心血管疾病的治療

心血管疾病的治療第1頁/共89頁急性左心衰竭Indanger!!!

急性肺水腫是危重急癥應積極迅速地搶救Giverescuemeasuresimmediately!

第2頁/共89頁急性左心衰竭概念

急性的心臟病變引起心排血量顯著急劇下降，導致組織器官灌注不足和急性淤血綜合癥

第3頁/共89頁病因和發(fā)病機制急性彌漫性心肌損害→左心室排血量急劇下降→肺循環(huán)壓力急劇升高→急性肺水腫。常見于急性心肌梗死、急性心肌炎等；嚴重而突發(fā)的心臟排血受阻，如嚴重二尖瓣狹窄，左心房粘液瘤第4頁/共89頁病因和發(fā)病機制嚴重心律失常，尤其快速性心律失常→左心室舒張期過短→左心室充盈障礙→肺循環(huán)高壓→急性肺水腫過快或過量靜脈輸液→心臟前負荷明顯增加→急性肺水腫第5頁/共89頁誘因感染第6頁/共89頁誘因體力、精神負荷過重第7頁/共89頁誘因妊娠分娩第8頁/共89頁誘因心律失常第9頁/共89頁誘因輸液過多、過快第10頁/共89頁★誘因感染：尤其呼吸道感染心律失常：如快速心房纖顫等血容量增加：如鈉過多、輸液過多過快等過度體力勞累或情緒激動妊娠、分娩；藥物使用不當；環(huán)境、氣候急劇變化原有心臟病變加重或并發(fā)其他疾病第11頁/共89頁臨床表現主要表現為急性肺水腫，且出現突然，進展迅速。常突發(fā)嚴重呼吸困難，達30-40次/分，端坐呼吸，有窒息感，面色青灰，口唇紫紺，大汗淋漓，煩躁不安?？人裕┓奂t色泡沫痰。心率增快，可聞及奔馬率，兩肺對稱性滿布濕羅音及哮鳴音。極重者可因腦缺氧而致神志模糊，心原性休克及猝死

第12頁/共89頁實驗室及其他檢查X線檢查：左心衰竭—原有心臟病的心臟外形改變；肺淤血所致的肺門陰影增大，肺紋理增加超聲心動圖：測定左心室的收縮和舒張功能

血流動力學檢查：用右心導管或漂浮導管測定PCWP、CO、CVP。PCWP可反映左心室舒張末壓，當PCWP>18mmHg時即可出現肺淤血，提示左心衰竭；右心衰竭時，CVP及外周靜脈壓可明顯升高其他：心電圖，循環(huán)時間測定及磁共振顯像

第13頁/共89頁漂浮導管示意圖CardiacCatheterization心導管第14頁/共89頁血漿腦鈉肽(BNP)測定：

有助于心衰診斷和預后判斷。血漿BNP可用于鑒別心源性和肺源性呼吸困難，BNP正常基本可除外心源性。第15頁/共89頁BNP:

>400ng/L支持心衰

<100ng/L不支持心衰

100-400ng/L還應考慮肺栓塞，COPD，心衰失代償期等NT-proBNP:50歲以下的急性心衰≥450ng/L50歲以上的急性心衰≥900ng/L<300ng/L為正常，可排除心衰第16頁/共89頁AHF臨床嚴重程度的評估killip分類法是根據臨床特征和胸部X線的發(fā)現；Forrester分類法是根據臨床體征和血流動力學特征，AMI后的AHF使用這些分類方法。第17頁/共89頁AHF臨床嚴重程度的評估Killip分級(在治療AMI時，killip分類是提供臨床評估心肌病變的嚴重性

)I級——無心力衰竭，無心臟失代償的臨床體征；Ⅱ級——心力衰竭，肺部中下肺野濕性羅音，S3奔馬律、肺靜脈高壓、胸片見肺淤血；Ⅲ級——嚴重心力衰竭，癥狀明顯的肺水腫，整個肺野有濕羅音；Ⅳ級——心源性休克

第18頁/共89頁AHF臨床嚴重程度的評估Forrester泵衰竭分型類型心臟指數

CI(L/min.m2）

肺毛細血管楔嵌壓PCWP(mmHg）

臨床表現Ⅰ型≥2.2

≤18無周圍灌注不足及肺淤血,無泵衰竭臨床癥狀和體征

Ⅱ型≥2.2

＞18無周圍灌注不足,有肺淤血,早期可無明顯臨床表現Ⅲ型

＜2.2

≤18有周圍灌注不足,無肺淤血見于右室梗死及血容量不足Ⅳ型

＜2.2

＞18有周圍灌注不足及肺淤血嚴重類型第19頁/共89頁診斷AHF的診斷是根據癥狀和體征，并通過恰當的檢查如ECG、胸部X線檢查、生化標記物和多普勒超聲心動圖等的支持。

第20頁/共89頁治療

本病屬危重急癥，需緊急搶救。體位：坐位，兩腿下垂，以減少靜脈回流第21頁/共89頁治療2.吸氧和輔助通氣：AHF病人治療的重點是在細胞水平獲得足夠的氧合水平，以預防終末器官功能不全和發(fā)生多臟器功能衰竭。立即高流量鼻導管給氧，對病情特別嚴重者可采取以下措施：

第22頁/共89頁無氣管插管的通氣支持（無創(chuàng)性通氣）

有兩種技術用于通氣支持：持續(xù)氣道正壓（CPAP）或無創(chuàng)性正壓通氣（NIPPV），NIPPV是提供病人機械通氣而無須氣管內插管的一種方法。隨機對照試驗提示，在急性心源性肺水腫病人使用CPAP和NIPPV能明顯減少需要氣管插管和機械通氣第23頁/共89頁呼吸肌疲勞可通過呼吸頻率減少、高碳酸血癥和意識障礙診斷，需要氣管插管和機械通氣：（1）緩解呼吸窘迫（減少呼吸肌作功）；（2）保護氣道免于胃返流損傷；（3）改善肺部氣體交換，逆轉高碳酸血癥和低氧血癥；（4）保證支氣管灌洗，預防支氣管栓和肺不張。

第24頁/共89頁治療3.嗎啡：嗎啡3-5mg靜脈注射，可鎮(zhèn)靜兼有小血管舒張功能。必要時每間隔15分鐘重復一次，共2-3次。老年患者可酌情減量或改為肌注4.快速利尿：呋塞米20-40mg靜注，于2分鐘內推完，10分鐘內起效，持續(xù)3-4小時。4小時后可重復一次第25頁/共89頁治療5.血管擴張劑：硝酸甘油:

它降低心臟的前、后負荷，不減少組織灌注。在控制嚴重肺水腫，大劑量硝酸酯優(yōu)于單獨使用大劑量利尿劑。硝酸鹽的缺點是迅速產生耐受性，特別是靜脈給予大劑量時，其有效性僅維持16-24h。血壓低者可與多巴胺或多巴酚丁胺合用。用法：先以10μg/min開始，每10分鐘增加5-10μg，以收縮壓達90-100mmHg為度第26頁/共89頁治療或硝普鈉，建議嚴重心衰和后負荷明顯增加（如高血壓心衰或二尖瓣返流）的病人使用硝普鈉（0.3μg/kg/min，并逐漸增加劑量至1μg/kg/min，直至5μg/kg/min。維持量為50-100μg/min）。長期使用硝普鈉由于它的代謝產物硫氰酸鹽和氰化物而引起的毒性反應，特別是嚴重腎或肝功能衰竭的病人。應逐漸減少劑量以避免反跳作用。在ACS引起的AHF硝酸甘油優(yōu)于硝普鈉，因為硝普鈉能引起冠脈偷竊綜合征。第27頁/共89頁治療

Nesiritide

Nesiritide是新一類血管擴張劑，已用于治療AHF。Nesiritide是一種重組人腦肽或BNP，有使靜脈、動脈和冠脈擴張的特性，從而降低前、后負荷，增加心輸出量，無直接正性肌力作用。第28頁/共89頁治療充血性心力衰竭患者靜脈輸注Nesiritide可獲得有益的血流動力學作用，導致增加鈉鹽的排泄和抑制腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)和交感神經系統(tǒng)，緩解呼吸困難。與硝普鈉比較，Nesiritide在改善血流動力學方面更有效，但副作用較少。但并不改善病人的臨床轉歸。第29頁/共89頁治療鈣拮抗劑

不推薦使用鈣拮抗劑治療AHF，禁忌使用硫氮卓酮、維拉帕米和雙異丙吡胺類鈣拮抗劑。第30頁/共89頁治療β-受體阻滯劑β-受體阻滯劑的指征和基本原理

尚沒有β-受體阻滯劑治療AHF的研究，相反，認為β-受體阻滯劑是AHF治療的禁忌證。缺血性胸痛對鴉片制劑無效、復發(fā)缺血、高血壓、心動過速或心律失常病人應考慮靜脈給予β-受體阻滯劑。臨床應用明顯AHF、較多的肺底濕羅音病人應小心使用β-受體阻滯劑，這些病人如有進行性心肌缺血和心動過速，可考慮靜脈美托洛爾。但是，AHF后病情穩(wěn)定的AMI病人應早期開始使用β-受體阻滯劑。CHF病人在急性期后（通常在4天后）病情已經穩(wěn)定應開始使用β-受體阻滯劑

第31頁/共89頁治療6.正性肌力藥物臨床適應證外周血管灌注不足（低血壓、腎功能減退）有或無肺充血或肺水腫，對最適宜劑量的利尿劑和血管擴張劑無效時，是使用正性肌力藥物的指征臨床應用

在心衰伴低血壓病人，多巴胺可用作正性肌力藥物（>2ug/kg/min），在心衰伴低血壓和少尿病人，小劑量（≤2-3ug/kg/min）多巴胺靜脈滴注用于改善腎血流量和利尿，如無反應可終止治療；

但大劑量iv時（>5ug/kg/min），因可興奮α受體而增加左室后負荷和肺動脈壓而對患者有害第32頁/共89頁治療多巴酚丁胺用于增加心輸出量，開始通常以2-3ug/kg/min靜脈滴注，然后根據癥狀、利尿反應或血流動力學監(jiān)測調整劑量。其血流動力學作用與劑量成比例，可以增加至20ug/kg/min,可使心律失常發(fā)生率增加，應特別注意第33頁/共89頁治療磷酸二酯酶抑制劑(PDEIs)

Ⅲ型磷酸二酯酶抑制劑阻止cAMP降解為AMP，米力農和依諾昔酮是用于臨床的二種PDEIs。當用于嚴重心衰時，這些藥物有明顯正性肌力和擴張外周血管作用。AHF時在擴管利尿的基礎上短時間應用米力農可能取得較好療效。用法：起始25μg/kg于10-20min推注，繼以0.375-0.75μg/kg/min速度滴注第34頁/共89頁治療7.洋地黃類藥物：強心甙抑制心肌Na+/K+ATP酶，因此增加Ca2+/Na+交換，產生正性肌力作用。可考慮用西地蘭靜脈給藥，首劑0.4-0.8mg，2小時后可酌情再給0.2-0.4mg。最適合用于有心房顫動伴有快速心室率并已知有心室擴大伴左心室收縮功能不全者。

AMI24hr內以及單純二尖瓣狹窄所致的肺水腫不宜應用洋地黃類藥物第35頁/共89頁治療8.機械輔助治療：主動脈內球囊反搏(IABP)和臨時心肺輔助系統(tǒng)，對極危重患者可考慮使用急性癥狀緩解后，應對誘因和基本病因進行治療第36頁/共89頁高血壓急癥定義：短時間內（數小時或數天）血壓重度升高，舒張壓﹥130mmHg和（或）收縮壓﹥200mmHg，伴有重要器官組織如心臟、腦、腎臟、眼底、大動脈的嚴重功能障礙或不可逆損害第37頁/共89頁高血壓急癥類型：

惡性（急進型）高血壓：DBP≥130mmHg、眼底出血、滲出（Ⅲ級）和視乳頭水腫（Ⅳ級）、心腦腎等臟器功能不全；

高血壓危象：SBP≥260mmHg或DBP≥120mmHg、頭痛、眩暈、惡心、嘔吐、心悸等心功不全；

高血壓腦病：腦水腫、顱高壓（劇烈頭痛、嘔吐、神志改變等）；第38頁/共89頁高血壓急癥治療原則迅速降低血壓：選擇適宜有效藥物靜脈給藥，監(jiān)測血壓控制性降壓：如短時間內血壓急劇下降，會使重要器官的血流灌注明顯減少，故應采取逐步控制性降壓的方法，即開始的24小時內將血壓降低20-25%，48小時內血壓不低于160/100mmHg；在隨后的1-2周內再將血壓降至正常水平合理選擇降壓藥物：要求起效迅速，短時間內達到最大作用；作用持續(xù)時間短，停藥后消失快；不良反應少。大多數情況下硝普鈉為首選避免使用的藥物：利血平、利尿劑（治療開始時）第39頁/共89頁高血壓急癥降壓藥物選擇與應用硝普鈉：可同時擴張動脈和靜脈，適用于各種高血壓急癥。應密切觀察血壓，仔細調節(jié)滴速；劑量：開始時50mg/500ml濃度10-25μg/min靜滴，可立即起效，停藥后維持3-5分鐘。注意副作用硝酸甘油：擴張靜脈及選擇性擴張冠狀動脈與大動脈，主要用于急性心力衰竭和急性冠脈綜合征時高血壓急癥。開始劑量5-10μg/min，然后每5-10分鐘調整至20-50μg/min尼卡地平：二氫吡啶類鈣通道阻滯劑，降壓同時改善腦血流量，主要用于高血壓危象或急性腦血管病時高血壓急癥。開始劑量0.5μg/kg/min，逐步增加至6μg/kg/min第40頁/共89頁高血壓急癥降壓藥物選擇與應用4.地爾硫卓：非二氫吡啶類鈣通道阻滯劑，降壓同時具有改善冠狀動脈血流量和控制快速性室上性心律失常作用。主要用于高血壓危象和急性冠脈綜合征。用法：配制成50mg/500ml濃度，以5-15mg/hr速率靜滴，根據血壓調整5.拉貝洛爾：兼有α受體阻滯作用的β阻滯劑，起效迅速（5-10min），但持續(xù)時間較長（3-6小時），主要用于妊娠或腎衰竭時高血壓急癥。用法：開始緩慢靜注50mg，以后每隔15min重復，總量不超過300mg;也可以0.5-2mg/min速率靜脈滴注6.三甲噻方：神經節(jié)阻滯劑，已不用于常規(guī)的降壓治療，但在主動脈夾層的高血壓急癥處理中卻是最佳的可選藥物，降壓同時減低主動脈剪切力，阻止夾層擴展。不良反應多：直立性低血壓、排便和解尿困難等。用法：1g/L濃度0.5-5mg/min速率靜脈滴注第41頁/共89頁高血壓急癥幾種常見高血壓急癥的處理原則腦出血：急性期血壓明顯升高多數是由于應激反應和顱內壓升高，原則上不實施降壓治療，僅給藥血壓監(jiān)控與管理；只有在血壓極度升高情況下即＞200/130mmHg才考慮，目標值不能低于160/100mmHg腦梗死：腦梗死患者在數天內血壓常自行下降且波動較大，一般不需緊急處理第42頁/共89頁高血壓急癥幾種常見高血壓急癥的處理原則3.急性冠脈綜合征：此時血壓升高可加重心肌缺血和擴大梗死面積，且有可能增加腦出血發(fā)生率?？蛇x硝酸甘油或地爾硫卓靜注，也可口服β阻滯劑和ACEI；血壓控制目標是疼痛消失，DBP<100mmHg4.急性左心室衰竭：對伴有高血壓的急性左心室衰竭降壓治療有較明顯的獨特療效，能較快緩解癥狀。硝普鈉或硝酸甘油為較佳選擇，需要時還應靜脈注射袢利尿劑第43頁/共89頁STEMI的診斷與處理第44頁/共89頁急性心肌梗死-概念

(AcuteMyocardialInfarction,AMI)

冠狀動脈血流急劇減少或中斷,引起所供應范圍內的心肌壞死.臨床表現為持續(xù)的劇烈胸痛,心肌壞死標記物增高,心電圖ST段持續(xù)抬高，可發(fā)生嚴重心律失常，急性心功能不全及心源性休克．第45頁/共89頁發(fā)病機制第46頁/共89頁促使斑塊破裂的誘因交感神經興奮,早晨,情緒激動.飽餐后.重體力活動.外科手術或其它重大疾病第47頁/共89頁AMI的臨床表現

§

先兆__中間型綜合征

§

胸痛起病

突發(fā)胸骨后壓榨樣疼痛，伴出大汗，用硝酸甘油含服不能緩解胸痛放射到頸部、肩部、上肢、牙齒、嚼肌、背部、上腹部

§伴隨癥狀

暈厥、休克、急性左心衰，嚴重心律失常第48頁/共89頁STEMI的診斷標準必須至少具備以下三條標準中的兩條：1、缺血性胸痛的臨床病史；2、心電圖的動態(tài)演變；3、心肌壞死的血清心肌標記物濃度的動態(tài)演變；注意：一些AMI患者癥狀不典型，如：牙痛、上腹痛或無痛，且多見于老年人、糖尿病患者。第49頁/共89頁盡可能作出相關診斷1、病因診斷：如冠狀動脈粥樣硬化性心臟病2、解剖及病理診斷：如急性前壁心肌梗死3、心電圖特征：如ST段抬高，Q波心肌梗死4、心臟大?。喝缧呐K擴大5、心律情況：短陣室速6、心功能情況（Killip分級）7、合并癥及伴隨疾病診斷：如室壁瘤第50頁/共89頁AMI的心電圖改變1．心肌缺血

相鄰兩個以上導聯新出現ST↑

（V1、V2或V3≥0.2mv，其他≥0.1mv）或

無ST↑，新出現ST↓和/或T↓≥0.1mv2．心肌壞死

相鄰2個以上導聯Q波≥30ms，深度至少

1mm；L/RBBB出現新Q波

3.

ECG正常不能排除MI（微MI）第51頁/共89頁急性廣泛前側壁心肌梗死第52頁/共89頁急性下壁、右室心肌梗死第53頁/共89頁心電圖的定位診斷意義下壁：Ⅱ,Ⅲ,aVF導聯廣泛前壁：V1~V6導聯高側壁：Ⅰ,aVL導聯前間壁：V1-V3導聯正后壁：V7,V8導聯第54頁/共89頁AMI的血清心肌標記物

1.

肌紅蛋白最早出現，數小時達高峰；

2.

CK-MB

連續(xù)兩個樣本超過正常；

3．肌鈣蛋白T或I（cTnT,cTnI）絕對的特異性和敏感性，

4．生化標志增高程度與臨床危險程度呈正相關，

不建議用總CK、AST、LDH及其同功酶第55頁/共89頁AMI的血清心肌標記物

肌紅蛋白

肌鈣蛋白

CKCK-MB

cTnTcTnI出現時間（h）

1—22—463—4100%敏感（h）

4—88—128—12峰值時間（h）

4—810—242410—24持續(xù)時間（d）0.5-1.05-105-143—42—4第56頁/共89頁明確鑒別診斷例如：ST段抬高時：早期復極綜合征？急性重癥心肌炎？缺血性胸痛癥狀：變異型心絞痛？心肌壞死標記物增高時：急性重癥心肌炎？還要注意鑒別：主動脈夾層、急性肺動脈栓塞、心包炎、氣胸、胃腸道疾病等。第57頁/共89頁STEMI的處理第58頁/共89頁A、一般處理吸氧；持續(xù)心電、血壓監(jiān)測；建立靜脈通路；除顫儀床旁備用；臥位與活動控制；患者教育；充分鎮(zhèn)痛：硝酸甘油1-2片舌下含服，可3-5分鐘內追加1次；嗎啡5-10mg皮下注射或2.5-5mg靜注，必要時重復；保持大便通暢，可以予腸道潤滑劑，如20%甘露醇80ml或適量，必要時重復，但不宜用藩瀉葉；飲食少量多餐，清淡為主；第59頁/共89頁B、抗血小板治療1、應當迅速開始抗血小板治療，首選阿司匹林，馬上給藥（300mg，3D）并持續(xù)用藥（50-325mg，常用量100mg1/日），主要不良反應為胃腸道出血，呈劑量依賴性。2、氯吡格雷（波立維），第一天300mg，以后75mg/d；或者抵克力得250mg，2/日，共一周，后改為250mg/d；3、靜脈使用血小板GpⅡb/Ⅲa受體拮抗劑（如欣維寧）。第60頁/共89頁C、抗心肌缺血治療（一）1、硝酸酯類：作用機理：擴張外周血管、降低室壁張力而減少心肌耗氧，對冠脈也有擴張作用；藥物及用法：硝酸甘油5-10ug/min開始，以后每5-10min增加5-10ug/min；靶劑量：癥狀緩解或平均血壓下降10%（高血壓者下降25%），最高劑量100ug/min。容易產生耐藥；禁忌癥：收縮壓<90mmHg、心率<50次/min或心率>110次/min以及右室梗死的患者第61頁/共89頁C、抗心肌缺血治療（二）2、β-受體阻滯劑作用機理：減慢心率、降低心肌收縮力而減少心肌耗氧，能降低AMI的病死率。藥物與用法：初始劑量和劑量調整應個體化。如倍他樂克，起始劑量6.25mg或12.5mg，2/日；目標劑量：100-200mg/d或靜息心率60-70次/min，也可控制在55次/min左右。禁忌癥：肺水腫、不穩(wěn)定的左心衰竭、低血壓、支氣管哮喘、嚴重的緩慢性心律失常。第62頁/共89頁C、抗心肌缺血治療（三）3、鈣離子拮抗劑作用機理：擴張動脈而降低后負荷，并通過擴張冠狀動脈提高血流量，但無臨床試驗顯示降低病死率。藥物選擇與用法：優(yōu)先使用非二氫吡啶類，如地爾硫卓（硫氮卓酮）30mg，3次/天；維拉帕米不能與β-受體阻滯劑合用。適應癥：β-受體阻滯劑禁忌而上述治療后仍有頑固性缺血者。第63頁/共89頁D、ACEI的應用適應癥：ST段抬高的前壁AMI或伴有左心功能不全（EF<40%）時；藥物與用法：任何一種ACEI均可選擇，但推薦雅施達（培哚普利），2mg1/日，逐漸加量至4-8mg/d。（其他藥物詳見慢性心衰指南）EF<40%者，長期應用；EF>50%，無心衰表現，4-6周后停藥；第64頁/共89頁E、他汀類調脂藥物應用（1）作用機理：降低LDL-C，改善內皮功能、穩(wěn)定斑塊、減輕炎癥、抑制脂蛋白氧化、改善血液流變學、抗血栓作用。（2）藥物與用法：阿托伐他汀20mg口服，日一次；（3）近期臨床試驗顯示AMI早期使用他汀類藥物明顯改善預后；尤其是強化和序貫治療,如入院即刻口服80mg，繼以40mg1/日口服3個月，然后20mg1/日長期維持第65頁/共89頁F、抗心律失常治療1、原發(fā)性室顫：電除顫，補鉀、鎂；2、室性早搏或室速：可以給予利多卡因50-100mg稀釋于20ml5%葡萄糖液中緩慢靜注，每5-10min重復1次，直至早搏消失或總量達300mg，繼之以利多卡因1g+5%葡萄糖500ml，以1ml/min滴速維持48h。利多卡因可以降低室顫的發(fā)生率，但是不能降低AMI的病死率，不主張對AMI病人預防性應用。3、緩慢型心律失常：阿托品0.5mg靜注，必要時重復給藥0.5-1mg；高度房室傳導阻滯伴血流動力學障礙者，植入臨時起搏器；第66頁/共89頁G、再灌注治療（一）1、溶栓治療：（1）病理基礎：為紅色血栓阻塞冠脈，血栓富含纖維蛋白和紅細胞，少量血小板；（2）適應癥：Ⅰ類

ST段在兩個或兩個以上相鄰導聯抬高0.1mv以上，時間<12小時，年齡<75歲伴有束支傳導阻滯或既往有MI病史Ⅱa類

ST段抬高，年齡≥75歲第67頁/共89頁第68頁/共89頁再灌注治療（二）（3）溶栓治療的禁忌癥-絕對禁忌癥出血性卒中或任何時間未知起因的卒中前6個月缺血性卒中中樞神經系統(tǒng)創(chuàng)傷或新生物近期（3周內）大的創(chuàng)傷/手術/腦損傷1月內胃腸道出血已知出血性疾病主動脈夾層不可壓縮的穿刺（如：肝活動性檢查、腰穿）

第69頁/共89頁相對禁忌癥：前6個月內短暫性腦缺血發(fā)作口服抗凝藥物懷孕或產后一周內難治性高血壓（SBP>180mmHg和/或DBP>110mmHg）早期肝病感染性心內膜炎活動性潰瘍難治性復蘇

第70頁/共89頁再灌注治療（三）（4）、溶栓療法的具體方案尿激酶/鏈激酶方案生理鹽水150ml+尿/鏈激酶150萬u，30min靜脈滴注（鏈激酶注意過敏反應，用前靜脈注射地塞米松10mg）rt-PA方案（小劑量）肝素5000u靜脈注射，隨后肝素800-1000u/h持續(xù)靜脈滴注，aPTT延長1.5-2.5倍，依據測定結果調整用量，48小時后改用低分子肝素另一組液路于肝素靜注后即刻rt-PA8mg靜推10minrt-PA42mg靜脈滴注80min第71頁/共89頁恢復冠脈血流和心肌組織灌注

－溶解纖維蛋白（溶栓）治療溶栓藥物的使用方法

初始治療特殊禁忌癥

----------------------------------------------------------------------------------------鏈激酶

150萬U30-60mini.v.既往用過SK(SK)或阿尼普酶復合纖溶酶鏈激酶阿替普酶

15mgi.v.bolus(t-PA)0.75mg/kg30min然后0.5mg/kg60i.v.

總劑量不超過100mg瑞替普酶

10u+10ui.v.bolus隔30min(r-PA)替奈普酶

單劑i.v.bolus

（TNK-tPA）30mg﹤60Kg35mg60-﹤70Kg40mg70-﹤80Kg45mg80-﹤90Kg50mg≥90Kg----------------------------------------------------------------------------------------第72頁/共89頁

新型溶栓藥物

rPA：重組纖溶酶原激活劑

TNK-tPA：TNK組織型纖溶酶原激活劑

rSaK：重組葡激酶

特點：高纖維蛋白選擇性，半衰期長，出血副作用少，可靜脈沖擊量給予。第73頁/共89頁再灌注治療（四）（5）、溶栓療法的優(yōu)點簡便易行，適用于基層醫(yī)院和急診室；（6）、溶栓療法的缺點只有33%的患者接受靜脈溶栓治療20%的血管仍然閉塞，45%的血流≤TIMI2級達到再灌注的平均時間為45min沒有床旁標記物可以可靠的預測再灌注再次缺血的發(fā)生率高達15-30%嚴重大出血發(fā)生率為0.5-1.5第74頁/共89頁直接證據：冠狀動脈造影