性，150℃濕熱處理仍有7.6%的殘留活性，加熱不能徹底鈍化豆類蛋白的蛋白酶抑制活性?，F(xiàn)在是50頁\一共有59頁\編輯于星期四消化酶抑制劑的分布2花生胰蛋白酶抑制劑（屬BBTI）的分子量為5000～8000D?；ㄉ鹊鞍酌敢种苿┍却蠖笲BTI的分子量更小，耐熱耐酸能力更強。α-淀粉酶抑制劑主要存在大麥、小麥、玉米、高梁等禾本科作物的種子中，是一種耐熱的小分子量蛋白質(zhì)，MW約6000～14000D?？梢种苿游飳Φ矸鄣奈绽?。豆類種子的α-淀粉酶抑制劑大多含有糖基配體。一些豆科種子的胰蛋白酶抑制劑也被發(fā)現(xiàn)是α-淀粉酶的抑制劑；而在一些豆類種子中發(fā)現(xiàn)的α-淀粉酶抑制劑也具有過敏原性，而且與血凝集素有很強的同源性，說明這類營養(yǎng)限制因子具有共同的結(jié)構(gòu)特征?，F(xiàn)在是51頁\一共有59頁\編輯于星期四消化酶抑制劑的毒性豆類中的胰蛋白酶抑制劑和α-淀粉酶抑制劑是營養(yǎng)限制因子?？擅黠@抑制生長，并導(dǎo)致胰腺肥大、增生及胰腺瘤的發(fā)生。在生大豆中選擇去除胰蛋白酶抑制劑，可使胰腺肥大率減低。因此，在飲食中含有大量導(dǎo)致胰腺分泌過度的蛋白質(zhì)，會造成氨基酸的缺乏并伴隨生長抑制。滅活胰蛋白酶抑制劑的有效而簡單的方法是采用常壓加熱處理30分鐘或100KPa壓力加熱10~25分鐘。現(xiàn)在是52頁\一共有59頁\編輯于星期四6生物堿糖苷生物堿是一種含氮的有機化合物，在植物中至少有120多個屬的植物含有生物堿。已知的生物堿有2000種以上。存在于食用植物中的主要是龍葵堿（Solanine）、秋水仙堿（Colchocine）及吡咯烷生物堿。龍葵堿糖苷吡咯烷生物堿現(xiàn)在是53頁\一共有59頁\編輯于星期四龍葵堿糖苷龍葵堿是一類膽甾烷類生物堿，是由葡萄糖殘基和茄啶組成的生物堿苷，廣泛存在于馬鈴薯及茄科植物中。龍葵堿糖苷有較強的毒性，與毒扁豆堿（Physostigmine）和氨基甲酸酯（殺蟲劑）相似，主要通過抑制膽堿酯酶的活性引起中毒反應(yīng)。馬鈴薯的龍葵堿糖苷含量一般為20～100mg/kg新鮮組織。主要集中在其芽眼、表皮和綠色部分。發(fā)芽、表皮變青和光照馬鈴薯中的龍葵堿糖苷含量，可增加數(shù)十倍之多。一般人口服200mg以上的龍葵堿即可引起中毒，表現(xiàn)為胃痛加劇，惡心和嘔吐，呼吸困難、急促，伴隨全身虛弱和衰竭，可導(dǎo)致死亡。龍葵堿糖苷并不是引起綠色馬鈴薯中毒的唯一原因，它可能同其他微量的馬鈴薯成分共同起作用。龍葵堿糖苷和馬鈴薯其他成分的毒理學(xué)原理需要進一步進行研究?，F(xiàn)在是54頁\一共有59頁\編輯于星期四吡咯烷生物堿是存在于多種植物包括許多可食用的植物（如千里光屬，豬尿豆屬，天芥菜屬）中的吡咯烷類物質(zhì)。目前，從各種植物中分離出的吡咯烷生物堿有100多種。許多種吡咯烷生物堿是動物致癌物。但目前對人類的致癌性仍不清楚。吡咯烷生物堿的致癌性和誘變性取決于其形成最終致癌物的形式。吡咯烷核中的雙鍵是其致癌活性所必需的，該位置是形成致癌的環(huán)氧化物的關(guān)鍵。除環(huán)氧化物可發(fā)生親核反應(yīng)外，在雙鍵位置上產(chǎn)生脫氫反應(yīng)生成的吡咯環(huán)同樣也可發(fā)生親核反應(yīng)，從而造成遺傳物質(zhì)DNA的損傷和癌的發(fā)生。

現(xiàn)在是55頁\一共有59頁\編輯于星期四7血管活性胺肉和魚類制品敗壞后產(chǎn)生腐胺（Putrescine）和尸胺（Cadaverine），過期的奶酪中往往含有大量的酪胺，某些植物如香蕉和鱷梨本身含有天然的生物活性胺，如多巴胺（Dopamine）和酪胺（Tyramine）。表14-6列出了一些植物中的生物活性胺含量。多巴胺是腎上腺素能神經(jīng)細胞釋放的一種遞質(zhì)，可